Блок информации.

5. 1. Туберкулёз мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга (туберкулёзный менингит и менингоэнцефалит).

Под данной патологией подразумевается специфическое поражение мягких мозговых оболочек (ММО) и вещества головного мозга.

Это не самое частое проявление внелёгочного туберкулеза – составляет по удельному весу среди всего ВЛТ " только" 6%, но каждый случай туберкулезного менингита (ТМ) несёт смертельную опасность для заболевшего и высокий риск тяжёлой инвалидизации.

5. 1. 1. Патогенез.

Гемоэнцефалический барьер в неизменённом состоянии непреодолим для микобактерий туберкулеза. Однако неоднократные волны бациллемии могут вызвать параспецифические реакции в виде васкулитов в мягкой мозговой оболочке различной степени глубины поражения сосудистых стенок/ от отёка до некроза/. На этот фон ложится (реализуется) гематогенная диссеминация в виде специфического васкулита.

Естественно, что ТМ чаще возникает при первичном туберкулезе / чаще болеют дети от 5 до 14 лет и от 0 до 1 года. При вторичном процессе специфический менингит чаще связан с гематогенно-диссеминированным туберкулезом. Облигатным условием развития ТМ является наличие бациллемии, клиническим проявлением которой и являются диссеминации первичного и вторичного периодов туберкулеза. В указанных ситуациях ТМ возникает на фоне локального первичного процесса (бронхоаденита, первичного комплекса) или гематогенной лёгочной диссеминации. Однако ситуация этим не ограничивается. Нередко у взрослых возникает ТМ без поражения лёгких и других органов (в таких случаях возникают серьёзные диагностические трудности); объясняется механизм подобных процессов наличием в одном из органов активного очага- источника неоднократных волн бациллемий (см. выше). Часто этот очаг не обнаруживается рутинными методами исследования.

Характерно поражение основания мозга / базилярный менингит/; в связи с этим в процесс вовлекаются следующие структуры мозга: таламус/ подбугорье/- это мощный центр- анализатор чувствительных импульсов перед их проникновением в корковые структуры; дно 3-го желудочка – один из центров вегетатики; перекрёст зрительных нервов; нижняя часть сильвиевой борозды; область варолиевого моста и примыкающая к нему зона мозжечка. Таким образом, начальная локализация ТМ в определенной степени отличает его от менингитов других этиологий (!).

Возникает гидроцефалия в связи с нарушением всасывания и оклюзии путей оттока.

При прогрессировании процесс через сильвиев водопровод переходит на большие полушария и спинной мозг (СМ).

5. 1. 2. Статистика и современные особенности.

Как уже указывалось, удельный вес ТМ среди ВЛТ колеблется вокруг 6%.

За последние 15 лет отмечается патоморфоз ТМ: реже стали встречаться изолированные формы (раньше было до 60% изолированных форм, сейчас они снизились до 40%), стала длиннее продрома. Стали чаще менингоэнцефалиты и менингоэнцефаломиелиты. Таким образом, с начала 90- х годов имеет место явный отрицательный патоморфоз.

Так, за последнее десятилетие в Румынии заболеваемость ТМ среди детей в возрасте от 0 до 14 лет возрасла в 3 раза и составляет 3, 6 на 100000. При этом на возраст 5- 14 лет падает 60%, а на возраст 0- 1 год 20%. Не случайно румыны назвали ТМ " Страж эпидемии туберкулёза". Ситуация усложняется тем, что сейчас в нашей стране своевременная диагностика ТМ осуществляется только в 25%- 30%.

5. 1. 3. Клиническая картина.

В большинстве случаев имеет место продромальный период длительностью 1- 3 недели- сутью его являются параспецифические реакции. Продрома проявляется в умеренно выраженных и поначалу непостоянных недомоганиях, ухудшении аппетита и сна, раздражительности и головной боли – сначала по вечерам, потом постоянно; появляется субфебрильная температура. Указанные симптомы нарастают, особенно головная боль, а лихорадка может стать фебрильной; при этом часто появляются катаральные явления в горле, что дезориентирует врача и тот начинает думать о синуситах. Остро ТМ возникает только в 8%. Чётко выраженный продромальный период имеет место в 75% случаев (!).

Болезнь начинается с менингеального синдрома, который состоит из головной боли и ригидности мышц шеи, груди и живота.

Причинами головных болей являются: раздражение корешков вагуса и тройничного нерва, проходящих через воспалённую мягкую мозговую оболочку (ММО). Раздражение ядер вагуса, лежащих в 4- м желудочке и продолговатом мозгу, являются причиной рвоты струёй без тошноты / на фоне головных болей/. Причиной контрактуры /ригидности/ мышц является раздражение корешков спинного мозга в связи с повышением давления в подпаутинном пространстве на фоне интоксикации.

В результате контрактуры шейных мышц голова отведена / запрокинута/ назад; мышцы живота втянуты / опистотонус/.

При этом в 80% имеется симптом Кернига: при разгибании голени определяется сопротивление /сгибатели сильнее разгибателей/; реже отмечаются симптомы Брудзинского: верхний – при сгибании головы сгибаются и ноги; нижний – при сгибании одной голени сгибается и другая.

Вторым характерным синдромом для туберкулезного менингита является " базилярный синдром" - поражение черепно-мозговых нервов, проходящих через основание черепа: чаще других поражается глазодвигательный нерв / 3- я пара - окуломаториус/ - при этом возникает птоз, расширение зрачка/ мидриаз/, расходящееся косоглазие; при этом возникает диплопия и нарушение акомодации. На 2- м месте имеется поражение отводящего нерва (6- я пара - абдуценс: возникает сходящееся косоглазие и головокружение при взгляде в поражённую сторону. Далее идёт поражение лицевого нерва- 7- я пара: выключается лицевая мускулатура - лицо амимично- сглажены складки лба, опущены углы рта, не закрывается глазная щель. Реже поражается 12- я пара- подъязычный нерв- гипоглосус- возникает паралич и атрофия половины языка- кончик языка смещается в сторону поражения при его высовывании.

Третим синдромом являются проявления поражения вещества головного мозга, связанные с васкулитами. Их степень выраженности зависит от объёма поражения сосудов. К проявлениям энцефалита относятся:

А. Вегетативные нарушения: дермагрофизм /Трусссо/, саливация и потоотделение, несоответствие пульса и температуры, лабильность А/Д, аритмия.

Б. Очаговые поражения: афазия, гемипарезы и гемипараличи. В. Рано поражается пирамидный путь, что проявляется в симптоме Бабинского/ разгибание большого пальца в ответ на штрих - раздражение наружной части подошвы/; неравномерность брюшных рефлексов (пирамидная система это комплекс двигательных волокон, начинающихся от клеток Беца в центральной борозде коры больших полушарий. Эти волокна проходят через капсулу, ствол мозга, соединяются с двигательными ядрами черепных нервов, проходят в передних рогах СМ и достигают всех мышц. Пирамидная система осуществляет тонкие движения, в том числе и речевые).

Г. Имеет место общая гиперестезиия в связи с раздражением задних корешков спинного мозга.

Д. Нарушается психика: сначала возникает торможение, потом кратковременное возбуждение; после 10- го дня появляется спутанность сознания, а на 3- ей неделе коматозное состояние, чему предшествует нарушение глотания и паралич тазовых органов/ бульбарные нарушения/. Смерть наступает через 18-21 день.

5. 1. 4. Спиномозговая жидкость (ликвор).

Исследование спиномозговой жидкости (СМЖ) имеет важное значение для дифференциальной диагностики, оценки процесса и прогноза. Ликвор в норме: белок 0, 2- 0, 4 г/л., цитоз до 5 клеток; сахар- 2, 2- 3, 8 ммоль/л., хлориды- 120- 128 ммоль/л.

В первые 7 дней болезни СМЖ при спиномозговой пункции начинает выделяться под давлением до 300-- 500 мм водного столба; цитоз увеличивается до 100- 200 клеток/ преимущественно лимфоцитарный с примесью нейтрофилов/; сахар и хлориды в норме или чуть снижены; белок увеличивается до 6 г/л Указанные изменения в СМЖ отражают проявления чисто базилярного менингита до перехода процесса на вещество головного мозга (энцефалит).

Во вторую неделю/особенно после 10- го дня/ изменения в СМЖ значительно возрастают и отражают явления энцефалита: давление увеличивается, белок достигает 10-20 и > г/л, а цитоз до 200-800 клеток в мл. и при этом увеличивается примесь нейтрофилов; сахар снижается до 1, 5, а хлориды до 100 ммоль/л.

В терминальном периоде- 3- 4 недели- ликвор ещё больше изменяется и возможно развитие блока, что проявляется в виде белково-клеточной диссоциации: при очень высоком белке /30- 300 г/л / имеется мало клеток.

5. 1. 5. Классификация.

Различают:

1. Базилярный менингит.

2. Менингоэнцефалит

3. Цереброспинальный лептопахименингит/менингоэнцефаломиелит/.

При базилярном менингите процесс не выходит за пределы основания мозга, в связи с чем, установление диагноза на этом этапе является ранней диагностикой(!) и, как правило, вылечивается без остаточных изменений и протекает без осложнений. Клинически проявляется менингеальным синдромом и поражением черепно- мозговых нервов (базилярным синдромом).

Менингеальный синдром уходит через 2-4 мес., а ликвор санируется через 4- 6 месяцев. Раньше эта форма составляла 60- 90% от всего ТМ, но за последние 15 лет значительно участилась вторая форма ТМ-менингоэнцефалит, при которой ситуация определяется поражением вещества головного мозга за счёт специфических васкулитов: афазия, парезы, параличи; при поражении диенцефальной области имеется множество вегетативных нарушений. Это несвоевременная диагностика, что даёт высокую летальность/до 40%/, а при выживании много осложнений:

гемипарезы, эпилепсия, снижение памяти и интеллекта, вегетоневрозы. Менингеальный синдром приходит в норму только через 5-7 месяцев, а ликвор через 6- 8 месяцев.

Третей формой туберкулезного менингита является менингоэнцефаломиелит (лептопахименингит): к менингоэнцефалиту присоединяется поражение структур спинного мозга: оболочек, корешков, самого вещества спинного мозга.

При менингоэнцефаломиелите явления менингоэнцефалита часто менее выражены и на первое место выходят проявления миелита: опоясывающие боли в груди и животе, нарушения функции тазовых органов, нижний парапарез. Изменения в ликворе огромны, часты блоки с диссоциациями. При излечении много осложнений.

5. 1. 6. Диагноз - опирается на:

1. Наличие туберкулеза в других органах.

2. Постепенное развитие на фоне лихорадки.

3. Характерный базилярный синдром.

4. Характерные изменения в СМЖ.

5. Характерные изменения в крови.

5. 1. 7. Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологи.

1. Гнойные менингиты - они начинаются остро, сразу возникает возбуждение, нет базилярного синдрома, в ликворе огромный нейтрофильный плеоцитоз; в гемограмме высокий лейкоцитоз, нейтрофилёз, высокая СОЭ.

2. Вирусные менингиты - острое начало, смазанный и быстро проходящий менингеальный синдром, незначительные изменения в ликворе, но могут быть блоки.

5. 1. 8. Лечение: проблема ТМ до сих пор не решена: умирает 34- 40% больных; вылечиваем до 50-53%; остаются инвалидами 15-17% (выраженные осложнения и остаточные изменения). В последние годы результаты ухудшились в связи с учащением сочетания ТМ с распространённым процессом в лёгких и наличием лекарственной устойчивости.

5. 2. Туберкулез мочевыводящей системы (нефротуберкулёз).

Туберкулёз может поразить все отделы мочевого тракта: от паренхимы почек до мочеиспускательного канала; практически не бывает поражения какого то одного отдела системы - обычно патологический процесс " ползёт" в дистальном направлении и проблема заключается в ранней диагностике, которая до сих пор удовлетворительно не решена.

5. 2. 1. История вопроса.

В 1761 г. МОРГАНЬИ описал мальчика с туберкулезом почек. В 1810 г. БЕЙЛЬ связал дизурические явления с туберкулезом мочевого пузыря. В 1839 г. появилось описание милиарного поражения лоханки, мочеточника, простаты. В 1883 г. БЕЙБЕС и РОЗЕНШТРАУХ впервые нашли МБТ в моче. В 1885 г. был получен экспериментальный туберкулез почек.

5. 2. 2. Эпидемиология и статистика.

Среди всего ВЛТ нефротуберкулёз составляет от 30% до 51% (в среднем 40%) и занимает первое место среди других локализаций внелёгочного туберкулеза; он находится на 4-м месте среди всей почечной патологии. Наши статистические данные о распространённости туберкулеза мочевыводящей системы не соответствуют реальности- на самом деле его заметно больше. В настоящее время при выявлении имеется до 50-80% запущенных форм. Даже в развитых странах больше половины нефротуберкулёза не распознаётся прижизненно.

У умерших от генерализованного туберкулеза в 40% обнаруживается нефротуберкулёз. В развитых странах у 10% больных лёгочным туберкулезом возникает нефротуберкулёз, а у 30% с туберкулезом мочевой системы в прошлом был туберкулез лёгких. В ближайшие 10 лет следует ожидать увеличения заболеваемости нефротуберкулёзом в 2-3 раза.

5. 2. 3. Этиология и патогенез.

В подавляющем большинстве случаев возбудителем является человеческий тип МБТ. В 5-6%- это бычий тии; очень редко атипичные микобактерии типа МАК и канзаси.

Начало процесса происходит в клубочках, куда микобактерии проникают гематогенным путём. Внедряются в эпителий клубочков /таким образом инфицируется корковый слой /. Далее инфекция по стенкам канальцев или с мочой каналикулярно переходит в мозговой слой и доходит до вершин пирамидок / сосочки /: по ходу развития процесса инфильтрация переходит в деструкцию и разрушаются сосочки / папиллит/; процесс может подвергнуться спонтанной инволюцией с формированием рубцов и кист; при прогрессировании процесс по подслизистой " ползёт" по стенке чашечек и лоханки и переходит на стенку мочеточника и мочевого пузыря. В самой почечной паренхиме образуются каверны. На слизистых лоханки, мочеточника и мочевого пузыря образуются язвы, которые склонны к заживлению и возобновлению, в результате чего возникают стриктуры мочеточника и развитие микроцелле (резкое уменьшение объёма мочевого пузыря). Обычно одновременно поражаются обе почки, но прогрессирование процесса чаще идёт в одной почке; в другой процесс " тлеет". При прогрессировании процесса почка гибнет с развитием пионефроза и гидронефроза. Нефротуберкулёз в 60% протекает изолированно; в 26% в сочетании с половым туберкулезом и в 14% на фоне лёгочного процесса: чаще это диссеминированный туберкулез; нередко при туберкулезе позвоночника и мезадените Проблемой является ранняя диагностика, подходов к которой практически почти нет. Выделены контингенты повышенного риска: это все больные с хроническими заболеваниями мочевой системы; неясного происхождения боли в пояснице, гематурия и протенурия, гипертензия. До сих пор при выявлении отмечается > 50% запущенных случаев, а после первого курса лечения или операции высок показатель выхода на инвалидность/ второе место после костно- суставного туберкулеза/.

5. 2. 4. Классификация.

Различают своевременно выявленные формы:

1. Инфильтративная форма: в моче определяются МБТ; может быть небольшая интоксикация и умеренные боли в спине; при этом моча не изменена, а внутривенная урография не даёт изменений в почечной паренхиме; морфологически в этой стадии процесса имеется: очаги, инфильтрация и микрокаверны. Клинически нередко никаких жалоб нет и имеется только нахождение (часто случайное) микобактерий в моче.

2. Папиллит: имеется изъязвление вершин пирамидок, но явных каверн в паренхиме почек ещё не видно; в моче отмечаются: пиурия/ больше 8 лейкоцитов в поле зрения или в суточной моче до 2 млн. лейкоцитов по Каковскому); микрогематурия; иногда при развитии папиллита бывает кратковременная макрогематурия; интоксикация и боли в спине более выражены.

Запущенные формы:

3. Кавернозная форма: в паренхиме явно определяются каверны; обычно уже поражены стенки чашечек и лоханки (неровные контуры, смазанность контуров); нередко приступы по типу почечных колик: закупорка мочеточника кровяным сгустком (эритроцитарным или лейкоцитарным). В моче наряду с пиурией и микрогематурией имеется протеинурия, которая чаще небольшая: не более 1г/л.

Данные изменения в моче указывают на наличие каверн в почечной паренхиме.

Боли в спине носят постоянный характер. Эта форма нефротуберкулёза имеет широкий диапазон поражения. Поэтому, различают ограниченную (монокавернозную) и поликавернозную варианты кавернозной формы.

2. Пионефроз, гидронефроз и омелотворённая почка. При переходе процесса на мочеточник и мочевой пузырь болезнь приобретает яркий клинический характер за счёт развития дизурических явлений: боли при мочеиспускании, императивные позывы, недержание мочи; формируются стриктуры уретры с нарушением динамики мочевыведения; развивается ретенционный синдром, в результате которого растягивается лоханка и страдает паренхима; при этом присоединяется вторичная флора с пиелонефритом и неизбежным развитием гидронефроза и омелотворенем почки.

Формируются выраженные изменения в мочевом пузыре: гиперемия, очаги и язвы на слизистой и, в первую очередь, в устьях мочеточников. При гибели одной почки развивается пузырно- мочеточниковый рефлюкс: при мочеиспускании происходит заброс мочи из мочевого пузыря в оставшуюся рабочую почку, что ведёт к ретенционному синдрому, активизации неспецифической флоры с прогрессирующей почечной недостаточностью.

Что же из себя представляет впервые выявленный современный больной нефротуберкулёзом? Папиллит колеблется в диапазоне 10- 50%; монокавернозный процесс в этих же пределах; поликавернозный процесс от 16% до 30%; двухсторонний кавернозный процесс в 40%; осложнение уретеритом в диапазоне 23- 50%; поражение мочевого пузыря в 25%- 40%.

Туберкулёз половых органов сочетается с нефротуберкулёзом в 60%- 80%.

5. 2. 5. Клиника и диагностика

Какая симптоматика отмечается у впервые выявленных больных? Редко болезнь начинается остро; синдром интоксикации обычно мало выражен; дизурия (20%- 80%), боли в промежности- 40%; боли в пояснице (25%- 60%); уже у каждого третьего имеются симптомы почечной недостаточности: жажда, сухость кожи и слизистых, диспепсия, олигурия или полиурия (30%); у каждого десятого макрогематурия или колика. Описаны редчайшие манифестации нефротуберкулёза: разрыв мочевого пузыря, карбункул уретры, язва кончика пениса. Характерны изменения в моче (мочевой синдром): это появление в моче белка (протеинурия), лейкоцитов (пиурия) и эритроцитов (гематурия); степень и частота мочевого синдрома зависит от глубины поражения паренхимы: чаще имеется протеинурия (85- 90%), чуть реже пиурия (50- 90%), гематурия (55-66%, т. е- 2/3);

В ранних стадиях процесса (паренхиматозная форма) пиурия наблюдается в 1/3 случаев, а протеинурия и гематурия в 1/4 случаев; при папиллите мочевой синдром отмечается почти в половине случаев; при деструктивной форме мочевой синдром имеется у всех больных.

МБТ в моче методом посева определяются от 30 до 87%, а ПЦР от 87% до 96%.

В дифференциальной диагностике широко используются провокационные туберкулиновые пробы с учётом всех трёх типов реакции (местная, общая, очаговая и, в том числе, поиск микобактерий в моче до и после введения туберкулина).

Рентгенологический метод является наиболее значимым исследованием для диагностики нефротуберкулёзаа: наиболее ценна внутривенная урография, при которой мы видим: уретерогидронефроз - 1/3; кальцинаты в почке - 1/3; деструкции в почке - 1/4; изменения размеров почки или немая почка- 1/4; асимметрия почечных функций- 1/3; микроцеле - 1/6. Обычно начинают с обзорной рентгенограммы поясничной области, при которой можно обнаружить кальцинаты в органе, вплоть до омелотворённой почки. УЗИ - недостоверно, а КТ и МРТ не вполне изучены.

Цистоскопия - информативный старый метод, но он фиксирует запущенный процесс.

Биопсия часто верифицирует диагноз, но надо быть очень осторожным в виду опасности рассеивания инфекции.

Практическому врачу надо помнить о группе повышенного риска. Его внимание должны привлекать лица с наличием: болей в пояснице, увеличением и болезненностью почек, болями при поколочивании и при пальпации по ходу мочеточников и мочевом пузыре, дизурии, макро и микрогематурии.

О диагностическом алгоритме. Начинать надо с исследования мочи на МБТ; при этом надо широко пользоваться провокационными туберкулиновыми пробами; потом делается обзорный снимок почек/ размеры, контуры, кальцинация/; после этого делается внутривенная урография /контуры чашечек, лоханки, их размытость, каверны в паренхиме, контуры мочеточника и мочевого пузыря; потом делается цистоскопия с ретроградной пиелографией. Много даёт УЗИ почек.

За последние 20 лет отмечается патоморфоз нефротуберкулёза, который выражается в: до 70% поражаются нижние мочевые пути/ мочеточник и МП/; чаще кавернозные формы; участилась необходимость в хирургическом лечении. Таким

образом, патоморфоз носит отрицательный характер.

5. 2. 6. Осложнения.

ХПН возникает у 1/3-2/3 больных. Возможны абсцессы поясничной мышцы, свищи, разрывы мочевого пузыря, туберкулёз надпочечника; неспецифическая флора может вызывать пиелонефрит; микроцистис формируется в 10%; нередки стенозы мочеточника; рубцовая контрактура детрузора и пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

5. 2. 7. Лечение.

При своевременном выявлении хороший эффект от правильно проводимой специфической антибактериальной терапии. Широко применяется оперативное лечение: каждая третья нефрэктомия производится по поводу нефротуберкулёза. Чрезвычайно важно удалить поражённую почку своевременно до перехода процесса на другую почку.

Различают органосберегающие операции: кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки / удаление сегмента/; органотеряющие операции: нефрэктомия, нефрэктомия с уретеротомией. В настоящее время нефрэктомия является самой частой операцией при нефротуберкулёзе. Восстановительные и пластические операции: пластика мочевого пузыря и мочеточника; выведение мочеточника в сигму. При стриктурах мочеточника в дистальном отделе делают реимплантацию мочеточника в стенку мочевого пузыря: то есть, иссекают суженную часть мочеточника и вновь создают его соустье с МП в другом месте; если приходится удалять более длинный отрезок мочеточника, то для обеспечения соустья можно сделать трансплантат из стенки мочевого пузыря; аналогичную пластику применяют при стенозе в проксимальном отделе (пластика из стенки лоханки).

При микроцистис производят операцию по созданию нового МП из подвздошной кишки или ректум и даже слепой кишки.

5. 3. Туберкулез опорно - двигательного аппарата (ТОДА).

Под ТОДА подразумевается туберкулез костей и суставов.

В России эта локализация туберкулеза среди всех внелёгочных процессов занимает стойкое второе место и составляет около трети.

Как и при нефротуберкулёзе остро стоит проблема ранней диагностики - отмечается высокий уровень запущенных случаев и в связи с этим имеется большое количество инвалидизации после окончания основного курса лечения, в чём ТОДА является лидером среди всего ВЛТ (см. выше).

Патогенез и статистика.

Среди ТОДА чаще поражаются позвонки- 60- 70%. На втором месте идёт поражение тазобедренного и коленного суставов - 15- 20% и на все другие локализации остаётся 15- 20%. Итак, подавляющее большинство поражений ОДА падает на суставы, несущие большую нагрузку.

В результате бациллемии микобактерии туберкулеза оседают в миелоидной ткани - это обуславливается особенностями кровообращения в костном мозге: замедленный ток крови в богатой капиллярами ткани.

Наиболее часто подобная иннакуляция МБТ в костном мозге происходит в процессе развития первичного туберкулеза.

В подавляющем большинстве это заканчивается полным рассасыванием возникших очажков или формированием в костной ткани кальцинированных очагов типа очагов Симона в лёгочных верхушках. В этих кальцинатах могут много лет сохранять жизнеспособность нестабильные персистенты, которые способны реверсировать.

Таким образом, ТОДА бывает первичным: когда туберкулез в костной ткани возникает непосредственно в результате бациллемии первичного периода - это костный туберкулез детей и подростков.

Данная патология преобладала в доантибактериальный период, когда была высокая детская заболеваемость.

Костный туберкулез у взрослых относится к вторичному процессу и имеет чаще механизм " оживления" послепервичных кальцинатов в миелоидной ткани (см. выше).

Из изложенного понятны причины поражение именно губчатой костной ткани (вместилище костного мозга).

Итак, туберкулезный процесс в ОДА начинается в костях, имеющих выраженное губчатое строение: это тела позвонков, эпифизы и метаэпифизы длинных трубчатых костей.

Для правильного понимания патогенеза КСТ надо учитывать, что МБТ в костных очагах находятся в неблагоприятных условиях за счёт ацидоза среды и анаэробиоза. В связи с этим в них много недоокисленных липидов, которые склонны к окислению, что плохо действует на МБТ (перекисные липиды). Возможно в связи с этим в таких очагах часто обнаруживаются L- формы.

Классификация.

А. П. Г. Корневым была создана универсальная классификация туберкулеза ОДА.

Выделено три фазы - формы.

Первая- преартритическая (преспондилическая).

Процесс не выходит за пределы кости и не затрагивает сустав. В длинных трубчатых костях это поражение эпидиафиза, а в позвоночнике поражение тела одного позвонка без перехода на межсуставной хрящ. В губчатом веществе кости возникает очаг специфического воспаления с наличием казеозного перерождения в центре; при прогрессировании формируется секвестрирующаяся каверна.

Специфическое поражение костной ткани в преартритической стадии КСТ обозначается как первичный остит.

Клиническая картина этой стадии скудная: интоксикации нет или мало выраженная; из местных симптомов могут быть умеренные боли, дискомфорт, нарушение осанки и диапазона подвижности сустава, небольшая ригидность мышц.

Вторая стадия - форма- артритическая (спондилическая) - суть её определяется распространением процесса на сустав: специфическое воспаление с эпифиза переходит на суставную сумку или непосредственно с эпифиза на эпифиз (суставные отделы костей); в распространение процесса большую роль играют натёчные абсцессы, которые в силу тяжести, спускаясь вниз, захватывают сустав и могут переходить на внутренние органы (при спондилите).

Клиническая картина в этой стадии яркая с наличием интоксикации, выраженных болей, ограничением

подвижности, контрактурами мышц, воспалительным отёком сустава, наличием натёчных абсцессов; вышеописанное сопровождается разрушением костной ткани с деформациями суставов и развитием горба.

Третья стадия - форма- постартритическая (постспондилическая). Её сутью является исчезновение активности процесса и

на первый план выходят разрушения, произошедшие во второй стадии: анатомические- разрушение и деформация суставных отделов костей, изменения в суставной сумке, разрушения тел позвонков и сформирование патологического кифоза (горба); функциональные: нарушения подвижности

Суставов, их порочное положение, укорочение конечности, боли; при спондилите спиномозговые расстройства, вплоть до параличей и нарушения функции выделительных органов.

5. 4. 1. Туберкулёзный спондилит.

Чаще поражается грудной отдел- 60%, потом, поясничный- 30% и по 5% падает на шейный и крестцовый. Сейчас стали чаще болеть взрослые - 70%. Чаще болеют мужчины (55: 45). В 10% у впервые выявленных имеются множественные поражения. Поражение 2- 3 позвонков у них встречается в 2/3 случаев. Задние структуры позвонков (дуги, отростки) поражаются редко. Сейчас стали чаще сочетания с активным туберкулёзом других органов.

Патогенез.

Очаг первичного остита может длительное время сохранять торпидность, не прогрессировать и не проявляется клинически, но при неблагоприятных условиях он может дать прогрессирование (физические перегрузки, стрессы). Переход на соседний позвонок происходит по чрездисковому или внедисковому пути (у взрослых преобладает первый). При затихании процесса на месте разрушенных позвонков образуются костные блоки с компенсаторной или патологической подвижностью, с нарушением опорной функции и развитием спиномозговых расстройств.

Классификация.

Различают 5 стадий.

К ортопедическим осложнения относятся: деформация и нестабильность позвоночника.

К неврологическим осложнениям относятся: корешковый синдром, пирамидная недостаточность, парезы и плегии, нарушения тазовых органов, миелопатии.

5. 3. 4. Клиническая картина.

Первая стадия проявляется скудной и неопределённой симптоматикой: непостоянные боли, особенно после нагрузки, дискомфорт в спине. Больные часто длительно лечатся от радикулита и остеохондроза (от 3- х месяцев до нескольких лет). В этой стадии лучевое исследование делается редко, хотя при КТ или МЯР можно увидеть очаги первичного остита. По сути это преспондилическая стадия по П. Корневу

2- А стадия. Появляется интоксикация; боли усиливаются (локальные или диффузные), становятся постоянными; пуговичный симптом Менара; ригидность мышц от поражённых позвонков к углу лопатки (симптом вожжей Корнева), другие мышцы спины напряжены; нарушается осанка из-за болей; боли при пальпации; появляются натёчнники. Итак, это начало спондилической стадии.

2- Б стадия. Процесс захватывает новые позвонки контактным путём и по межмышечным и межфасциальным пространствам. Так, при шейной локализации натёчники могут располагаться на передне- боковой части шеи, в заглоточном пространстве, заднем средостении. При грудной локализации натёчники могут локализоваться вдоль позвоночника или паравертебрально в виде " ласточкина гнезда"; выходить через треугольник Лесгафта на поясницу, а также пенетрировать в лёгкое.

При поражении грудо- поясничного и поясничного отдела абсцесс вдоль большой поясничной мышцы может выйти через пупартову связку на передне- боковую область бедра, а через треугольник Пти выйти на поясницу.

При пояснично-крестцовой локализации абсцесс часто располагается сзади крестца, примыкая к ректум; при этом при распространении в боковых направлениях по ходу грушевидной мышцы может выйти к ягодичным складкам около большого вертела. Иногда в натёчниках содержится до 1 литра гноя и их принимают за опухоли.

3- я стадия. Имеются массивные разрушения позвонков, их спадением, нарушением опорной функции, деформацией (горб), сдавлением спинного мозга и спинальными нарушениями.

Даже при снижении остроты течения процесс может прогрессировать: позвоночник становится неопороспособным, увеличивается деформация и спино- мозговые расстройства.

4- я стадия- это посттуберкулёзный спондилоартроз. В этой фазе нет активного процесса. Ситуация определяется сформировавшимися разрушениями в позвоночнике: разрушенные позвонки срастаются в блоки и при их патологической подвижности позвоночник теряет опорную функцию, что является причиной спинальных нарушений.

Осложнения.

Натёчники могут прорываться в кишечник, влагалище, бронх.

Длительное существование абсцессов приводит к амилоидозу.

Наиболее часты неврологические осложнения.

В первую очередь это корешковые боли: сначала локальные, потом иррадиирующие в грудь, живот, ноги, таз; возможны опоясывающие боли. В связи с раздражением вегетативных ганглиев возникают боли в области тех или иных внутренних органов и больных длительное время могут лечить от холецистита, язвы желудка, панкреатита и даже апендицита. Иногда вместо болей появляются парестезии.

Диагностика.

Подозрительны упорные боли в позвоночнике, которые нередко иррадиируют по межреберьям, в живот, ноги.

Характерно постепенное начало заболевания и больные никогда сразу не обращаются к врачу.

В анамнезе надо установить наличие туберкулёза в прошлом и контакт. На этом фоне подозрительна субфебрильная температура и похудание.

При осмотре надо изучить позвоночник: его форму, болевые точки, напряжение длинных мышц спины; наличие абсцессов и горба, вынужденное положение туловища.

Важно знать классические симптомы спондилита, описанные старыми авторами:

1. Симптом Менара (пуговичный симптом) - выбухание поражённого позвонка, определяемого при проведении пальцем по остистым отросткам снизу вверх.

2. Симптом Бейера - при скрещении вытянутых рук усиливается симптом вожжей.

3. Симптом вожжей Корнева - контрактура длинных ышц спины, определяемого в виде жгутов между позвоночником и лопатками.

4. Если надо поднять что то с пола, больной это делает с помощью приседания вместо наклона.

Важно знать типичные локализации натёчных абсцессов.

А. Шейный отдел: на шее сзади и сбоку; заглоточное пространство.

Б. Грудной отдел: параключичная зона; аксилярная зона; по ходу рёбер; пара и превертебрально;

В. Поясничный отдел: поясничный треугольник, паховая область в местах выхода грыж; подвздошная область; внутренняя и передняя поверхности бёдер; ягодичная складка.

Г. Крестцовый отдел: задняя промежность и сзади крестца.

Рентгенологически в первой стадии изменения локализуются в пределах одного позвонка. Полость образуется в глубине тела позвонка, вокруг которой имеется зона склероза, а по периферии остеопороз.

Вторая стадия характеризуется переходом процесса на соседний позвонок через межпозвоночный диск.

При этом могут быть значительные разрушения позвонков и в 80% абсцессы.

В 3- ей стадии - хронический деструктивный спондилит формируется при поздней диагностике и при наличии распространённых изменениях, которые могут достигать до 9 позвонков при гематогенно - диссеминированных процессах.

В этой фазе всегда есть абсцессы. Особенно массивное и множественное разрушение позвонков бывает у маленьких детей (до 12-14 позвонков).

В 4- й стадии- спондилоартроз- часто имеется горб, который формируется из 2- х костных блоков, оттеснённых кзади и образующих вершину горба.

Спино - мозговые нарушения (СМН) при туберкулезном спондилите.

В 1779 Потт описал синдром, состоящий из горба, натёчника и паралича ног (болезнь Потта).

Серьёзные СМН при спондилите имеются до 15% и особенно у детей младшего возраста (до 5 лет). Спинной мозг поражается за счёт компрессии некротическими массами, отека, тромбирования сосудов; иногда инфекция прорывается через длинную продольную связку с развитием эпидурита и пахименингита.

У детей СМН возникают рано и проявляются бурно; у взрослых наоборот: проявляются поздно и долго скрываются за масками: радикулита, дископатии, миалгии, спинального инсульта, рассеянного склероза, миелита; и на этом фоне вдруг появляются плегии.

Динамика обычно такая: сначала непостоянные болевые ощущения, потом они становятся постоянными; к этому присоединяются корешковые и опоясывающие боли и нарушения чувствительности и движения и, наконец, возникает параплегия, которая прогрессирует по следующим этапам: начинается с эксцензорного (разгибательного) парапареза с частичным сохранением чувствительности; потом возникает эксценсорный паралич, который переходит в флексорный (сгибательный) паралич и, наконец, возникает вялый паралич.

Клиника спинальных нарушений зависит от уровня поражения.

При поражении шейного отдела невозможно повернуть голову и человек поворачивается всем туловищем; возможна мгновенная смерть при заклинивании ствола мозга. При поражении верхнегрудного отдела возникает тетраплегия с вялым параличом в руках и спастическим в ногах.

Спинальные нарушения чаще имеют место и протекают тяжелее при поражении грудного отдела, так как при этой локализации некуда деваться натёчникам. При этом развивается тетраплегия с грудными и брюшными невралгиями. При поражении поясничного отдела возникает нижняя параплегия с нарушением работы мышц живота.

При поражении сакрального отдела выпадают функции выделительных органов.

При всех локализациях позднее страдает чувствительность; атрофируются мышцы и нарушаются функция органов живота.

5. 4. 2. Туберкулез суставов.

Практически может поразиться любой сустав, но подавляющее большинство падает на тазобедренный и коленный (половина от всех суставных поражений) - это мощные суставы, несущие самую большую нагрузку.

За последние 10 лет суставные процессы стали чаще и хуже - субтотальные поражения в 1/3 случаев, а тотальные поражения у каждого десятого; в 25% сочетаются с туберкулёзом лёгких; у каждого десятого имеются натёчники и свищи; контрактуры в 85%; почти в 4 раза участились поражения суставов в старших возрастных группах; в целом поражение суставов участилось на треть.

Патогенез суставного туберкулеза по Корневу изложен выше.

5. 4. 2. Клиническая классификация и клиническая картина туберкулезного коксита.

Рассмотрим клинические особенности суставного туберкулеза на примере коксита- самой частой локализации специфического поражения суставов.

Различают 4 стадии:

1. Первичный остит.

2- А. Туберкулез сустава без нарушения функций.

2- Б. Туберкулез сустава с нарушением функций.

3. Хронический специфический артрит с разрушением сустава и полной утерей функций.

4. Посттуберкулёзный артроз с наличием выраженных анатомических и функциональных нарушений.

В первой стадии первичный остит чаще локализуется в вертлужной впадине. Обычно интоксикации нет; часто отмечается суставной дискомфорт: тяжесть в конечности, нарастающие боли с возможной иррадиацией в бедро и колено, изменение походки; изредка уже в этой стадии возможны натёчники и свищи. При пальпации могут быть боли и небольшое уплотнение тканей.

В стадии 2- А добавляются: интоксикация и усиление болей, особенно при активных движениях. При пальпации уплотнения и припухлость, местное повышение температуры.

В стадии 2- Б активные движения в суставе ограниченны или невозможны, а пассивные движения болезненны; конечность принимает вынужденное положение: обычно согнута и приведена. Часты натёчники, располагающиеся межмышечно на бедре и в области глютеальной складки; при перфорации вертлужной впадины в медиальной части натёчники располагаются внутри таза.

3- я стадия образуется в результате постепенного прогрессирования предыдущей фазы путём чередования затиханий и вспышек; естественно при этом нарастают деструктивные изменения в костях и суставе; при этом мышцы гипотрофируются и атрофируются.

В 4- й стадии на фоне небольших болей имеется анкилоз, конечность в порочном положении, контрактуры сустава, укорочение ноги. На этом фоне могут возникать рецидивы.

5. 4. 3. Диагностика.

Врач должен знать, что болезнь начинается исподволь, постепенно, часто медленно: больной отмечает тяжесть (усталость) в ноге- сначала к вечеру, потом постоянно; преходящие болевые ощущения в суставе и бедре, переходящие в постоянные и постепенно усиливающиеся. Сустав отекает, болезненность при пальпации; отмечается ограничение активных движений. Появляется ригидность мощных бедренных мышц и нога принимает вынужденное положение. По аналогии со спондилитом старыми клиницистами описаны симптомы, определяемые при осмотре:

1. Симптом походки барышника (вприпрыжку - аритмичная походка- щадит больную ногу).

2. Симптом мышечной бдительности: больной не позволяет дать активно разогнуть согнутую ногу из-за щадящей контрактуры мышц.

3. Сглаженность ягодичной складки на стороне поражения из-за частичной атрофии мышц.

4. Вынужденное положение ноги за счёт контрактуры мощных бедренных мышц: сначала сгибательная, потом приводящая и затем ротационная.

5. Укорочение ноги за счёт подвывихов.

В 3- ей стадии формируется вторичный сколиоз, вершиной направленный в здоровую сторону (щадит больную ногу).

Надо для подтверждения диагноза исследовать на МБТ синовиальную жидкость- при этом скопически находим возбудитель болезни в 20-25%, а в посевах в 60-80%. Надо брать биопсийный материал из синовиальной сумки и костной ткани.

Из ранних рентгенологических признаков следует выделить: симптом Пинхасика: асимметрия костей таза; симптом Краснобаева: уплощение и горизонтальный ход вертлужной впадины.

Рентгенологически в 1- й стадии определяются очаги и полости в костях вертлужной впадины (чаще подвздошной её части).

Во 2- ых стадиях чётко видны деструкции не только в вертлужной впадине, но и в головке бедренной кости, образующиеся контактным путём; жидкость в полости сустава; суставная щель сужена, разлитой остеопороз; натёчники среди мышц бедра(хорошо определяется компьютерной томографией).

В 4- й стадии прекращается нарастание остеопороза – это признак затихания процесса. Сустав изуродован, суставная щель узкая.

На ранних этапах болезни помогают обнаружить первичный остит компьютерная томография и магнитно- ядерный резонанс.

При дифференциальной диагностике помогает проба Коха за счёт очаговой реакции.

5. 4. 5. Лечение ТОДА.

При обнаружении туберкулезного процесса в позвоночнике или суставах начинают проводить длительный курс специфической антибактериальной терапии. Производится щадящая гипсовая фиксация суставов и позвоночника. При порочном положении конечности в связи с контрактурами мышц производится поднаркозная коррекция с гипсовой фиксацией. В связи с отсутствием ранней диагностики ведущее место в лечении туберкулеза костно-суставной системы принадлежит хирургическим методам. Необходимость этого диктуется наличием разрушения костной ткани и связанными с этим функциональными нарушениями спинного мозга и суставов.

5. 4. 5. 1. Оперативное лечение туберкулезного спондилита.

При разрушении двух и более позвонков возникает деформация позвоночника и при этом часто поражается спинной мозг (от болей до глубоких двигательных расстройств и выпадения функций внутренних органов (см. выше).

Самой распространенной операцией при спондилитах является некрэктомия - это удаление костной ткани тела позвонка в пределах поражённой ткани, вплоть до удаления одного позвонка или нескольких. В таких случаях производится костная пластика трансплантатом, взятым из гребня подвздошной кости- таким образом достигается стабилизация, потерявшего опорную функцию позвоночника.

Недостатком костных трансплантатов является их склонность к рассасыванию. В связи с этим разработано множество операций по вживлению металлических погружных опорных конструкций. Указанные операции относятся к разряду радикально- реконструктивных и включают в себя полное восстановление тел позвонков, переднюю декомпрессию спинного мозга, костно-пластическое восстановление передней колонны позвоночника.

Последнее осуществляется двумя путями:

1. костно-пластическая фиксация

2. инструментальная стабилизация.

Различают передний и задний спондилодез - это фиксация за передние или задние концы отростков позвонков костным трансплантатом. При поражении грудного отдела костный трансплантат на питающей ножке берут из рёбер, а при поясничной локализации соответственно из гребня подвздошной кости; используются и свободные трансплантаты. С 1985 года применяются искусственные трансплантаты типа углерод- углерод, которые не рассасываются.

Спондилодез костным трансплонтатом дополняется фиксацией с помощью многоосевых металлоконструкций с тягой.

При необходимости производят хирургическое лечение неврологических нарушений, связанных с компрессией спинного мозга.

Сюда входят: передне-боковая декомпрессия СМ, ревизия и реконструкция позвоночного канала.

Необходимой и распространенной операцией является абсцессотомия - удаление гноя из натёчных абсцессов.

Оперативное лечение туберкулезного коксита.

1. Некрэктомия. Это удаление патологической и разрушенной ткани. При 1- й стадии эта операция проводится внесуставно. При 2-х стадиях это внутрисуставная операция: очищают от поражённой ткани вертлужную впадину и головку бедренной кости. Если дефекты значительны делают их замещение ауто или аллотрансплонтатами. Если значительные дефекты, то используют несвободный трансплантат на ножке для улучшение приживления за счёт лучшей васкуляризации.

2. Экономная резекция сустава. Если предыдущие операции сделать уже нельзя из-за обширности изменений, то делают это вмешательство, конечным результатом которого является создание анкилоза в максимально выгодном положении: всё ненужное удаляют, сопоставляют кости и образуется анкилоз.

3. Корригирующая остеотомия.

Операция проводится при укорочении ноги при помощи спиц и дистракционного аппарата - кость надрезается и вытягивается.

4. Абсцессотомия(см. выше).

5. Создание искусственного сустава.

При помощи костных трансплантантов воссоздают разрушенную вертлужную впадину и в неё модулируют искусственную шейку и головку бедра.

5. 4. Туберкулез периферических лимфатических узлов (ТПЛУ).

При развитии бациллемии возможно специфическое поражение периферических лимфатических узлов. Среди всех аденопатий на долю ТПЛУ приходится 43% (таким образом, при наличии аденопатии неясной этиологии, врач должен в первую очередь подумать о туберкулёзной природе заболевания). По статистическим данным в настоящее время удельный вес этой локализации среди всего внелёгочного туберкулеза в различных регионах колеблется от 18% до 49%. Подобный разброс цифр объясняется различным характером туберкулеза в этих регионах. Так, при наличии большого резервуара инфекции, высокой заболеваемости, специфических лимфаденитов будет больше; кроме того, во многих регионах не учитывают ТПЛУ, если имеется сочетание с туберкулезом другой локализации (в настоящее время такое сочетание составляет до 32%, то есть, больше половины всех случаев ТПЛУ). Во всяком случае туберкулёз периферических лимфатических узлов находится в числе лидеров среди внелёгочного туберкулеза.

5. 4. 1. Патогенез.

В доантибактериальный период периферрические лимфадениты в 70% протекали как компонент хронически текущего первичного туберкулеза, а в 10% являлись проявлением генерализованного процесса. Тогда ТПЛУ протекал с интоксикацией, анемий, свищами, скрофулодермой, амилоидозом.

Раньше почти половина ТПЛУ приходилась на детей и подростков(сейчас только 9%) и в настоящее время 75% падает на возраст 21- 50 лет.

В подавляющем большинстве поражаются шейные и подчелюстные группы лимфатических узлов- от 60% до 95%. Это объясняется тем, что через эти лимфатические узлы циркулирует лимфа и от головы, и от нижней части тела.

Аксилярная группа ЛУ поражается от 7% до 15%, паховая группа от 3% до 7% и локтевые до 1%. Множественное поражение групп лимфатических узлов наблюдается до 8%.

Клинико-морфологически различают 4 формы специфического аденита:

1. Пролиферативная.

2. Казеозная.

3. Абсцедирующая.

4. Свищевая.

Пролиферативная формы характеризуется отёком, на фоне которого имеется имбибиция ткани лимфатических узлов эпителиоидными клеткам с включением немногочисленных гигантских клеток Пирогова- Лангханса, макрофагов, различных лимфоидных клеток, полинуклеаров; в центре умеренно выраженный казеозный некроз.

Вторая фаза отличается наличием выраженного некроза. Клинически в этих фазах лимфоузлы увеличены до 1-4 см., уплотнённые, безболезненные при пальпации и не спаянные друг с другом; кожа над ними мало изменена.

Обычно в в 1-2 фазах отмечается бессимптомное течение или, реже, подострое (умеренная слабость, субфебрильная температура. В третей фазе лимфоузлы размягчаются, спаиваются друг с другом, становятся болезненными при пальпации, отмечается флюктуация. Четвёртая фаза характеризуется возникновением свища с выделением крошковидного содержимого; в этой стадии кожа в зоне поражённого лимфоузла гиперемирована и умеренно отёчна. Многие авторы выделяют ещё индуративную форму- это фибозная трансформация лимфоузла, как результат инволюции процесса. По данным морфологических исследований чаще встречается казеозная форма- 75%, на втором месте идёт пролиферативная-23%, индуративная встречается в 1%(раньше- 3, 5%).

Острое течение наблюдается редко и характеризуется фебрильной лихорадкой, интоксикацией, а лимфоузлы быстро увеличиваются и возникают свищи.

В последние 20 лет течение ТПЛУ ухудшилось: сочетание с туберкулезом лёгких участилось с 25% до 32%, а с туберкулезом ВГЛУ с 29% до 42%.

Осложнения при ТПЛУ возникают у каждого четвёртого больного: в 17% это абсцедирование; в 9% это свищи; остальные осложнения- кровотечения и генерализация встречаются редко.

5. 4. 3. Диагностика.

Внешняя характеристика по фазам процесса описана выше.

Далее врач должен определить наличие туберкулеза в других органах и в первую очередь в лёгких (активный процесс в 24%, кальцинаты в корнях у 41%); у 10% определяются кальцинаты в периферических ЛУ.

Для Гемограммы характерными изменениями являются: в 44% лейкоцитоз и сдвиг влево; в 40% лейкопения; в 57% ускоренная СОЭ; в 16% норма; анемии не было.

Реакция Манту с 2 ТЕ положительная в 3/4 случаев, а гиперергическая проба определяется у каждого пятого больного (раньше в 3/4 случаев).

Для верификации диагноза чрезвычайно важны результаты бактериологического исследования. Реальная ситуация здесь такова: при исследовании содержимого из свища методом посева и бактериоскопии МБТ определяется в 25% (интересно, что в 1955 году микобактерии определились в 100%, а в 1997 в 30%). При поиске микобактерий туберкулеза в удалённом лимфоузле бактериоскопически они обнаруживаются в 8%, а методом посева у 15%. Высокую разрешающую способность демонстрирует метод ПЦР: чувствительность-84% и специфичность- 82%.

Широко применяется гистологический метод исследования удалённых лимфатических узлов с наличием чувствительности равной 94% и специфичности- 100%. Таким образом, в условиях современного фтизиатрического лечебного учреждения правильный диагноз устанавливается быстро.

5. 4. 4. Лечение.

Проводится длительная специфическая антибактериальная терапии, которая позволяет добиться хорошего результата при первой и второй стадиях процесса. При далеко зашедшем процессе при абсцедировании и свищах целесообразно удалить поражённые лимфоузлы.

5. 5. Абдоминальный туберкулез (туберкулёз органов брюшной полости).

При туберкулёзе органов брюшной полости в подавляющем большинстве поражаются мезентериальные ЛУ, брюшина и кишечник. Другие органы поражаются редко: желудок в каждом 7- м случае, а пищевод в 13- м; печень и селезёнка ещё реже. Абдоминальный туберкулез возникает сравнительно редко: < 1 случая на 100000.

Однако имеется несколько причин, заставляющих обратить особое внимание на эту клиническую проблему:

1. Ранняя диагностика практически невозможна и даже поздняя диагностика проблематична. Болезнь не имеет специфической симптоматики.

2. Очень высокая смертность (85%) из-за тяжести заболевания и поздней диагностики (в 75% диагноз ставится на вскрытии и в 20% при лапоротомии и лапороскопии).

Только в 25% имеет место изолированное поражение только одного органа.

В связи с этим целесообразно

провести анализ основных симптомов на практическом материале, то есть, как это бывает в жизни. Боли в животе: наблюдаются почти всегда (около 100%)- локализуются чаще около пупка и в правой подвздошной области; чаще они носят неинтенсивный и непостоянный характер- 75%, но могут быть и интенсивными - степень выраженности болей прямо пропорциональна глубине и характеру морфологических изменений (непроходимость кишечника, прободная язва кишечника, казеозное поражение брюшины и ЛУ). Обычно эти боли провоцируются переохлаждением и физическими нагрузками и редко пищевыми погрешностями (!). Метеоризм и вздутие живота(около 80%). Почти всегда имеют место исхудание, вплоть до кахексии, бледность кожных покровов, лихорадка, потливость, дегидратация.

В 60% наблюдается асцит; в асцитической жидкости много белка - до 3- 7 г/л, лимфоциты; редко находят МБТ. Тошнота отмечается чаще рвоты; нередко изжога (в целом эти диспепсические явления встречаются в 60%). В 40% наблюдается понос (до 5 раз в сутки), а чередование поноса и запора в 25%.

В трети случаев отмечаются тенезмы. Анемия имеет место у подавляющего большинства.

Реакция Манту в 25% отрицательная, но у остальных часто имеется гиперергическая реакция.

Микобактерии в кале находят редко - не более 3% (но при туберкулезе кишечника чаще- 8%). Часто имеется примесь крови в кале - не менее трети (вплоть до кишечных кровотечений).

В момент постановки диагноза в лёгких имел место активный туберкулезный процесс в 75% и в большинстве случаев он носил характер диссеминированного.

Теперь рассмотрим клинику отдельных локализаций абдоминального туберкулеза.

МЕЗАДЕНИТ.

Это наиболее частая локализация туберкулеза брюшной полости. Обычно это поражение лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника. Первичный мезаденит- это проявление прогрессирующего первичного туберкулеза: как результат лимфогенной диссеминации при прогрессировании первичного комплекса или бронхоаденита; или как проявление хронически текущего первичного туберкулеза; при вторичном процессе, как результат спутогенного механизма. Начало может быть острое (реже): боли, рвота, понос, вздутие живота, боли при пальпации, частичные признаки раздражения брюшины, но классического острого живота нет: несмотря на это нередко идут на лапоратомию.

При остром начале приступ длится от часов до суток и потом может часто переходить в хроническое волнообразное течение. Но чаще мезаденит начинается подостро и постепенно- протекает волнообразно- суть процесса заключается в развитии ограниченного перитонита, частичной кишечной непроходимости, степень которой со временем увеличивается из- за развития спаек; присоединяется более разлитой перитонит. При первичном туберкулезе реакция Манту часто гиперергическая, а при вторичном отрицательная: больные истощены, много диспепсических явлений.

Иногда пальпируются пакеты лимфатических узлов в проекции хода брыжейки тонкой кишки. При пальпации боли слева от пупка (симптом Штернберга), а при переворачивании на левый бок изменяется локализация боли (симптом Клина). Морфологические изменения в ЛУ варьируют от их гиперплазии в начале процесса до тотального казеозного перерождения в далеко зашедших случаях. Часто формируются кальцинированные лимфоузлы в брюшной полости, которые хорошо определяются при рентенографии; нередко эти кальцинаты давят на нервные сплетения, являясь причиной упорных болей.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА.

В большинстве случаев поражается илеоцекальная область и толстый кишечник, реже поражается тонкий кишечник. Илеоцекальная область составляет почти 2/3 всех локализаций туберкулёза кишечника. Морфологически различают: гипертрофические, язвенные, язвенно- гипертрофические и стенозирующие формы процесса.

Первичное поражение чаще бывает при алиментарном проникновении МБТ (первичное заражение инфицированным молоком или спутогенное заражение п ри фиброзно- кавернозном туберкулезе). Процесс протекает волнообразно и проявляется болями схваткообразного характера в правой подвздошной области, вздутием живота, тошнотами и рвотами, меленой и реже кишечными кровотечениями (15%).

Возможно развитие прободных язв (обычно тонкого кишечника) с последующим развитием перитонита. В 8% находят МБТ в кале. При рентгенологическом исследовании определяется локальный спазм в илеоцекальном отрезке кишечника. При пальпации может определяться уплотненные с лепая и примыкающая к ней подвздошная кишки. При колоноскопии определяются: гиперемия, разрастание ткани (грануляции), язвы размером до 3 см.