Лечение.Препарат выбора — кетоконазол. Для лечения неясных и быстро прогрессиру­ющих форм применяют амфотерицин В.

Профилактика. Специфическая профилак­тика не разработана.

18.4.2. Возбудитель бластомикоза (Blastomyces dermatitidis)

Бластомикоз (син. североамериканский бластомикоз, болезнь Джилкрайста) — хро­нический микоз, первично повреждающий легкие и склонный к гематогенной диссе-минации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и некоторых внутренних органов.

Морфология. Двухфазный гриб; мицели-альная фаза образуется при 22—30 °С; мице­лий ветвящийся септированный, поперечный размер около 3 мкм. Микроконидии округ­лые, овальные или грушевидные размером 2 х 10 мкм, прикрепляющиеся к боковым ко-нидиеносцам. В большом количестве выяв­ляются бугристые хламидоспоры, напомина­ющие макроконидии гистоплазм. При 37 °С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки круп­ные (10—20 мкм), многоядерные, несут еди­ничные почки, прикрепляющиеся к материн­ской клетке широким основанием.

Культуральные свойства. Не отличается при­хотливостью к питательному субстрату.

Антигенная структура. Обладает общими ан­тигенами с Н. capsulatum. При росте на жид­кой среде в течение 3 суток мицелиальная форма продуцирует экзоантиген А, который можно определить с помощью иммунодиф-фузии в геле.

Факторы патогенности. Микроконидии.

Устойчивость. В почве—низкая. Чувствитель­ны к амфотерицину В и кетоконазолу, а также к действию обычно применяемых антисепти­ков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Бластомикоз — сапроноз; естественной средой обитания является почва

эндемичных зон (южные и южно-централь­ные штаты США, Канада, Южная Америка и Африка).

Источником возбудителя инфекции явля­ется почва эндемичных зон. Механизм пере­дачи — аэрогенный, путь — воздушно-пыле­вой. Массивное попадание дрожжевых клеток может приводить к внедрению возбудителя через слизистые оболочки. Восприимчивость населения — всеобщая, больные не заразны для окружающих.

Патогенез и клиника. Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клет­ки крупных размеров. На ранних стадиях заболевания очаги воспаления инфильтрированы гранулоцитами, которые затем замещаются эпителиоидными и гига­нтскими клетками. Даже при формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствую­щие с неповрежденными тканями. Выраженные про­цессы альтерации предопределяют массивность выделе­ния гриба с патологическим материалом. Имеют место случаи первичного бластомикоза кожи, развившегося после травмы. Развитию микоза способствуют сахар­ный диабет, туберкулез, гемобластозы, иммуносупрес-сивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссеминации. Диссеминированная (сис­темная) форма заболевания может развиться спустя несколько лет после первичного легочного поражения. В патологический процесс могут вовлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы муж­ской мочеполовой системы, надпочечники.

Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 месяцев. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симп­томатикой или же остро и сопровождаться внезапным подъемом температуры, кашлем с выделением гной­ной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчиваются в течение 6—8 недель без ле­чения, однако в последующем у ряда таких боль­ных развивается диссеминированная форма микоза. Распространенная пневмония нередко приводит к ги­бели больного, несмотря на своевременное лечение.

При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются веррукозные язвы с нависающими краями. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охва­тывать слизистую оболочку ротовой полости, распро­страняясь на глотку и гортань.

Иммунитет. Развивается по клеточному типу, но его напряженность и длительность не изучены.

Микробиологическая диагностика. Исследуе­мым материалом служит гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.

Применяют микроскопический, микологичес­кий, биологический, серологический и аллерголо-гический методы диагностики.

При микроскопическом исследовании в на-тивном препарате, осветленном щелочью, об­наруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки с двухконтурной клеточ­ной стенкой, которые образуют единичную почку с широким основанием.

Для выделения чистой культуры исследу­емый материал сеют на среду Сабуро, сахар­ный агар, пивное сусло. Посевы инкубируют при температуре 37 °С для получения дрожже­вых клеток и при 25—30 " С — мицелиальной фазы. Трансформация дрожжевых клеток в мицелий достигается снижением температу­ры выращивания до 25—30 " С.

Характерные морфологические элементы мицелиальной фазы удается наблюдать на 2— 3-й неделе инкубации. В мазках из культуры гриба обнаруживают капсулу, широкий сеп-тированный мицелий с толстыми стенками. Конидии круглые, овальные или грушевидные. В старых культурах образуются хламидоспоры.

Биопробу ставят путем заражения белых мы­шей с последующим посевом пораженной ткани на питательные среды.

Для серодиагностики применяют PC К. Комплементсвязывающие антитела в доста­точных титрах выявляются на поздних стади­ях заболевания.

Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.