Роговая дистрофия

Определение. Роговая дистрофия — смешанная белковая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением кератина в эпителиальных клетках и на поверхности эпидермиса.

Встречаемость. Наблюдается в коже большинства людей в местах, подверженных часто повторяющемуся трению или давлению. Также достаточно часто встречается гиперкератоз кожи при гиповитаминозе С. Реже эта дистрофия отмечается в некоторых кожных и других эпителиальных опухолях.

Классификация. Общепринятой классификации роговой дистрофии не существует. Условно ее можно разделить на:

1) врожденный генерализованный гиперкератоз кожи при так называемом ихтиозе,

2) омозолелости,

3) кератоз устьев волосяных фолликулов,

4) гиперкератоз и паракератоз в эпителиальных опухолях.

Условия возникновения. Условием для развития роговой дистрофии в эпидермисе является многократное механическое воздействие на него, такое как трение тесной обуви, давление какого-либо инструмента на кожу ладоней, постоянное расчесывание при кожных заболеваниях, сопровождающихся зудом.

При гиповитаминозе С, отмечающемся преимущественно в зимнее время, наряду с другими изменениями возникает ороговение устьев волосяных фолликулов. Условия возникновения роговой дистрофии в опухолях неизвестны.

Механизмы возникновения. Возникновение омозолелостей происходит за счет избыточного синтеза кератина клетками поверхностного слоя эпидермиса. Известно, что клетки поверхностного слоя эпидермиса вырабатывают кейлоны, которые тормозят деление клеток базального слоя и тем самым контролируют темпы обновления эпидермиса. Вероятно, испытывающие повторяющиеся механические воздействия клетки поверхностного слоя вырабатывают дополнительные количества кейлонов, новые эпидермоциты медленнее приходят им на смену, в результате чего клетки поверхностных слоев успевают синтезировать большие количества кератина.

Кератин в норме содержится во всех эпителиальных клетках, в том числе и клетках устьев волосяных фолликулов. При недостатке витамина С эти эпителиальные клетки начинают такжеосуществлять избыточный синтез кератина.

Какие факторы непосредственно активируют избыточный синтез кератина в опухолях, не установлено.

Макроскопическая картина. В зонах омозолелости кожа имеет деревянистую плотность и желтоватый цвет. В ряде случаев кожа приобретает шершавый, белесоватый вид (рис. 17.1а). Кератоз в устьях волосяных фолликулов проявляется шершавостью кожи, что особенно хорошо прослеживается на коже ягодиц. В опухолях кератоз макроскопически обычно не заметен.

Микроскопическая картина. В эпидермисе утолщен роговой слой, в поверхностных эпидермоцитах выявляются множественные резко эозинофильные глыбки кератина. В устьях волосяных фолликулов отложения кератина на поверхности эпителиальных клеток имеют вид эозинофильных слоистых или гомогенных масс. В кожных опухолях избыток кератина выглядит так же, как и в омозолелостях. В ороговевающем плосклеточном раке за счет изгибов слоев эпителия кератин имеет вид так называемых «роговых или раковых жемчужин».

Клиническое значение. Развитие омозолелостей имеет приспособительное значение как противодействие организма интенсивным физическим воздействиям: если бы эта дистрофия не развивалась, кожа бы в этих участках разрушалась, как это бывает при формировании влажных мозолей. Шероховатая кожа ягодиц в клинической практике служит надежным симптомом для диагностики гиповитаминоза С, не достигающего еще степени цинги. Наличие ороговения в плоскоклеточных раках указывает на более высокую степень дифференцировки опухоли и относительно более благоприятный прогноз.