Що таке екстремальні стани?

Екстремальні стани - це стани організму, що характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних надзвичайних подразників (наприклад, травм, екзогенних інтоксикацій, різких коливань температури повітря й концентрації кисню) або стати результатом несприятливого перебігу наявного захворювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності, анемії та ін.).

Найбільш важливими екстремальними станами і такими, що найчастіше зустрічаються, є шок, колапс, кома.

12.2. Що таке шок?

Шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і приводить його на межу життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

12.3. Назвіть основні види шоку.

Залежно від причин виникнення виділяють такі види шоку: травматичний, геморагічний (див. розд. 26), опіковий (див. розд. 5), турнікетний (розвивається після зняття джгута через чотири години й більше після його накладення), ангідремічний (див. розд. 23), кардіогенний (див. розд. 27), панкреатичний (див. розд. ЗО), анафілактичний (див. розд. 10), септичний, інфекційно-токсичний та ін.

Залежно від первинних механізмів, що лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

1) гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);

2) шок, пов 'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);

3) судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

12.4. Які механізми лежать в основі порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку?

Незалежно від причин виникнення шок виявляє себе комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні зменшення артеріального тиску, хвилинного об'єму серця, венозного повернення до серця, об'єму циркулюючої крові, об'ємної швидкості органного кровообігу; порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові). Комплекс цих порушень може бути визначений як гостра недостатність кровообігу.

Відповідно до законів гемодинаміки первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень усіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу за умов шоку можуть лежати такі механізми.

I. Зменшення об'єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3) вихід рідини з кровоносних судин у тканини при генералізованому підвищенні проникності судин (анафілактичний шок);

4) зневоднення (ангІдремічний шок);

5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

II. Зменшення хвилинного об'єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розрив серця, ексудативний перикардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

III. Зменшення загального периферичного опору - генерал із оване розширення судин:

1) падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкреатичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

IV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньо судинного дисемінованого зсідання крові (панкреатичний шок);

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3) згущення крові - гемоконцентрація (ангІдремічний шок).

12.5. Чим визначаються важкі наслідки шоку?

Розлади загальної гемодинаміки і мікроциркуляції, що виникають за умов шоку, небезпечні насамперед порушеннями кровообігу: а) мозкового; б) вінцевого; в) ниркового. Результатом зазначених розладів є прогресуюче порушення центральної регуляції життєво важливих функцій, аж до розвитку коми; виникнення явищ гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Патогенні фактори, що виникають при цьому, — гіпоксія, ацидоз та інтоксикація - ведуть до генералізованого і незворотного ушкодження клітин.

12.6. Поясніть патогенез травматичного шоку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тканин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз

(аденогіпофіза, мозкової і кіркової речовини надниркових залоз, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33).

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генера-лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному й дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - " зачароване коло " замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з " перехресним кровообігом", коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов'язаної з першою загальним кровообігом.

12.7. Що таке колапс?

Колапс — це судинна недостатність, що швидко розвивається і характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого виштовху, падіння артеріального й венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, настає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму.

94 94 Кома— це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму. 1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього середовища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладом є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксична, гІпер- і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні). 2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. може виникати апоплексична кома, системи крові — гемолітична, видільної системи - уремічна, печінки — печінкова, ендокринної системи — діабетична, гіпоглікемічна

1. Енергодефіцитний механізм. Порушення синтезу АТФ у нейронах центральної нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. Зазначений механізм є провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіраторної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком. 2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений механізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком. 3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові й порушення балансу електролітів в організмі. Цей механізм є провідним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, гіпокортикоїд-ної та гіпопаратиреоїдної ком. 4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотич-ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропенічної та деяких інших ком. 5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм діє при первинних ураженнях головного мозку. Він є основним у патогенезі коми при менінгітах та енцефалітах, а також травматичної коми при черепно-мозкових травмах

95 Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).Класифікація: За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хвилин, її прикладом може бути асфіксія Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень та ін.).II. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути компенсованою і декомпенсованою.При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений (спрацьовують компенсаторні захисні механізми); при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушений.III. За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.

Задишка (дисппое) - це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання.Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі.1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і які активуються при сильному зменшенні об'єму легеневих альвеол (сильнішому, ніж при максимальному видиху). При патології може виникнути постійна імпульсація від цих рецепторів. Наприклад, при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія) переповнені кров'ю судини, що оточують альвеоли, здавлюють їх, ємність альвеол зменшується, що веде до збудження рецепторів спадіння. 2. Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів). Усі патологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостатність серця), можуть викликати тривале збудження J-рецепторів і підвищену стимуляцію дихальних нейронів. 3. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, парами хімічних сполук та іншими чинниками, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють так звані іритантнірецептори (мають властивості одночасно ме-хано- і хеморецепторів), розташовані в субепітеліальному шарі трахеї, бронхів і бронхіол. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі і хворобах, при яких у бронхах і альвеолах міститься слиз, ексудат або транссудат)4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ці рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. За умов зменшення артеріального тиску до рівня 70 мм рт. ст. і нижче, різко зменшується імпульсація від цих рецепторів, яка в нормі гальмує центр вдиху (через активацію центру видиху). 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. При зниженні в крові напруги 0₂, підвищенні напруги С0₂ або збільшенні концентрації іонів водню відбувається посилене збудження рецепторів, розташованих в аортальному і каротидному тільцях, і, як наслідок, — посилене збудження центру вдиху. Цей механізм відіграє важливу роль у розвитку задишки при ацидозі, недостатності дихання, при анемії і т. д. 6. Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки. 7. Рефлекси з дихальних м 'язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмірному розтягненні міжреберних м'язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіра-торних м'язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів. 8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу (спазм або тромбоз судин головного мозку, набряк мозку, колапс).

95 95 Недостатність зовнішнього дихання — це патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).Класифікація: За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хвилин, її прикладом може бути асфіксія Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень та ін.).II. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути компенсованою і декомпенсованою.При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений (спрацьовують компенсаторні захисні механізми); при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушений.III. За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.

Задишка (дисппое) - це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання.Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, є сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів є такі.1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і які активуються при сильному зменшенні об'єму легеневих альвеол (сильнішому, ніж при максимальному видиху). При патології може виникнути постійна імпульсація від цих рецепторів. Наприклад, при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія) переповнені кров'ю судини, що оточують альвеоли, здавлюють їх, ємність альвеол зменшується, що веде до збудження рецепторів спадіння. 2. Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів). Усі патологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостатність серця), можуть викликати тривале збудження J-рецепторів і підвищену стимуляцію дихальних нейронів. 3. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, парами хімічних сполук та іншими чинниками, що потрапили в повітроносні шляхи і подразнюють так звані іритантнірецептори (мають властивості одночасно ме-хано- і хеморецепторів), розташовані в субепітеліальному шарі трахеї, бронхів і бронхіол. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі і хворобах, при яких у бронхах і альвеолах міститься слиз, ексудат або транссудат)4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ці рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. За умов зменшення артеріального тиску до рівня 70 мм рт. ст. і нижче, різко зменшується імпульсація від цих рецепторів, яка в нормі гальмує центр вдиху (через активацію центру видиху). 5. Рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи. При зниженні в крові напруги 0₂, підвищенні напруги С0₂ або збільшенні концентрації іонів водню відбувається посилене збудження рецепторів, розташованих в аортальному і каротидному тільцях, і, як наслідок, — посилене збудження центру вдиху. Цей механізм відіграє важливу роль у розвитку задишки при ацидозі, недостатності дихання, при анемії і т. д. 6. Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку є хеморецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих рецепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки. 7. Рефлекси з дихальних м 'язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмірному розтягненні міжреберних м'язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, імпульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіра-торних м'язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів. 8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кисню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообігу (спазм або тромбоз судин головного мозку, набряк мозку, колапс).

9696

Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).

Для цього виду дихальної недостатності характерні такі порушення гомеостазу:

1) зменшення напруги кисню (р0₂) в артеріальній крові - гіпоксемія;

2) збільшення напруги вуглекислого газу (рС0₂) в артеріальній крові - гіперкапнія;

3) газовий ацидоз.

І. Позалегеневі причини. Безпосередньо не пов'язані з порушеннями бронхів і

легень. До них відносять: а) порушення функції дихального центру. Можуть бути наслідком прямої дії нацентральну нервову систему різних патогенних факторів або рефлекторнихвпливів (на хемо-, барорецептори і т. д.). б) порушення функції мотонейронів спинного мозку. Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при сирингомієлії, поліомієліті. в) порушення функції нервово-м 'язового апарату. Порушення вентиляції можуть виникати при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), при утрудненні передачі м'язам нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), при порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).Порушення роботи діафрагми може привести до значного розладу дихання, що буває, зокрема, при ураженні n. fremcus. У цьому випадку виникають парадоксальні рухи діафрагми: догори - при вдиху, вниз - при видиху. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка, під час якої повітря втягується в легені; г) порушення рухливості грудної клітки. Усі патологічні процеси, що обмежують рухливість грудної клітки, обмежують розтягання легень і, отже, впливають на альвеолярну вентиляцію. До них відносять уроджену або набуту деформацію ребер і хребетного стовпа, окостеніння реберних хрящів, зрощення листків плеври, асцит, метеоризм, велику надмірну масу тіла. Рухи грудної клітки можуть обмежуватися також різкими больовими відчуттями, що виникають під час дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, запаленні і т. д.; ґ) порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини. Цілість плевральної порожнини забезпечує створення постійного транспульмонального тиску, що підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, транспульмональний тиск зростає доти, доки не переборе еластичну тягу легень, унаслідок чого альвеоли розширюються. У тому випадку, коли цілість плевральної порожнини порушується і в негпотрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються (розвивається пневмоторакс).ґ). II. Легеневі причини. Пов'язані з патологічними процесами в легенях і повітро-носних шляхах. До них відносять:

а) порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини); б) порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз); в) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс).

рестриктивна недостатність пов'язану з обмеженням зовнішнього дихання.може бути обумовлене: 1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває після видалення сегмента, частки або цілої легені; при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); у результаті спадіння легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс); 2) збільшенням пружного опору легень — порушенням їхньої здатності розправлятися під час вдиху. Така ситуація закономірно виникає при:

а) зменшенні розтяжності легень у зв'язку із заміщенням еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушеннях сурфак-танту (зменшенні утворення або посиленому руйнуванні).

Обструктивна дихальну недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів. Основним фактором, що викликає таке збільшення, є зменшення радіуса повітроносних трубок (бронхів, бронхіол).

Причинами є: 1) спазм гладких м 'язів бронхів (бронхіальна астма); 2) набряк слизових оболонок (бронхіти, бронхіоліти); 3) здавлювання бронхіол (емфізема легень).

97 Зміни центральної регуляції дихання можуть виявляти себе такими його типами. 1. Брадипное — рідке дихання. Механізм розвитку рідкого дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності самих дихальних нейронів. може спостерігатися при підвищенні артеріального тиску (рефлекс із барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса), при гіпероксії (унаслідок періодичного збудження хеморецепторів, чутливих до зниження напруги кисню в артеріальній крові).Глибоке рідке дихання може з'явитися при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах — стенотичне дихання. У цьому випадку вдих і видих відбуваються повільніше, ніж звичайно. У встановленні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять у дихальний центр від міжреберних м'язів, що працюють з підвищеним навантаженням., має значення запізнювання в цьому випадку гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. Брадипное може розвиватися в результаті безпосередньої дії патогенних факторів на дихальний центр, що знижує збудливість дихальних нейронів. Пригнічення дихального центру можливе при тривалій і тяжкій гіпоксії (в умовах розрідженої атмосфери, при недостатності кровообігу та ін.), за умов впливу речовин з наркотичною дією, при деяких органічних ураженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк та ін.) і функціональних розладах центральної нервової системи (невроз, істеричні реакції). У всіх цих випадках рідке дихання може супроводжуватися зменшенням його глибини, що призводить до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання. 2. Поліпное (тахіпное) — часте поверхневе дихання. В основі розвитку поліпное лежить рефлекторна перебудова роботи дихального центру. може спостерігатися при гарячці, функціональних порушеннях центральної нервової системи (істерія), ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища).Поліпное знижує ефективність дихання, тому що при цьому значно зменшується альвеолярна вентиляція і газообмін в основному відбувається у " мертвому" просторі.3. Гіперппое — глибоке часте дихання. розвивається при інтенсивній рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру, наприклад, при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі або при підвищенні в ньому концентрації С0₂, при анемії, ацидозі і т. д.Крайній ступінь збудження дихального центру виявляється диханням Куссмауля, яке найчастіше спостерігається у хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне часте дихання, при якому після глибокого вдиху настає посилений видих з активною участю експіраторних м'язів.4. Апное— тимчасова зупинка дихання. може бути пов'язана зі зменшенням рефлекторної або безпосередньої хімічної стимуляції дихального центру. Наприклад, апное виникає у тварини або людини після пасивної гіпервентиляції під наркозом унаслідок зменшення в артеріальній крові напруги CO і припиняється зразу ж, як тільки вміст С0₂ нормалізується. 5. Періодичне дихання 6. Термінальне дихання

Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Найчастіше бувають два типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.

Дихання Чейна—Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное

Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в період апное і його нормалізацією в період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати при недостатності серця, захворюваннях мозку і його оболонок, уремії. Деякі лікарські препарати (наприклад, морфін) також можуть викликати дихання Чейна — Стокса. Його можна спостерігати і у здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, пов'язане з недосконалістю нервових центрів.Патогенез дихання Чейна-Стокса можна представити в такий спосіб. Клітини кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічуються — дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинорухового центру. Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газіву крові. Різкого посилення імігульсації з хеморецепторів, поряд із прямою дією на центри високої концентрації вуглекислого газу і стимулами з барорецепторів унаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатньо для збудження дихального центру — дихання поновлюється. Поновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибше, свідомість проясняється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підвищення напруги кисню і зниження напруги С0₂ в артеріальній крові. Це у свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центру, діяльність якого починає вгасати, - настає апное.Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.

Термінальне дихання виникає в термінальних станах, за умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Найчастіше реєструють два типи термінального дихання: апнейстичне і гаспінг-дихання. Апнейстичие дихання характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом.Гаспінг-дихання - це поодинокі, рідкі вдихи, частота і амплітуда яких поступово зменшується аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігаютьпри агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно характерні для гаспінг-дихання рідкі і низькоамплітуцні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи).

98 Дифузія газів через альвеоло-капілярну мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:

де V - кількість газу, що дифундує за одиницю часу; k - коефіцієнт дифузії; S -загальна площа, через яку відбувається дифузія; 1 - товщина мембрани; Р, і Р₂ — парціальний тиск газів по обидві сторони мембрани.

З урахуванням цього можна виділити такі причини порушень дифузії газів у легенях: 1) зменшення коефіцієнта дифузії. Величина його залежить як від природи газу, так і від середовища, у якому відбувається дифузія. Практично має значення зменшення коефіцієнта дифузії кисню у зв'язку зі зміною властивостей легеневої тканини. При цьому перехід С0₂ із крові в альвеоли, як правило, не міняється, оскільки коефіцієнт його дифузії дуже високий (у 20-25 разів вищий, ніж кисню); 2) зменшення площі дифузії. Має місце при зменшенні дихальної поверхні легень; 3) збільшення товщини альвеоло-капілярноїмембрани; 4) зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів. Така ситуація виникає при всіх порушеннях вентиляції легень;

5) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає менше 0, 3 с.

99 Гіпоксія (кисневе голодування) — це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або в результаті порушення його використання клітинами.' класифікують IЕтіологічна класифікація: а) гіпоксична (екзогенна); б) дихальна (респіраторна); в) серцево-судинна(циркуляторна); г) кров'яна (гемічна); ґ) тканинна (гістотоксична) гіпоксія.II. За темпами розвитку і тривалістю виділяють: а) блискавичну; б) гостру; в) підгостру; г) хронічну гіпоксію. Залежно від поширеності процесу гіпоксія може бути загальною і місцевою

Гірська хвороба виникає при підніманні неадаптованого організму в гори. Вона являє приклад підгострої і хронічної гіпоксії.

Провідне значення в патогенезі гірської хвороби має зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія).

Крім того, при підніманні в гори патогенну дію чинять й інші фактори, зокрема, зменшення власне атмосферного тиску (синдром декомпресії), сонячна радіація, зниження температури зовнішнього середовища, сухість вдихуваного повітря, збільшення фізичного навантаження.

Зони при підійманні I. Нейтральна зона (висота від 0 до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається збільшення частоти пульсу, дихання, підвищення артеріального тиску. У той же час зменшується фізична й розумова працездатність, розвивається ейфорія, порушується тонка координація рухів, послаблюється увага.III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але оборотні зміни. Тахікардія змінюється брадикардією, падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, характерні сонливість, млявість, нудота.IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються необоротні зміни. Артеріальний тиск падає до 0, пульс стає ниткоподібним, з'являється термінальне дихання, людина непритомніє, розвиваються судоми й настає смерть.

I. Реакції, спрямовані на збільшення доставки кисню кров 'ю.

II. Місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем. III. Реакції в системах утилізації кисню.