Захисно-компенсаторні реакції організму, спрямовані на збільшення доставки кисню тканинам.

1. Реакції зовнішнього дихання. Спрямовані на збільшення р0₂ артеріальної крові, тому можуть бути ефективними тільки при гіпоксичній і дихальній гіпоксії. Вони виявляють себе: а) збільшенням глибини дихання; б) збільшенням частоти дихання; в) мобілізацією резервних альвеол.

Комплекс зазначених змін отримав назву гіпервенпгиляції.

2. Реакції системи кровообігу. Спрямовані на збільшення кровопостачання тканин і є ефективними при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. До цих реакцій відносять:

а) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих скорочень; б) підвищення артеріального тиску;

в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і збільшення — у серці й головному мозку.

3. Реакції системи крові. Спрямовані на збільшення кисневої ємності крові і виявляють себе збільшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові. Це досягається за рахунок: а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо; б) активації еритропоезу (при гіпоксії посилюється утворення ниркових ери-тропоетинів).

101 Причини порушень жування: 1) ураження зубів та їх відсутність (карієс, пародонтит); 2) ураження жувальних м'язів (міозит); 3) порушення іннервації жувальних м'язів (бульбарні паралічі, неврити); 4) ураження скронево-нижньощелепних суглобів; 5) травматичне ушкодження кісток (нижньої, верхньої щелепи); 6) ураження слизової оболонки порожнини рота і ясен (стоматит, гінгівіт); 7) ураження м'язів і слизової язика; 8) гіпосалівація.Порушення жування мають такі наслідки: а) зменшення рефлекторної секреції шлункового і підшлункового соків; б) уповільнення травлення в шлунку; в) травматизація слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, шлунку; г) відмова від споживання деяких продуктів харчування, що потрібні організму, але потребують пережовування.

Гіперсалівація - збільшення утворення і секреції слини — може бути обумовленатакими причинами: а) збудженням рецепторів порожнини рота, стравоходу і шлунку (рефлекторний механізм). Гіперсалівація супроводжує розвиток запальних процесів у порожнині рота (гінгівіти, стоматити, пульпіти, періодонтити), є реакцією надію бормашини;.б) збудженням центру слиновиділення, що міститься в довгастому мозку (бульбарні паралічі); в) подразненням вегетативних нервів, що іннервують слинні залози. При стимуляціїпарасимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, при активації симпатичних - мала кількість, але густої, в'язкої слини; г) впливом тхоліноміметиків - фармакологічних препаратів, що активують т- хо-лінорецептори; ґ) впливом гуморальних регуляторних факторів. Цей механізм лежить в основі так званої парадоксальної, або паралітичної, гіперсалівації. Вона починається через добу після повної денервації слинних залоз, досягає максимуму через 6-7 діб, з 15-ї доби починає зменшуватися і через 35-40 діб повністю зникає. У патогенезі парадоксальної гіперсалівації провідне значення має підвищення чутливості денервованих залоз до циркулюючих у крові гуморальних факторів (ацетилхоліну, гістаміну). При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу (у нормі - 0, 5-2 л). Цепризводить до: 1) зневоднення організму — розвивається гіперосмолярна гіпогідрія, оскільки слина гіпотонічна стосовно крові; (2) нейтралізації шлункового соку, що пов'язано зі слабколужним середовищем слини. Ця обставина викликає порушення травлення у шлунку.

Причинами зменшення утворення і виділення слини (гіпосалівації) можуть бути: І а) центральне гальмування секреції слинних залоз (страх, переляк, біль); [ б) дія m-холінолітиків — фармакологічних агентів, що блокують т-холінорецептори

периферичних тканин; І в) ушкодження секреторних клітин слинних залоз (запалення, пухлини); г) порушення виведення секрету (закупорка проток слинних залоз каменями); І г)зневоднення організму. Наслідки гіпосалівації:

1) порушення жування, формування харчової грудки, ковтання, що спричиняється до розладів наступних етапів травлення; 2) травматизація слизової оболонки рота з розвитком її запалення (стоматиту); 3) активний розвиток мікроорганізмів. Він обумовлений зменшенням бактерицидної дії слини (мало лізоциму) і утворенням нальоту зі злущеного епітелію на поверхні язика (прекрасне поживне середовище для мікробів); 4) порушення трофічних впливів слини на зуби, що сприяє розвитку карієсу.

102 30.32. Назвіть типи патологічної шлункової секреції.

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):

Рис. 143. Типи шлункової секреції

1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;

2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;

3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зростає при хімічній стимуляції;

4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умовах як механічної, так і хімічної стимуляції.

......

У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик J виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.

30.33. Чим виявляє себе шлункова гіперсекреція? Яке її значення?

Для шлунковоїгіперсекреції характерно:

1) збільшення кількості шлункового соку як після приймання їжі, так і натще;

2) гіперацидітас і гіперхлоргідрія — відповідно збільшення загальної кислотності і вмісту вільної соляної кислоти в шлунковому соку;

3) збільшення перетравлювальної здатності шлункового соку.

Порушення травлення, пов'язані зі шлунковою гіперсекрецією, обумовлені тривалою затримкою вмісту у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу). Ця обставина має такі наслідки:

1) у кишки надходить мало хімусу, що призводить до зменшення перистальтики кишок і розвитку закрепів;

2) у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів. Це викликає появу відрижки й печії;

3) збільшується рухова активність шлунку — розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури.

Утворення великої кількості активного шлункового соку є важливим чинником* що сприяє розвитку виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці.

ЗО. 34. Як можна моделювати шлункову гіперсекрецію в експерименті?

Збільшення утворення і секреції шлункового соку моделюють за допомогою таких впливів.

I. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:

а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунку (введення в шлунок со-когінних екстрактів, алкоголю);

б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого нерва - метод " зіткнення" за І.Павловим (див. запит. 30.5);

в) електричне подразнення центрів блукаючого нерва або його еферентних волокон, що іннервують шлунок;

г) введення т-холіноміметиків.

II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції:

а) введення гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утворення в слизовій шлунку;

б) введення гастрину;

в) введення фармакологічних препаратів — стимуляторів Н₂-рецепторів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину);

г) пригнічення утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію соляної кислоти. З цією метою вводять глюкокортикоїди, ацетилсаліцилову кислоту.

103 103.виразкова хвороба – хронічне рецидивуюче захворювання. Що характеризується утворенням виразки в шлунку або 12 – палої кишки.

Причини:

1. Тривала емоційна перенапруга

2. Стрес

3. Спадкова схильність

4. Неправильне харчування

5. Хронічний гастрит та дуоденіт

6. Мікробний фактор

7. Шкідливі звички

Теорії патогенезу

1.судинна теорія – виразки шлунка виникають у результаті порушення кровопостачання його стінок

2. механічна теорія – пов’язане зтравмуванням грубою їжею слизової оболонки шлунка

3. запальна теорія – в основі виникнення лежать запальні зміни слизової оболонки

4. пептична теорія – пояснює виникнення виразки перетравлю вальною дією шлункового соку на слизову оболонку.

5. нервово – вегетативна – причинами виразок є гіперсекреція шлункового соку

6.нервоово – рефлекторна

7. кортико – вісцеральна – порушення умовнорефлекторної діяльності головного мозку.

8.інфекційна теорія.

105. гострий панкреатит – запалення підшлункової залози, що характеризується гострим перебігом.

Причини.

1.приймання великої кількості жирної їжі

2. зловживання алкоголем і переїдання

3.жовчні камені та поліпи протоки підшлункової залози

4. механічне ушкодження підшлункової залози

5.інфекційні агенти

6. інтоксикації

Патогенез

Основним механізмом є передчасна активація ферментів підшлункової залози, що викликає само перетравлювання залозистої тканини. Внаслідок цього виникає вторинна альтерація таканин підшлункової залози, підвищенні проникності судин з розвитком набряку. Геморагій, виникнення болю.

Панкреатичний шок – загальний прояв гострого панкреатиту і характеризується порушеннія загальної гемодинаміки.

Патогенез. Існує два механізми

1) Больовий механізм – виникає внаслідок набряку підшлункової залози або внаслідок дії активних травних ферментів.

2) Гуморальний – обумовлений ферментопатією, активацією системи зсідання крові та калікреїн – кініновою системо.

106.порушенні рухової функції шлунка і кишечника

1. печія – відчуття жару по ходу стравоходу

2. відрижка – раптове мимовільне виділення в порожнину рота газу зі шлунка ібо стравоходу

3. нудота – своєрідне тяжке відчуття в ділянці під грудьми, часто супроводжується загальною слабкістю, пітливістю, підвтщенним слиновиділення, похолоданням кінцівок.

4.закрепи – уповільнене, утруднене або систематично недостатнє випорожнення кишок.

5. метеоризм – надмірне скупчення газів у травному каналі за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення з кишок.

6. проноси – прискорене випорожнення кишок з виділенням розріджених за об’ємом випорожнень.

104.порушення порожнинного і пристінкового травлення

1) сондром мальдисгестії – порушення порожнниго травлення, обумовленні недостатнім надходженнія в кишки травних ферментів. Виникає порушення перетравлення жирів, порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів, порушення перетравлювання білків та вуглеводів.

2) синдром мальабсорбції – симтомокомплекс, що виникає в результута порушень всмоктування речовин в кишках

3) панкреатична гіпосекреція

Причини: дуоденіт, зменшення кількості секреторних клітин, нейрогенне гальмування зовнішньо секреторної функції підшлункової залози.

107. Що таке кишкова непрохідність? Як її класифікують?

Непрохідність кишок (ileus) - це захворювання, що характеризується порушенням проходження хімусу по кишках. Причиною цього можуть бути або обтурація, або здавлювання кишок, або порушення їхніх функцій.

Кишкову непрохідність класифікують у такий спосіб.

I. Механічна:

а) обтураційна. Розвивається внаслідок закупорки просвіту кишки пухлиною, каловими каменями, клубком гельмінтів;

в) странгуляційна. Є результатом здавлювання кишки ззовні (заворот, защемлення в грижових воротах, утворення вузлів). Особливістю цього виду непрохідності є здавлювання судин брижі, що порушує живлення стінки кишки аж до некрозу.

II. Динамічна:

а) спастична. Обумовлена спастичним скороченням гладких м'язів кишок;

б) паралітична. Розвивається внаслідок глибокого пригнічення рухової функції кишок.

Якими змінами в організмі виявляє себе непрохідність кишок? Який їх патогенез?

I. Больовий синдром. Розвивається внаслідок спастичного скорочення гладких м'язів, некрозу стінки кишки, розтягнення її рідиною. У результаті тривалого інтенсивного болю можуть з'являтися ознаки больового шоку (падіння артеріального тиску, розлади зовнішнього дихання), обумовлені позамежним гальмуванням судинорухового і дихального центрів після їх перезбудження.

II. Зневоднення. В умовах кишкової непрохідності відбувається накопичення великої кількості рідини в кишках вище місця перешкоди. Причиною цього є:

а) збільшення секреції травних залоз у відповідь на розтягування стінки кишки рідиною і газами;

б) перехід рідини з кровоносних судин у кишки (транссудація) внаслідок застою крові і збільшення проникності стінок судин;

в) порушення процесів всмоктування води.

Накопичення рідини в кишках призводить до збільшення внутрішньокишково-jo тиску, що обумовлює подразнення великої кількості рецепторів і виникнення блювоти. Що вище перешкода в кишках, то інтенсивніша блювота і більш виражене зневоднення. Ш. Порушення обороту травних ферментів. Збільшення внутрішньокишкового тиску призводить до закидання вмісту кишок (у тому числі і травних соків, ен-терокінази) у протоки підшлункової залози. Відбувається передчасна активація ферментів підшлункового соку, унаслідок чого розвивається гострий панкреатит з явищами панкреатичного шоку (див. запит. 30.49 і 30.54).

IV. Порушення кислотно-основного стану. Якщо при нестримній блювоті втрачаються в більшій мірі хлориди — розвивається негазовий алкалоз, якщо гідрокарбонати - негазовий ацидоз (див. розд. 25).

V. Кишкова аутоінтоксикація. Особливо виражена при низькій кишковій непрохідності. Виявляється ознаками недостатності печінки (див. розд. 31).

VI. Гострий перитоніт (запалення очеревини). Обумовлений мікробами, які проникають через некротизовану стінку кишки в порожнину очеревини. Перитоніт є чинником, що викликає і посилює біль та больовий шок, а також, зумовлю-

ючи рефлекторну блювоту, сприяє розвитку зневоднення, порушень кислотно-основного стану і розладів системної гемодинаміки.

VII. Розлади загального кровообігу і мікроциркуляції. Порушення системної гемодинаміки (падіння артеріального тиску, зменшення хвилинного об'єму серця, зменшення загального периферичного опору) є проявом больового і панкреатичного шоку, а також зневоднення. Згущення крові (гемоконцентрація) призводить до розладів мікроциркуляції.

VIII. Гіпоксія. Обумовлена розладами кровообігу і зовнішнього дихання.

IX. Порушення функції життєво важливих органів (нирок, серця, головного мозку). Зумовлені розвитком гіпоксії та інтоксикації.