![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
По механизму действия экзотоксины делятся на четыре типа.
А Цитотоксины блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью угнетает действие фермента трансферазы II, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме. А Мембрано токсины повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов (гемолизин) и лейкоцитов (лей-коцидины), разрушая их. А Функциональные блокаторы — токсины, блокирующие функции определенных тканевых систем. Энтеротоксины (хо-лероген и др.) активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и повышению выхода жидкости в ее просвет, т.е. диарее. Нейро-токсины (тетаноспазмин столбнячной палочки и др.) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного мозга. А Эксофолиатины и эритрогенины образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозного стрептококка. Отдельные участки белковой молекулы этих токсинов имитируют структуры субъединиц гормонов, ферментов, нейроме- Таблица 8.1. Характеристика бактериальных экзо- и эндотоксинов
диаторов макроорганизма и блокируют функциональную активность этих соединений. Эндотоксины отличаются от экзотоксинов меньшей специфичностью действия, меньшей токсичностью, большей термостабильностью. Эндотоксины угнетают фагоцитоз, вызывают одышку, диарею, падение сердечной деятельности, понижение температуры тела. Малые дозы эндотоксина могут вызывать обратный эффект. Эндотоксины активируют комплемент по альтернативному пути (табл. 8.1). Многие факторы вирулентности бактерий (адгезия, колонизация, пенетрация, инвазия, подавление неспецифической и иммунной защиты макроорганизма) контролируются хромосомными и плазмидными генами. R-плазмиды детерминируют не только множественную резистентность к разным антибиотикам, но и их токсигенность. Токсинообразование детерминируется хромосомными генами или различными плазмидами (F, R, Col и др.), содержащими tox-транспозоны или умеренные фаги. Утрата плаз-мидных (в отличие от хромосомных) генов не приводит к гибели бактериальной клетки. В условиях макроорганизма на фоне химиотерапии может происходить селекция антибиотикоустойчивых маловирулентных штаммов, предсуществующих в гетерогенной популяции. Механизм селекции осуществляется при отборе авирулентных и высоковирулентных штаммов. Инфекционный процесс может протекать в различных клинических формах. Их проявления обозначают специальными терминами. Сепсис — генерализованная форма инфекции. Характеризуется размножением возбудителя в крови вследствие снижения иммунных механизмов. При возникновении вторичных гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия, а при массированном поступлении в кровь бактерий и их токсинов может развиваться бактериемический или токсико-сеп-тический шок. Одной из стадий в патогенезе некоторых инфекционных болезней являются бактериемия и вирусемия. Они отличаются от сепсиса тем, что возбудители не размножаются в крови, а кровь выполняет транспортную функцию для микроорганизма. При некоторых протозойных инфекциях наблюдается циклическое размножение в крови паразитов (малярия, трипаносомоз). Инфекционное заболевание, вызванное одним видом микроорганизмов, называют моноинфекцией, а двумя или более видами (многие респираторные инфекции, внутрибольничные инфекции) — смешанной (микст-)инфекцией. От смешанных инфекций отличают вторичную инфекцию, когда к первоначальной, основной, уже развившейся инфекционной болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (на фоне брюшного тифа может возникнуть пневмония, бактериальная или вирусная). Ре инфекция — повторное заражение тем же возбудителем (после некоторых заболеваний стойкий иммунитет не образуется). Если инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления, возникает суперинфекция. Иногда клинические симптомы болезни появляются вновь без повторного инфицирования — за счет активации оставшихся в макроорганизме возбудителей (возвратный тиф, остеомиелит, сыпной тиф, болезнь Бриля). В таких случаях говорят о рецидиве болезни. Инфекционное заболевание может сопровождаться полным набором характерных для него симптомов (манифестная форма) либо симптомы заболевания могут быть слабо выражены (инаппарантная форма) или протекать с неполным набором симптомов (абортивная форма). Иногда после перенесенного заболевания формируется реконвалесцентное носительство, когда физиологические показатели здоровья возвращаются к норме, но больной продолжает выделять жизнеспособных возбудителей.
|