Патогенез. До настоящего времени остаётся окончательно не изученным

До настоящего времени остаётся окончательно не изученным. Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть выделены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированной и

персистирующей (хронической) инфекции. Условность такого подразделения объясняется тем, что не всегда достаточно чётко можно проследить чередование указанных стадий, тем более что в отдельных случаях возможно даже развитие лафитной инфекции.

В стадию локализованной инфекции боррелии остаются в месте входных ворот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клинически проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирование возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно. В части случаев при инфицировании боррелиями мигрирующая эритема не развивается. Особенностью такой формы заболевания является достаточно быстрое гематогенное и лимфогенное диссеминирование возбудителя. Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелии проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макрофаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически проявляется развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гуморальных иммунных реакций.

Под воздействием микробных продуктов (в том числе и ЛПС-комплекса) происходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, у-ИФН) и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных воспалительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом Первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиальных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивного васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую тину заболевания. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после её начала. В более ранних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патогенетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с накоплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних органах.

Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечивает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и дли­ной персистенцией боррелии в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.

Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной системы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM, замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.