Анафилактический шок

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. Заболевания приводящие к шоку можно разделить на 4 основные группы:

- остро развившийся дефицит ОЦК (кровотечение, эксикоз, плазмопотеря при термических поражениях;

- нарушения периферической гемодинамики (сепсис, анафилаксия, интоксикация);

- острая сердечная недостаточность (аритмии, миокардиты, инфаркт миокарда);

- наличие внутригрудного препятствия кровотоку (эмболия легочной артерии и ее ветвей, жировая и воздушная эмболии).

Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы.

Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. форма сывороточной болезни (тип III).

Существует 4 типа аллергических реакций, соответственно тканевым повреждениям (Gell, Comds, 1968).

При реакции I типа сенсибилизация тканей связана с фиксацией комплексов антител-реанинов и антигенов на поверхности тучных клеток и выброса ими биологически активных веществ (гистамин, серотонин).

Аллергическая реакция II типа обусловлена синтезом цитотоксических антител (IgM и IgG) к антигенам клеток различных тканей и органов.

При аллергической реакции III типа циркулирующие антитела-преципитины, относящиеся к IgM и IgG, образуют с антигеном иммунные комплексы, на которых фиксируется комплемент.

Реакции IV замедленного типа характерируется развитием гиперчувствительности, при которой лимфоциты реагируют с антигеном в присутствии макрофагов с образованием лимфокинов.

Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые - общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стрептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

- чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки). Известны случаи анафилактического шока у детей после введения плацентарного гамма-глобулина, для профилактики эпидемического паротита; при непереносимости молока (сенсебилизация к бета-лактоглобулину), рыбы, яичного белка. У больных с холодовой аллергией при купаниях есть опасность развития анафилактического шока. При специфической гипосенсебилизации и при аллергологическом обследовании анафилактический шок встречается редко. В аллергологической лаборатории АМН СССР с 1960 по 1973 год на 2 млн. инъекций бытовых и пыльцевых аллергенов наблюдали 1 случай анафилактического шока. В аллергологическом кабинете НИИ педиатрии АМН СССР за 20 лет работы не было ни одного случая.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

1. Сенсебилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистаимин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулирую процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простагландинов.

4 стадия - высвобождающие медиаторы формируют патофизиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхеол выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком - и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком от момента попадания антитела до развития анафилактической реакции.

В связи с этим выделяют формы:

1. Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.

2. Тяжелая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

3. Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

4. Легкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).

А.С. Лопатин (1983) выделяет 5 вариантов анафилактического шока:

1. Типичный - соответствует клинике молниеносной формы.

2. Кардиальный, гемодинамический - боли в сердце, нарушение ритма, падение АД, глухость тонов, кожа бледная или, наоборот, гиперемированная, вторично - нарушение дыхания и ЦНС, у детей встречается редко.

3. Асфиксический или астмоидный - клиника отека Квинке или астматического статуса.

4. Церебральный вариант - изолированно встречается редко (возбуждение, головная боль, страх, судороги, потеря сознания). Напоминает эпистатус или острое нарушение мозгового кровообращения.

5. Абдоминальный вариант - на первом плане симптомы " острого живота" (боли в животе, рвота, позывы на стул), т.е. клиника кишечной непроходимости или прободной язвы.

В диагнозе нужно указывать вариант и форму шока. Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12-15 дней.