Билет 45

Задача 1.

1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио - венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.
- Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.

3. Повышение температуры связано с раздражением сосудорасширяющего нерва.

4. При перерезке симпатического нерва – покраснение уха, при раздражении нерва – побледнение. В симпатическом нерве имеются волокна, которые суживают маленькие артерии и мешают крови попадать капилляры.

Зад.2: 1. Боли за грудиной не купирующиеся нитроглицерином, гиперемия лица, акроациноз.

2. Реперфузионное повреждение сердца: сократительная дисфункция – уменьшение силы сокращений миокарда и его неполного диастлического расслабления, в результате чего уменьшается сердечны выброс. Кальциевый парадокс – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ведет к замедление расслабления сердца, что ведет к уменьшению диастолического объема сердца и снижение сердечного выброса. Энергодифицит в связи с тем что энергия тратится на аккумуляцию Са2* во внутриклеточных органеллах. Кислородный парадокс – токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться. Из-за недостатка АТФ эффективность работы насосов падает, ионные каналы повреждаются. Это ведет к депорялизации и реполяризации что ведет к развитию аритмий.

3. Необратимая ишемия миокарда.

4, 5. Повышение уровня миоглобина в крови. По степени и длительности повышения уровня миоглобина можно судить о величине зоны некроза и прогнозе заболевания. Чем выше активность КФК тем больше очаг некроза. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.