Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Практическая работа
|
|
Задание №1. Нарисовать схему патогенеза повреждения клетки
Задание №2. Нарисовать схему патогенеза повреждения мембран клетки
Задание №3. Составьте схему патогенеза повреждения органелл с последствиями.
Задание №4. Составьте схему защитно-компесаторных механизмов при повреждении клетки
Задача №1. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите изменения в клетке после воздействия токсического вещества
2. Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки
3. Укажите признаки обратимого повреждения клетки
4. Укажите признаки необратимого повреждения клетки
Задача №2. Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5, 5 ммоль/л (норма 3, 5-5, 0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови АЛТ, АСТ, К+, миоглобина
2. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
3. Укажите последствия повреждения клеточных мембран
4. Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
Задача № 3. В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологических отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите патогенез разрушения эритроцитов пациента
2. Почему эритроциты приобрели сферическую форму
3. Дайте краткую характеристику повреждения мембран клетки при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз
4. Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)
Глоссарий
| Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента | Жасушаның зақ ымдануы – бұ л жасушаның қ ұ рылымы мен қ ызметінің зақ ымдаушы жайттың ә серінен кейін дамитын бұ зылыс | Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent |
| Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению. | Гликокалекс – молекулярлық сү згі қ ызметін атқ арушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тұ ратын жасушаның беткей қ абатын кө мкеруші жұ қ а қ абық. | Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury. |
| Фазы жизненного цикла клетки: G0 ®G1 ® S ® G2®M G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла. | Жасушаның тіршілік айналым кезең дері: G0®G1®S®G2® M G0 - жасушаның тыныштық жағ дайы; G1- синтез алды кезең, ДНК синтезіне дайындық кезең; S – ДНК синтезі; G2 – митоз алдындағ ы кезең, митозғ а дайындық кезең, M – митоз. Жасушаның ә ртү рлі ық палдарғ а айналым кезең деріне ә ртү рлі сезімталдығ ы байланысты. | Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis |
| Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время | Жасушаның жіті зақ ымдануы – зақ ымдаушы жайт қ ысқ а уақ ытта қ атты ә сер еткенде дамиды | Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration |
| Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно | Жасушаның созылмалы зақ ымдануы – қ арқ ыны аз зақ ымдаушы жайт ұ зақ уақ ыт ә сер еткенде дамиды. | Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged |
| Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором. | Жасушаның тікелей зақ ымдануы (біріншілік) – жасушаның этиологиялық жайттың ә серіне байланысты зақ ымдануы | Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors |
| Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения | Жасушаның тікелей емес қ осымшы зақ ымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ық палдың салдарынан пайда болатын белсенді биологиялық заттардың ә серінен дамиды. | Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage. |
| Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию | Жасушаның ү лестік зақ ымдануы – жасушаның тек бір бө лігінің зақ ымдануы, ә детте ол қ айтымды болады, жасуша ө зінің қ ұ рылымы мен қ ызметін қ алпына келтіреді | Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function Total damage is irreversible. |
| Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков) | Зақ ымданудың спецификалық кө рінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы ә сер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоғ арғ ы температура нә руыздың коагуляциясын шақ ырады) дамиды. | Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation). |
| Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз). | Жасушаның арнайы емес кө рінісі жасушаның кез келген зақ ымдануында (мембрана ө ткізгіштігінің жоғ арылауымен, ферменттердің белсенді тасымалдануының бө гелуінің, сү згіш мембранасының, жасуша аппаратының рецепторлы бұ зылысымен, иондық каналдық қ ызметінің жә не жасушаның иондық қ ұ рамының, энергиямен қ амтамасыз етілуінің бұ зылысымен, жасушаішілік ацидоз) байқ алады. | Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance, disorders of energy supply, intracellular acidosis) |
| Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз)и денатурация белков (коагуляционный некроз) | Некроз - жасушаның қ айтымсыз зақ ымдануы, зақ ымдаушы жайттардың ық палынан дамитын екі бә секелес ү рдістің, ферменттердің бү ліндіргіш ә серінің нә тижесінде дамитын: жасушаның ферментативті қ орытылуы (колликвациялы, сұ йылтушы некроз) жә не нә руыздың денатурациясы (коагуляциялық некроз). | Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis) |
| Паранекроз- заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей. | Паранекроз– жасушаның қ айтымды ө згерісі: цитоплазманың бұ лың ғ ырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тұ нбалардың пайда болуы, жасушағ а ә ртү рлі бояғ ыштардың сорылуының жоғ арылауы. | Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes. |
| Некробиоз -состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. | Некробиоз -«ө лім мен ө мір арасы» жағ дайындағ ы (necros – ө лі жә не bios - тірі); жасушаның ө ліміне ә келетін ө згерісі. Некробиоздың некроздан айырмашылығ ы некробиоз тудырғ ан себептердің ә серінен кейін жасушаның бастапқ ы жағ дайына қ айта келу мү мкіндігі. | Necrobiosis – is the state " between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis. |
| Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки. | Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағ дарланғ ан гендік ақ паратың қ адағ алауы бойынша тіршілігін жоюы. | Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction. |
| Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе | Апоптотикалық (апоптоздық) денешік – ядроның жасушасыртылық фрагменті, мембранамен қ оршалғ ан, апоптоз кезінде жасушаның ыдырауының салдары. | Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells |
| 1) Рецепторный механизм реализации апоптоза.Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.) | 1) Апоптозды іске асырудың рецепторлы механизмі. «Ө лім рецепторы» кө мегімен қ амтылады. (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.) | 1) Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.) |
| Митохондриальный механизм реализации апоптоза.При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3 | Апоптозды іске асырудың митохондриальды механизмі.Митохондрий мембранасының жоғ ары ө ткізгіштігі кезінде цитоплазмағ а апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шығ арылуын (Cyt С), жә не апоптозды кү шейтетін нә руыздар каспаза 3 белсенділін арттырады. | Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3. |
| р53-опосредованный механизм реализации апоптоза.Белокp53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.) | Апоптозды дамытудың р53—генінің тікелей механизмі. р53-нә руызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 жә не т.б.) жайттардың транскрипциясын ә серлейді. | 53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.) |
| Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен дляТ-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3. | Апоптозты іске асырудың перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бө ліп шығ аратын Т-киллер жасушасына тә н, жасуша цитоплазмалық мембранасында каналдар қ ұ рып, осы канал арқ ылы киллердің сө лденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады. | Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3. |
| ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода | МАТ – майлардың (пероксидті) асқ ын тотығ уы- еркін радикалдардың тотығ уы. Еркін радикалдар – сыртқ ы орбитасында тақ электрондары бар қ осындылар Тотығ улық стресс – оттегі радикалдарының артып кетуімен сипатталатын жасушаның жағ дайы. | LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation. Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital. Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals |
| Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu) | Прооксиданттар – майлардың асқ ын тотығ уын кү шейтетін заттар (вит Д, НАДФН2, НАДН2, простагландиндер жә не катехоламиндер ө німдерінің метоболизмі, валенттігі ө згеріп тұ ратын металдар – Fe, Cu). | Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH2, NADH2, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu) |
| Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины) | Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «қ ақ паны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, SH-тобының нә руыздар жинағ ы: глютатион, цистеин,; валенттігі ө згеріп тұ ратын металл иондарының хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер) | Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the " trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine , hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins) |
| Мембраноатакующий комплекс-комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки. | Мембранағ а шабыулдаушы кешен–комплемент компоненттерінің белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасының каналдарын зақ ымдайды. | Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane. |
| Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу, устраняют денатурированные белки. | Ауыртпалық нә руыздары - жасушаның кез келген зақ ымдануында синтезделетін кө пфункциональды жасушалық реттеушілер, цитоплазма жә не ядро нә руыздарын агрегация жә не денатурациядан қ орғ айтын, жасушаның некрозғ а тө зімділігін жоғ арылатады, денатурацияғ а ұ шырағ ан заттарды аластайды. | Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes. induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping) |
| Металлотионеины — семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса. | Металлотионеиндер — цистеиннің жоғ ары қ осылысты тө менмолекулярлы нә руыздары, SH- тобындағ ы ауыр металдармен байланысуғ а қ абілетті. Олар Zn и Cu алмасуын реттейді, жасушаны ауыр металдардың улы ә серінен жә не тотығ улық стресстен қ орғ айды. | Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress. |
6.6. Литература:
Основная:
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 145-196
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 43-60.
3. Ә.Нұ рмұ хамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2011. – С. 293-311.
Дополнительная:
2. Общая патологическая физиология // Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. М.: Издательский Дом " Высшее Образование и Наука", 2013. -308 с.
6.7.Контроль
- устный опрос,
- проверка правильности выводов по результатам эксперимента