Нарушения водного обмена. Отеки

Определение. Отек — это скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов1.

Встречаемость. Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови и лимфы, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек и некоторых других патологических состояниях.

Классификация. По распространенности отеки могут быть:

— местными,

— регионарными,

— распространенными.

В зависимости от связи с тем или иным патологическим состоянием, сопровождающимся отеком, он может быть:

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) токсическим,

5) застойным (конгестивным),

6) лимфатическим (лимфедема),

7) онкотическим (в т.ч. кахектическим),

8) дисметаболическим.

По механизму развития следует различать отеки:

— гидростатический,

— мембраногенный,

— гипопротеинемический,

— осмотический,

— обусловленный повышенной гидрофильностью ткани.

По длительности существования отеки могут быть острыми и хроническими.

Условия возникновения. Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические капилляры, либо при выходе жидкости за пределы капилляров.

Механизмы возникновения. Гидростатический механизм наблюдается при формировании застойных отеков. Он реализуется при повышении давления крови в капиллярах при затруднении оттока крови по венам.

В норме в проксимальных 2/3 капилляра происходит выход плазмы в ткани, а в дистальной 1/3 — ее всасывание. При повышении давления крови в капилляре на 17–18 мм рт.ст. зона, обеспечивающая выход плазмы, расширяется за счет зоны обеспечивающей всасывание (рис.30.1). При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но, наоборот — повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму, например, развивается застойный отек конечности при передавливании тугой повязкой.

Помимо застойных отеков нарушения гидростатики являются также механизмом развития лимфатических отеков. Нарушение оттока лимфы может быть обусловлено как местными причинами, например, замещением дренирующих лимфатических узлов опухолевой тканью, замедлением перистальтики кишки (являющейся основным механизмом перемещения лимфы по ее лимфатическим капиллярам), так и системной — недостаточностью насосной функции сердца. Это нарушение сопровождается повышением давления лимфы в лимфатических капиллярах, препятствующим всасыванию тканевой жидкости.

Мембраногенный механизм отека наблюдается при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, проницаемость стенки которого под действием неких факторов повышена. Такой механизм наблюдается при травматическом, аллергическом и воспалительном отеках, при которых проницаемость капилляров повышается за счет воздействия на эндотелий гистамина и других биологически активных веществ, выделяемых макрофагами и тучными клетками, и при токсическом отеке, при котором проницаемость повышается за счет воздействия на эндотелий химического вещества в токсической концентрации.

Гипопротеинемический механизм реализуется при онкотическом отеке. Известно, что основным фактором, обеспечивающим онкотическое давление плазмы крови, является альбумин. Снижение его содержания в крови может быть обусловлено а) его потерей или б) недостаточным синтезом. Первый вариант встречается чаще и наблюдается при ожоговой болезни, при гломерулонефритах и нефрозах, при циррозе печени, осложненном синдромом портальной гипертензии, когда альбумин теряется как в просвет полости брюшины, так и в просвет кишечника, при длительно незаживающих ликворных свищах. Второй вариант наблюдается при истощении различного генеза (в том числе так называемые «голодные отеки»), при хронической печеночной недостаточности, когда выработка альбумина гепатоцитами резко снижается. В этом случае жидкость задерживается в тканях ввиду недостаточного (ниже нормы на 17–18 мм рт.ст.) онкотического давления в кровеносных и лимфатических капиллярах.

Нарушения осмотического давления наблюдаются как при болезнях почек, так и при сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, благодаря раздражению рецепторов крупных сосудов, активизируется симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Активация этой системы приводит к уменьшению мочеотделения и задержке натрия и воды как в кровеносном русле, так и в тканях. Повышенное осмотическое давление в тканях за счет нарушения выведения натрия служит одной из причин отеков при болезнях почек и некоторых эндокринных заболеваниях.

Наконец, еще один из механизмов развития отека тканей связан с повышением их гидрофильности. Такого рода системное повышение гидрофильности соединительной ткани наблюдается при гипотиреозе, при котором это повышение обусловлено накоплением в дерме и других тканях кислых мукополисахаридов, обладающих способностью удерживать на себе дополнительные молекулы воды. Местные отеки развиваются по такому механизму в некоторых опухолях, в клапанах сердца при дезорганизации соединительной ткани, из которой они состоят, в клетчатке век у хронических алкоголиков и в некоторых других случаях.

Соотношение типов отеков и механизмов отображено в таблице 1. Следует иметь в виду, что в ряде случаев реализуется несколько механизмов формирования отеков, например, при сердечной недостаточности играют роль и гидростатический, и осмотический механизмы.

Таблица 1

Соотношение типов и механизмов отеков

Макроскопическая картина. Отечные органы и части тела увеличены в размерах, тестоватые на ощупь, а имеющие капсулу — уплотненные, напряженные. Мышцы, подкожная жировая клетчатка и легкие приобретают студневидную консистенцию, с поверхности их разреза стекает слегка желтоватая жидкость. Такой же цвет имеет отечная жидкость, скапливающаяся в серозных полостях. На поверхности легких могут быть видны отпечатки ребер, на поверхности головного мозга — вдавления от намета мозжечка и краев большого затылочного отверстия.

Хронический лимфатический отек, наблюдающийся обычно на конечностях, приводит огрубению и утолщению кожи и обозначается как склередема.

Количественно оценить содержание воды в тканях трупа или лабораторного животного можно путем изготовления навесок тканей с высушиванием их в термостате при температуре 100⁰С в течение суток и последующим повторным их взвешиванием.

Микроскопическая картина. Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозные элементы отстоят друг от друга и от сосудов на большем расстоянии (рис.30.2а). При отеке легких эозинофильная жидкость накапливается в альвеолах (рис.30.3а). При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств1 (рис.30.4а). При склередеме в дерме происходит увеличение объема матрикса и огрубение коллагеновых волокон, но не количества фибробластов — такая картина обозначается как неклеточный склероз.

Клиническое значение. Неблагоприятное клиническое значение отека можно свести к следующему.

1. Отек ткани — это тканевая гипоксия. Напомним, что согласно закону Фика, интенсивность диффузии газов между капилляром и клеткой прямо пропорциональна градиенту парциального давления соответствующего газа между капилляром и клеткой и обратно пропорциональна расстоянию между ними. Очевидно, что при одной и той же насыщенности крови кислородом увеличение расстояния при отеке между клеткой и обеспечивающим ее жизнедеятельность капилляром будет вести к нарушению диффузии газов и, как следствие — к тканевой гипоксии и гиперкапнии (рис.30.5). Существование клетки в условиях гипоксии означает жизнь в условиях энергетического голода, что проявляется нарушением функционирования клеток и ткани в целом.

2. Отек — это объемный конфликт (Ю.А.Медведев) для органов, имеющих капсулу, оболочку или просто расположенных в ограниченном пространстве. Если, скажем, мягким тканям прищемленного дверью пальца есть куда отекать, то как быть, например, поджелудочной железе, заключенной в капсулу, скелетной мышце, окруженной плохо растягивающейся фасцией? Отек таких органов приводит к сдавлению проходящих в них кровеносных сосудов и при достаточной длительности такого сдавления — к некрозу ткани этих органов. Головной мозг при отеке вынужденно смещается в сторону большого затылочного отверстия, что ведет к сдавлению в нем ствола головного мозга и нарушению функционирования расположенных в нем центров регуляции дыхания и сердечной деятельности.

3. Полостные отеки — препятствие для экскурсии расположенных в этих полостях органов — сердца и легких. Значительное скопление отечной жидкости в полости брюшины сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы и затруднением дыхательных движений (рис.30.6).

4. Особое явление — отеки при ожогах, связанные с резким повышением проницаемости микрососудов. В условиях распространенного ожога происходит выход из сосудов в ткани значительных количеств жидкости, что сопровождается опасным для жизни снижением объема циркулирующей плазмы, нарушением кровоснабжения органов и, в первую очередь, сердца, что может иметь фатальные последствия.

Наличие распространенных отеков, кроме того, для клинициста является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.