цКЮБМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ
йюрецнпхх:
юБРНЛНАХКХюЯРПНМНЛХЪаХНКНЦХЪцЕНЦПЮТХЪдНЛ Х ЯЮДдПСЦХЕ ЪГШЙХдПСЦНЕхМТНПЛЮРХЙЮхЯРНПХЪйСКЭРСПЮкХРЕПЮРСПЮкНЦХЙЮлЮРЕЛЮРХЙЮлЕДХЖХМЮлЕРЮККСПЦХЪлЕУЮМХЙЮнАПЮГНБЮМХЕнУПЮМЮ РПСДЮоЕДЮЦНЦХЙЮоНКХРХЙЮоПЮБНоЯХУНКНЦХЪпЕКХЦХЪпХРНПХЙЮяНЖХНКНЦХЪяОНПРяРПНХРЕКЭЯРБНрЕУМНКНЦХЪрСПХГЛтХГХЙЮтХКНЯНТХЪтХМЮМЯШуХЛХЪвЕПВЕМХЕщЙНКНЦХЪщЙНМНЛХЙЮщКЕЙРПНМХЙЮ
кОНУС РОСТА, УДЛИНЕНИЕ АКСОНА И РОЛЬ АКТИНА
|
|
Кончик растущего аксона удлиняется, образуя конус роста. Рамон-и-Кахаль первым обнаружил, что конус роста является частью аксона, ответственной за навигацию и удлинение его в направлении конечной цели (рис. 23.18). Конус роста удлиняется и сокращается за счет широких пластинок, называемых ламмелиподиями, и тонких, остроконечных выпячиваний, называемых филоподиями Филоподий достигают размеров в несколько десятков микрометров и могут удлиняться и сокращаться, как бы ощупывая субстрат во всех направлениях77). Филоподий адгезируют к определенному субстрату и тянут конус роста в этом направлении.
Актин играет ключевую роль в подвижности конуса роста (рис. 23.19) 78)--80). Как ламеллиподии, так и филоподий богаты филаментным актином и веществами, ингибирующими полимеризацию актина, такими как грибной токсин цитохалазин В, обездвиживающий конусы роста. Выпячивание и ретракция ламеллиподий и филоподий, а также движение вперед самого конуса роста, скорее всего, управляется двумя процессами: (1) полимеризацией и разборкой актиновых филаментов и (2) зависимой от миозина транслокацией актиновых филаментов прочь от ведущего края конуса роста. Оба процесса ис-
Глава 23. Развитие нервной системы 545
|
| Рис. 23.19. Модель подвижности конусов роста на основе актина. (А) Поперечный срез (слева) и вид сверху (справа) на конус роста в стационарной фазе. Миозин, связанный с микротрубочками, обеспечивает движение актиновых филаментов в направлении назад, в то время как в филаментах постоянно происходит процесс полимеризации со стороны ведущего края конуса роста и деполимеризация в центре. (В) Аналогичные изображения конуса роста во время роста. Актиновые филаменты иммобилизировались присоединением к субстрату. Полимеризация актина в этом случае приводит к продвижению конуса роста, в то время как миозин обеспечивает движение микротрубочек вперед, продвигая центральный домен конуса роста. Fig. 23.19. Model for Actin-Based Motility of Growth Cones. (A) Cross section (left) and top view (right) of a growth cone in stationary phase. Microtubule-attached myosin powers rearward movement of actin filaments, while filaments are undergoing continuous polymerization at the leading edge of trie growth cone and depolymerization centrally. (B) Similar views of a growth cone during protrusive growth. Actin filaments are immobilized by attachment to the substrate. Actin polymerization now causes protrusion of the growth cone, while myosin cycling moves microtubules forward, advancing the central domain of the growth cone. (After Suter et al., 1998.) |
пользуют энергию гидролиза АТФ и могут управляться белками, связывающими актин. Кальций, протеинкиназы и другие внутриклеточные вторичные посредники управляют активностью актин-связывающих белков. Например, остановка роста и ретракция конуса роста, два частых события в процессе роста аксонов, связаны с входящим током кальция и увеличением частоты кратковременных повышений концентрации кальция в цитоплазме клетки81· 82).