Гиповолемический шок

(геморрагический, ожоговый, травматический)

Патогенез:

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Особенности патогенеза травматического шока:

- наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения;

- непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности.