Кишкова аутоінтоксисація

У кишках людини, особливо в товстій і нижній частині клубової кишки, різноманітна мікрофлора, представлена в основному облігатно анаеробними безспоровими паличками Bacteroides i Bifidobacterium; факультативно анаеробна кишкова паличка, молочно кислі бактерії, стрептококи становлять приблизно 10%. Нормальна мікрофлора кишик відіграє певну захисну роль, гальмуючи розвиток патогенних мікроорганізмів і сприяючи виробленню прирдного імунітету. Мікрофлора кишок ситтезує вітаміни.

Разом з тим вміст кишок може справляти токсичний вплив, зумовлений наявністю продуктів гниття (індол, сктол, протеїногенні аміни тощо). У нормі ці продукти утворюються в невеликих кількостях і помітної токсичної дії на організм, завдяки бар’єрній функції кишкової стінки і печінки не справляють. Посилення процесів гниття внаслідок запалення товстої кишки (коліт), запору, непрохідності кишок і дисбактеріозу (патологічна зміна складу і розподілу мікрофлори в кишках) супроводжується порушенням бар’єрних функцій та інтоксикацією організм. I. I. Мечников уперше запропонував використовувати мікробний антагонізм для бородьби з кишковою аутоінтоксикацією.

108. Що таке недостатність печінки? Як її класифікують?

Недостатність печінки— цс патологічний стан, при якому діяльність цього органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.

Класифікують її в такий спосіб. І. Недостатність печінки може бути відносною і абсолютною.

Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму щодо підтримання гомеостазу перевищують функціональні можливості печінки.

Абсолютна недостатність розвивається при первинному ураженні печінки, внаслідок чого зменшуються її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища навіть у звичайних умовах. Відносна недостатність печінки згодом може переходити в абсолютну. Послідовність подій у цьому випадку така: підвищення навантаження на печінку → від-

носна недостатність печінки → порушення сталості внутрішнього середовища → вторинне ураження печінки → абсолютна печінкова недостатність.

II. Залежно від причин ушкодження гепатоцитів абсолютна недостатність печінки може бути:

а) печінково-клітинною',

б) холестатичною;

в) печінково-судинною.

III. Залежно від кількості функцій, які порушуються при ураженнях печінки, недостатність цього органа може бути тотальною (порушуються всі види функцій печінки) і парціальною (страждає одна або кілька функцій).

IV. За клінічним перебігом недостатність печінки може бути гострою і хронічною.

У яких випадках розвивається печінково-клітинна недостатність печінки? Які її причини? Як її моделюють в експерименті?

Печінково-клітинна недостатність розвивається внаслідок прямого ушкодження гепатоцитів патогенними агентами.

Причинами її виникнення можуть бути фізичні фактори (іонізуюча радіація), гепатотропні отрути (чотирихлористий вуглець, токсини блідої поганки, алкалоїди геліотропа), віруси інфекційного і сироваткового гепатиту. Останні викликають ураження печінки внаслідок прямої цитотоксичної дії (розмножуються в гепатоцитах) і утворення аутоантитіл на змінені вірусом власні білки печінкових клітин (аутоімун-ний механізм ушкодження).

В експерименті на тваринах печінково-клітинну недостатність моделюють повним або частковим видаленням печінки, а також за допомогою отрут, що їх вводять в організм (чотирихлористого вуглецю, хлороформу, тринітротолуолу та ін.).

Що є причиною розвитку холестатичноїнедостатності печінки? Як її відтворюють в експерименті?

Холестшпична недостатність розвивається внаслідок первинних розладів жовчоутворення і жовчовиділення. Найчастішою причиною її розвитку є механічна жовтяниця (див. запит. 31.25).

Ушкодження гепатоцитів в умовах тривалого холестазу (порушення виведення жовчі) обумовлено принаймні двома причинами:

а) механічною дією жовчі на печінкові клітини (здавлення, розрив мембран);

б) роз'єднанням окиснення і фосфорування (дія білірубіну і жовчних кислот на мі-тохондрії), у результаті чого виникає дефіцит АТФ, а потім і дегенеративні зміни в гепатоцитах.

В експерименті холестатичну недостатність моделюють перев'язуванням жовчовивідних проток.

У яких випадках розвивається печінково-судинна недостатність печінки? Як її можна моделювати в експерименті?

Печінково-судинна недостатність розвивається в результаті первинних порушень кровообігу в печінці. При цьому основним механізмом ушкодження гепатоцитів є гіпоксія.

Найчастішими причинами печінково-судинної недостатності є портальна гіпер- \ тензія та ішемія печінки.

В експерименті розлади кровообігу в печінці моделюють за допомогою таких методів:

а) накладання порто-кавальних анастомозів (фістула Екка, фістула Екка-Павлова);

б) перев'язування ворітної вени;

в) перев'язування печінкових вен;

г) накладання лігатури на печінкову артерію.