Витамин Д3, холекальциферол, антирахитический фактор.

Холекальциферол - один из немногих витаминов, способных синтезироваться в клетках организма человека. Непосредтвенным предшественником (провитамином Д₃) служит 7-дегидрохолстерол.

7-дегидрохолестерол холекальциферол

Образующийся холекальциферол не обладает биологической активностью. Образование активных форм витамина Д₃ происходит в два этапа:

1. витамин Д₃ транспортируется в печень, где подвергается гидроксилированию и превращается в 25(ОН)Д;

2. В почках 25(ОН)Д₃ подвергается ещё одной реакции гидроксилирования под действием специфической 1 a-гидроксилазы с образованием 1, 25(ОН)₂ Д₃.

В общем, превращение витамина Д₃ в огранизме человека можно представить в виде схемы:

7-дегидрохолестерол Пищевые источники

УФ

кожа

холекальциферол

печень НАДФН, О₂

25-оксихолекальциферол

почки НАДФН, О₂

1, 25-диоксихолекальциферол

Это производное витамина Д обладает наибольшей биологической активностью и по своему регулирующему влиянию на организм относится к гормонам. 1.25-диоксихолекальцитриол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и называется кальцитриол. Рецепторы для кальцитриола обнаружены в вклетках кишечных ворсинок, остеобластах, дистальных почечных канальцев и некоторых других тканей.

Влияние витамина Д₃ на слизистую кишечника.

Витамин Д стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата стенкой кишечника. Установлено, что кальцитриол накапливается в ядрах клеток кишечных ворсинок и индуцирует синтез м-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок (КСБ).

Механизм стимулирующего действия витамина Д₃ на всасывание фосфата не установлен.

Влияние витамина Д₃ на костную ткань.

Механизм действия витамина Д₃ на перенос ионов кальция между плазмой и костной тканью неизвестен. Однако установлено, что в ядрах клеток кости есть рецепторы для кальцитриола и вызванное им повышение Са²⁺ в кости связано с синтезом РНК и белков (возможно одного из КСБ). Одновременно витамин стимулирует мобилизацию кальция из предобразованного костного материала, способствуя перераспределению кальция между участками старой и молодой, растущей ткани.

Влияние витамина Д₃ на почки.

Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфата в почечных канальцах. По-видимому, этот эффект опосредован через действие паратгормона.

Проявления недостаточности.

Рахит - заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфатов в крови и нарушением минерализации костей. Основными симптомами Д-гиповитаминоза являются: снижение мышечного тонуса; деформация скелета - черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей.

У взрослых недостаточность витамина Д вызывает остеопороз, вследствие нарушения минерализации костей.

Причины рахита.

1. Алиментарный гиповитаминоз - недостаток витамина Д₃ в пище, дефицит солнечного света в северных регионах.

2. Наследственный Д-резистентный рахит обусловлен генетическими дефектами. I тип связан н с нарушением превращения 25(ОН)Д₃ в 1, 25(ОН)₂Д₃. II тип связан с отсутствием рецепторов для кальцитриола.

3. Рахитоподобные состояния: а)вторичные явления при заболеваниях печени и почек; б) следствие приема лекарств, стимулирующих микросомальное окисоление и, как следствие, ускоренный метаболизм витамина Д.

Основные пищевые источники: печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.