Смерть. Посмертные изменения.

Определение. Смерть — это прекращение жизнедеятельности, характеризующееся у человека прежде всего остановкой дыхания и кровообращения. Учение о механизме наступления смерти обозначается как танатогенез 1.

Встречаемость. Разумеется, все раньше или позже умирают. Однако, частота случаев смерти от разных причин весьма сильно варьирует в разных странах, в разные годы, среди разных социальных, этнических, возрастных, профессиональных и прочих групп населения. Поэтому изучение смертности

дает важную информацию как организаторам здравоохранения, так и правительствам стран для определения стратегии в области государственного планирования, при этом систематические патологоанатомические и судебно-медицинские вскрытия представляют собой единственный источник достоверной информации о причинах смерти. Смертность — это показатель, выражающийся в количестве умерших от того или иного заболевания (травмы) на 100 000 населения в год. Смертность нельзя путать с летальностью. Летальность — процент умерших от числа заболевших конкретным заболеванием.

В структуре смертности в мире в целом I место занимают болезни сердечно-сосудистой системы, II — злокачественные опухоли, III — инфекционные болезни, IV — травмы и отравления. В странах третьего мира среди причин смерти на I месте находятся инфекционные заболевания, на II — травмы и отравления. Наша страна, увы, с 2002 года отошла от мировой тенденции: после болезней сердечно-сосудистой системы среди причин смерти на II место теперь вышли травмы и отравления, при этом немаловажную, если не основную, роль в этой печальной тенденции играют смертельные отравления алкоголем и его суррогатами.

Классификация. Различают смерть естественную, от болезней или в результате несчастного случая, и насильственную, связанную с убийством, самоубийством или искусственно вызванными патологическими состояниями, в том числе ятрогенными1. МКБ-10 в качестве естественных причин смерти рассматривает также смерть от старости, что с позиции статистики, вероятно, целесообразно, но с позиции патологии неправомочно, поскольку при анализе всегда обнаруживается патологическое состояние, приведшее к летальному исходу. Некоторые авторы смерть от заболеваний рассматривают как патологическую, однако, если мы признаем естественный отбор, то должны согласиться и с естественностью гибели наиболее слабых особей, хотя смерть от нападения диких животных мы все-таки традиционно рассматриваем как насильственную.

Если только смерть не мгновенная, например, при разрушении жизненно важных органов при травме, то обычно она наступает в два этапа.

Клиническая смерть является этапом умирания, который длится в течение нескольких минут после остановки кровообращения и/или дыхания. Клиническая смерть — явление в принципе обратимое, при этом обратимость зависит от степени гипоксического повреждения нейронов головного мозга. Период потенциально возможного оживления при обычной температуре тела не превышает 8 минут, в условиях гипотермии он может быть большим. При проведении больному (пострадавшему) искусственного дыхания (вентиляции легких) и массажа сердца этот период увеличивается до нескольких десятков минут. Эффективность реанимационных мероприятий зависит не только от их правильности и своевременности начала, но и от исходного состояния основных органов, обеспечивающих возможность жизнедеятельности.

Биологическая смерть — необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях, при которых реанимационные мероприятия остаются безуспешными. Особым состоянием является смерть мозга — патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга при сохраненной сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. Смерть мозга обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге. Определяющим признаком смерти мозга является отсутствие собственного дыхания, связанное с гибелью структур дыхательного центра, и прекращение кровообращения в нем, выявляемое с помощью ангиографии. Продолжительность такого состояния, в течение которого может сохраняться или медикаментозно поддерживаться более или менее адекватная сердечная деятельность, может колебаться от нескольких часов до месяца. Констатация смерти мозга важна для определения возможности использования тканей и органов данного больного для трансплантации.

Макроскопическая картина. Основными признаками смерти в порядке последовательности их возникновения являются: 1) прекращение кровообращения и дыхания, 2) охлаждение тела, 3) трупное окоченение, 4) трупные пятна, 5) трупное высыхание, 6) трупное разложение.

Охлаждение тела является следствием прекращения в организме обменных процессов и теплообразования.

Трупное окоченение начинается через 1–3 часа после смерти, начинаясь с жевательных мышц лица, мышц шеи, затем — туловища, рук и ног. Оно достигает максимума через 4–6 часов и удерживается в течение 1–2 суток, после чего подвергается разрешению. Поскольку после смерти за счет тканевого автоматизма метаболизм в клетках некоторое время продолжается, в мышцах накапливается молочная кислота, что и объясняет их сокращение. При растягивании окоченевших мышц трупное окоченение в них больше не наступает.

Появление трупных пятен происходит в результате посмертного перемещения крови под действием силы тяжести. Локализация трупных пятен, которые имеют багрово-синюшный цвет, зависит от посмертного положения тела. При обычном положении тела они выявляются на задней поверхности шеи, туловища, конечностей. Такого же рода изменение цвета наблюдается обычно и во внутренних органах. В случаях анемии или предшествовавшей смерти кровопотери трупные пятна выражены незначительно. В ближайшие часы после смерти при надавливании на трупные пятна они бледнеют. В более позднем периоде происходит выход в ткани из сосудов окрашенной гемоглобином плазмы, поэтому пятна при надавливании уже не меняют своего цвета.

В течение суток после смерти наступает подсыхание конъюнктивальной оболочки на роговице.

Одним из безусловных признаков наступления смерти является признак Белоглазова, обозначаемый также как феномен «кошачьего глаза», заключающийся в том, что после надавливания на глазное яблоко зрачок приобретает щелевидную форму и после надавливания таким и остается.

Трупное разложение, которое нарастает с конца третьих суток, связано с действием протеолитических ферментов лизосом и деятельностью гнилостных микроорганизмов, сопровождающейся образованием в тканях газовых пузырей, состоящих в основном из метана, что приводит к их раздуванию, обозначаемому как трупная эмфизема.

Микроскопическая картина. За счет уже упоминавшегося тканевого автоматизма состояние исследуемых микроскопически тканей практически не отличается от того, каким оно было при жизни больного, чего нельзя сказать про ультраструктурную картину. Даже в полученных в ближайшие часы после смерти тканях при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются довольно грубые изменения мембран и органелл, поэтому исследование ультраструктур в трупном материале осуществляется редко, обычно для решения отдельных вопросов, например, о наличии в клетках секреторных гранул.

Большинство ферментов в тканях в первые 12 часов после смерти сохраняет свою активность, что обеспечивает возможность ее изучения в эти сроки.

При гистологическом исследовании тканей, взятых из трупа в течение суток после смерти, существенных посмертных изменений на светооптическом уровне не наблюдается. При взятии тканей в более поздние сроки наблюдаются явления аутолиза, то есть распада белков тканей под действием протеолитических ферментов. Наступлению аутолиза способствуют два момента: выход протеолитических ферментов из разрушающихся лизосом и активизация этих ферментов.

Основными ферментами, участвующими в аутолизе, являются катепсины, оптимальным рН для которых является 3–5. Такое закисление тканей происходит в результате прекращения окисления глюкозы, перехода тканей на анаэробный гликолиз и накопления в них молочной кислоты.

Поскольку выраженность окраски тканей эозином зависит от концентрации в них белка, а при аутолизе белки разрушаются, все ткани хуже воспринимают окраску эозином и выглядят более бледными. Становятся плохо различимыми клеточные структуры, цитоплазма приобретает зернистый, глыбчатый вид, становится мутной. В ряде органов за счет накопления в цитоплазме кислых продуктов она начинает окрашиваться базофильно.

Аутолитическим изменениям подвергаются в первую очередь клетки, а затем уже межклеточное вещество, в котором наиболее устойчивыми оказываются коллагеновые волокна. Раньше всего аутолиз развивается в богатых лизосомальными ферментами органах — поджелудочной железе, печени, селезенке, почках, эпителии кишечника, позже всего — в головном и спинном мозге.

Скорость наступления аутолитических изменений значительно варьирует: она максимальна при высокой температуре окружающей среды и наиболее выражена в органах, которые перед смертью испытывали наибольшую функциональную нагрузку.

Аутолитические изменения возникают не только в случае смерти, но и при омертвлении тканей в живом организме, а также в удаленных оперативным путем тканях, для адекватного исследования которых необходима их правильная и своевременная фиксация, при которой достигается денатурация в них протеолитических ферментов.

При развитии гнилостных изменений ткани плохо окрашиваются, в них обнаруживаются раздвигающие тканевые структуры газовые пузыри.