Интенсивная терапия

Консервативное лечение включает все методы, способные снижать объем внутрибрюшных структур, увеличивать комплайнс брюшной стенки, а также инфузионную терапию во избежание венозного застоя и снижения преднагрузки. Методы консервативного лечения могут быть суммированы в 5 группах:

· инфузионная терапия

· увеличение комплайнса передней брюшной стенки:

- миорелаксация;

- анальгезия;

· эвакуация кишечного содержимого:

- назогастральные, назоинтестинальные зонды;

- ректальная трубка

· прокинетики

· слабительные

· эвакуация свободной жидкости из брюшной полости:

- парацентез, перкутанное дренирование,

· коррекция каппилярной утечки и положительного баланса жидкости:

- ингибирование системной воспалительной реакции,

- диуретики

Инфузионная терапия. Все клинические и патофизиологические проявления АКС значительно более выражены при гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинают проявляться при более низких значениях ВБД и носят более тяжелый характер. Поэтому все больные должны получать инфузионную терапию с целью восстановления нормоволемии или достижения умеренной гиперволемии. К сожалению, параметры инфузионной терапии трудно указать у данной группы больных в связи с трудностями интерпретации гемодинамических индексов. Эхокардиографически определяемые конечно-диастолические волюметрические индексы являются эффективными методами определения волюметрического статуса пациента с ВБГ/САК. При отсутствии возможности их использования необходимо внести корректировки в измеренные значения ЦВД и ДЗЛК на величину (-ВБД/2). Инфузия больших объемов инфузионных сред может усугубить висцеральный отек и еще больше повысеть ВБД. В то же время недостаточная инфузия усугубляет спланхническую ишемию, что усиливает капиллярную утечку и повышает ВБД. Могут использоваться как коллоиды и кристаллоиды в адекватных объемах. Однако использование коллоидов или гипертонических растворов кристаллоидов может быть предпочтительнее в плане ограничения объема вводимой жидкости и возможности мобилизации интерстициальной жидкости во внутрисосудистое русло. Это связано с тем, что объем распределения меньше, а период полусуществования в плазме больше у коллоидов, чем у кристаллоидов. Следует особо отметить, что агрессивная инфузионная терапия для коррекции гиповолемии полезна только на первых этапах лечения (САК отсутствует) и для подготовки больного к операции. Если своевременная декомпрессия не выполняется, массивные инфузии могут усиливать отек ишемизированного кишечника и еще больше увеличивать ВБД.

Если, несмотря на проведенную инфузионную терапию, АПД остается ниже 60 мм рт. ст., может быть рассмотрена возможность применения инотропной поддержки для увеличения АПД и доставки кислорода к висцеральным структурам.

Анальгезия. Абдоминальная ноцицентивная стимуляция при операциях на брюшной полости, приводит к рефлекторному угнетению двигательной активности желудочно-кишечного тракта способствуя росту ВБД. Это угнетение, вероятнее всего, обусловлено спинальными рефлексами, эфферентный компонент которых входит в состав симпатической нервной системы. Замедление двигательной активности наиболее сильно выражено и длительно сохраняется в отношении желудка и толстого кишечника, в то время как активность тонкого кишечника нормализуется довольно быстро, обычно уже через несколько часов после операции. Угнетение двигательной активности кишечника может быть отражением одного из последствий парентерального назначения опиоидов. Несмотря на эффективную анальгезию, на самом деле могут увеличивать ВБД вследствие мышечной ригидности туловища и ингибирования кишечной перистальтики. Предпочтительно в данной ситуации катетеризировать эпидуральное пространство (рис 4). Усиление двигательной активности толстого кишечника, наблюдающееся после эпидурального введения локальных анестетиков, вероятнее всего, опосредовано развивающейся при этом симпатической блокадой, при которой отключается эфферентное звено потенциальных

Миорелаксация. Стойкая активация и спазм передних абдоминальных мышц в результате боли, перитонита могут вносить вклад в поддержание или увеличение повышенного ВБД. Имеются сообщения об успешном снижении ВБД и устранении негативных сердечно-сосудистых, легочных и почечных проявлений при помощи блокаторов нервно-мышечной передачи недеполяризующего типа. Механизм действия, по-видимому, заключается в снятии мышечного спазма, достижении тотальной миорелаксации и увеличении торакоабдоминального комплайнса. Заметим, что методика предполагает совместное введение высоких доз гипнотиков и применение принудительной ИВЛ, поэтому может быть хорошим выбором у пациентов, уже находящихся на ИВЛ.

Следует особо подчеркнуть, что и миорелаксация, и методы анальгезии, седация снижают ВБД действуя на передние абдоминальные мышцы, так что если этология ВБД у данного пациента в основном связана с увеличением объема внутрибрюшных структур (например, гемоперитонеум, асцит), то применение этих методов терапии может привести лишь к временному эффекту и возможно маскировке основной патологии. Поэтому эти методы особо полезны, если четко известна этиология ВБГ и проведена окончательная коррекция основной патологии, ставшей причиной ВБД (например, у постоперированных пациентов).

Механическая гастроинтестинальная декомпрессия. Механическая гастроинтестинальная декомпрессия может быть достигнута при помощи назогастрального, назоинтестинального зондов ректальных трубок. Активная аспирация желудочного и кишечного содержимого, а также газов через эти зонды способствует снижению интралюминального давления в гастроинтестинальном тракте. Это может уменьшать кишечную ишемию, бактериальную транслокацию и эндотоксинемию.

Прокинетики. Понятно, что механические методы декомпрессии не могут быть эффективны для всех отделов кишечника. Поэтому их эффект может быть потенцирован препаратами, стимулирующими кишечную перистальтику, т.е. прикинетиками. Они особо полезны при паралитической кишечной непроходимости (илеус). Могут быть использованы 5 НТ₄-агонисты – цизаприд, рензаприд; агонисты мотилина- эритромицин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы- дистигмин, прозерин; блокаторы допаминовых рецепторов- церукал. Кишечной декомпрессии могут способствовать также слабительные (лактулоза) и эпидуральная анальгезия на уровне Th₇-Th₁₀. Нет исследований, показывающих превосходство одного прокинетика над другим.

У пациентов со значительным асцитом ли большой забрюшинной гематомой можно повести перкутанное дренирование. Некоторые новейшие исследования даже показали значительное снижение ВБД при помощи перкутанно установленного катетера у пациентов с высоким риском развития САК. Reed and all смогли при помощи этого метода снизить ВБД на 6 мм рт. ст. и повысить АПД на 15 мм рт. ст. в течение 30 минут с момента установки абдоминального катетера у 8 пациентов с ВБД более 20 мм рт. ст. При этом у 6 пациентов удалось избежать декомпрессионной лапаратомии.

Диуретики, диализ, ультрафильтрация. Вследствие необходимости проведения агрессивной инфузионной терапии на начальных этапах ВБД/САК, а также возникновения SIRS у пациентов часто наблюдается задержка экстраваскулярного натрия и воды. Несмотря на то, что на ранних этапах ВБД/САК диуретики могут быть абсолютно противопоказаны, они могут быть полезны после разрешения SIRS для мобилизации экстраваскулярной жидкости, уменьшения отека и возможно ВБД. У многих пациентов с ВБГ/САК развивается олигурия, а продолжающая инфузионная терапия, очевидно, приведет к усугублению тканевого отека. Именно в этих ситуациях для удаления избытка воды и токсичных продуктов метаболизма, а также предупреждения развития рекуррентного (третичного) САК могут быть эффективны различные методы гемодиализа и ультрафильтрации плазмы.