Билет 71

Зад.2: 1оскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012), т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу, что характерно для тяжёлых поражений нефрона.2.О величине клубочковой фильтрации можно судить по клиренсу креатинина (BN=100-120 мл/мин), у данного больного этот показатель снижается в 3 раза, что свидетельствует о нарушении фильтрационной и экскреторной функциях почек.

3.Развитие протеинурии обусловлено повышением проницаемости гломерулярной мембраны, когда показатель индекса селективности становится больше единицы. Это свидетельствует о значительном нарушении барьерных свойств клубочковой мембраны, когда с мочой теряются трансферрин, альбумины, IgG, и др. высокомолекулярные белки, что подтверждается наличием в моче белка с молекулярной массой более 70000.

Развитие гематурии – повышенное выделение с мочой эритроцитов. У данного больного она имеет почечное происхождение. Гематурия характерна для таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, пиелонефрит. Причём для почечной гематурии в отличие от внепочечной характерно присутствие в моче изменённых эритроцитов, имеющих вид «теней» - выщелоченных, изменённых. 4.У больного развилась почечная артериальная гипертензия, которая осложняет течение большинства нефропатий. Её патогенез связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы, т.к. при заболеваниях почек уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышению секреции ренина из ЮГА.

Зад.1: 1. -й тип: цитотоксический (цитолитический)-IgM, IgG: реакция АГ с АТ на поверхности клеток-мишеней. Многие – аутоаллергические. 3 типа АГ: 1. Мембранные (щитовидной железы, глаза, мозга, эритроцитов, почек, сперматозоидов) – гемолитическая анемия, тромбоцитопении 2. Экзогенные неклеточные адсорбированные на мембране (гаптены – лекарства, микроорганизменные) – аутоаллергический миокрадит, энцефалит, тиреоидит, гепатит. 3. Неклеточные структуры тканей (коллагена, миелина, базальной мембраны почек) – вовлекаются соседние клетки вторично. Имеется 3 типа механизов: 1. Комплемент - зависимые: лизис (АТ + АГ-клетка +комплемент; например, трансфузионные реакции, аутоаллергическая анемия и агранулоцитоз) и опсонизация (АТ + АТ + С3 компонент комплемента – усиливает фагоцитоз, например: реакция на базальной мембране почек - гломерулонефрит).2. АТ-зависимые клеточно -опосредованные реакции: при участии лейкоцитов без комплемента (через Fc рецептор к АТ у нормальных киллеров (ЕК), моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, лизис без фагоцитоза), обычно–большие мишени (опухоли, паразиты, РТПХ) 3. Опосредованная АТ дисфункция клеток: реакция с рецепторами без повреждения клеток (миастения – с ацетилхолиновыми рецепторами). 3. хрон. Гепатит, хрон. Панкреатит, гемолитическая анемия