Возбудитель Североазиатского риккетсиоза

Североазиатский клещевой риккетсиоз (сип клещевой сыпной тиф Азии, клещевой риккетсиоз Сибири и др.) — природно-оча-говый, облигатно трансмиссивный, наибо­лее распространенный в России риккетсиоз группы клещевых пятнистых лихорадок.

Впервые болезнь выявлена в России в 1934—1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е. И. Миллем и описана им в 1934 г. под названием клещевая пятнистая лихорад­ка Приморья. Возбудитель выделен из крови больного в 1936 г. О. С. Коршуновой, позднее идентифицирован как самостоятельный вид риккетсий.

Таксономия и общая характеристика возбу­дителя. R. sibirica (лат. sibezica) — типичный представитель риккетсий группы клещевых пятнистых лихорадок, серологически имеет общие антигены с другими риккетсиями дан­ной группы, отнесен к роду Rickettsia семейс­тва Rickettsiaceae; паразитирует в цитоплазме и ядре чувствительных клеток. Достаточно хорошо культивируется в клещах надсемейс-тва Jxodoidea, несколько хуже в перевива­емых линиях клеток и желточных мешках РКЭ. В культурах клеток формирует негатив­ные колонии. Гемолитическая способность и способность к токсикозу в организме чувс­твительных биомоделей выражены слабо. При окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. К действию факторов вне­шней среды неустойчив, быстро инактивиру-ется при положительных температурах и под влиянием общераспространенных дезинфек-тантов. Фенотипические, серологические и генотипические характеристики идентичны таковым у риккетсий Риккетса и риккетсий Конори, однако вирулентность для человека и экспериментальных животных более низка.

Эпидемиология и механизм заражения. Поддержание и распространение возбудите­ля в природных очагах связаны со многими видами иксодовых клещей родов Dermacentor и Haemophysalis. В отсутствие переносчика

болезнь неконтагиозна. Природные оча­ги инфекции и, соответственно, заболевае­мость устойчиво существуют на территори­ях Азиатской части России (Красноярский, Алтайский, Хабаровский, Приморский края; Амурская область, Тыва, Хакассия) и со­предельных государств (Казахстан, Китай, Монголия). Индивидуальная инфицирован-ность клещей на эндемичных (Республика Алтай) и неэндемичных (Омская область) территориях колеблется в диапазоне 0—86, 2 % (Н. В. Рудаков и соавт., 1998). Заражение че­ловека происходит в результате нападения и присасывания клеща на всех стадиях его раз­вития. Заболеванию подвержены люди всех возрастов независимо от пола и профессии; четко выражена сезонность (март- сентябрь) болезни с пиком в апреле-мае.

Регистрация болезни в РФ введена с 1976 г.; за 1979—1996 гг. выявлено 26 650 случаев при ежегодных 2300—2700 заболеваниях в 1990-е годы. Повышение заболеваемости объясняет­ся увеличением контактов населения с при­родной средой.

Клиника, диагностика, лечение. Механизм заражения, патогенез и клиническая карти­на болезни идентичны таковым при других клещевых риккетсиозах, отличаясь меньшей выраженностью последней. Первичную ос­нову процесса составляют патофизиологи­ческие и морфологические нарушения в мик-роциркуляторном русле сосудистой системы. Инкубационный период — 3—7, редко 10—14 дней. Заболевание протекает как острая ли­хорадка с недомоганием, ознобом, головной болью, развитием генерализованной сыпи; продолжается 7—12 дней. Летальность в от­сутствие лечения антибиотиками — не выше 1, 0 %; осложнения редки, рецидивы болезни не описаны.

Для клинической картины характерна три­ада признаков: первичный аффект на месте укуса клеща, сыпь, лихорадка. Диагноз уста­навливается либо по триаде признаков, либо по клинико-эпидемиологическим данным в случае отсутствия одного из ее компонентов (нет первичного аффекта, сыпь не характерна и непродолжительна, клиническая картина не выражена), подкрепляется лабораторным исследованием сывороток крови больного со

специфическим групповым антигеном (РСК, РИГА, РИФ).

Лечение и профилактика. Лечение эффектив­но тетрациклинами. Вакцинопрофилактика не разработана. Экстренная профилактика может осуществляться по факту укуса клеща одно-двукратным приемом доксициклина или других эффективных антибиотиков; Не специфическая — противоклещевыми мероприятиями (защит­ная одежда, репелленты группы синтетических пиретроидов) и информацией врачей и населе­ния на эндемичных территориях об опасности заболевания клещевыми инфекциями.

Возбудитель марсельской лихорадки (R. conori)

Марсельская лихорадка (син. прыщевид-ная лихорадка, болезнь Карпуччи—Олмера, средиземноморская лихорадка, астраханс­кая лихорадка и др.) — острая инфекци­онная болезнь, вызываемая R. conori, под­держиваемой и распространяемой в при­роде клещами-иксодидами, основными из которых являются Rhipicephalus sanguineus, Haemophysalis leachi и др.

Болезнь описана как самостоятельное заболевание в 1910 г. Конором и Брушем в Тунисе; обнаружена в бывшем СССР (Крым) А. Я. Алымовым в 1936 г.

Таксономия и общая характеристика. Этиологический возбудитель — R. conori, иден­тифицирован в 1932 г. Каминопетрос и Конто, является типичным представителем природ-но-очаговых риккетсиозов, антигенно неотли­чимым от других риккетсий клещевой группы. Морфологические и тинкториальные свойства аналогичны таковым у R. sibirica. Имеет общие антигены с другими риккетсиями клещевой группы. По серологическим характеристикам штаммы возбудителя, циркулирующие в при­роде, однородны. В отсутствие переносчика заболевание неконтагиозно.

Эпидемиология, механизм заражения. Природ­ные очаги инфекции приурочены к ареалам обитания клещей в бассейне Средиземного моря, на западе, центре и юге Африки и при­брежных районов Индии. На Американском и Австралийском континентах болезнь не об­наружена. В России активно действующий очаг (ежегодно в 1994-1998 гг. до 180-250

случаев) находится в дельте Волги в пределах Астраханской области, связан с клещами Rh. puinilio. В связи с этим заболевание получи­ло название астраханской лихорадки (И. В. Тарасевич, Н. М. Бадаева).

Естественная инфицированность клещей в очаге — на уровне 7, 6 %. Четко выражена сезонность заболевания (апрель-октябрь) с наибольшим — 21, 0—35, 5 % — числом забо­леваний в июле-августе соответственно; связь с профессией отсутствует, заболеваемость но­сит спорадический характер. Механизм зара­жения аналогичен таковому при других кле­щевых риккетсиозах — через укус клеша.

Клиника и патогенез. Патогенез инфекции, клиническое течение и патоморфология ти­пичны для других клещевых риккетсиозов, в частности клещевого риккетсиоза Азии.

Микробиологическая диагностика. Диагноз устанавливается по клинико-эпидемиологи-ческим данным, важнейшими из которых яв­ляется триада признаков (первичный аффект, лихорадка, сыпь), подкрепляется серологичес­ким исследованием крови больных (РИГА, РНИФ). Выявление первичного аффекта зави­сит от внимательности практических врачей в очаге; отсутствие его (до 50 % случаев) связано с аэрогенным механизмом инфицирования за счет аэрозоля из гемолимфы инфицированных клещей при их механическом раздавливании во время ухода за собаками. Прогноз в целом благоприятен, хотя летальность у лиц пожило­го возраста может достигать 6 %.

Лечение, профилактика аналогичны таковым при других клещевых риккетсиозах (см. кле­щевой риккетсиоз Азии). Высокоэффективна однодневная терапия доксициклином (две оральные дозы по 200 мг с интервалом в 12 ч).

Специфические меры профилактики не при­меняются.

Возбудитель везикулезногориккетсиоза ( R. akari)