Основы клинической хирургии 6 страница

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помо­щью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достиже-

ния гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию ост­рой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их ок-сигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализа­ции количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение аци-дотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); чет­вертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Успешное решение всех перечисленных задач в итоге нормализует ОЦК, устраняет нарушения гемодинамики, восстанавливает приток кислорода и питательных веществ к тканям и нормализует гомеостаз в целом.

16.4.5. Ожоговый шок

Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обшир­ных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зави­симости от площади и глубины поражения, а также своевременности и аде­кватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстрой­ствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-ки­шечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Клинически выраженные проявления общей реакции организма на тер­мическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. У детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и(или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей (3—5 %) площади тела. Спокойное поведение неко­торых пострадавших с поражением более 15 % поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести пораже­ния и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противо­шоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Одновременно непродолжительно уве­личиваются ударный и минутный объемы сердца, повышается АД, которые в последующем по мере нарастания гиповолемии уменьшаются.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

• в результате повышения проницаемости сосудистой стенки внутрисо-судистая жидкость переходит в интерстициальное пространство обож­женных и неповрежденных тканей;

• в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что спо­собствует усилению в них тока жидкости и увеличению отека;

• нарушение функции клеточных мембран не обожженных тканей при­водит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внут­риклеточное;

• вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосуди­стого русла в межклеточный сектор выходит большое количество бел­ка, повышающего в нем онкотическое давление; это способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной же­лезе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (ги­перкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроци­тов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим мик-роциркуляторным изменениям в тканях — вторичному некрозу в зоне тер­мического воздействия, появлению острых эрозий и язв в желудочно-ки­шечном тракте, ранним пневмониям, развитию печеночно-почечной, сер­дечно-легочной недостаточности.

В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок под­разделяют на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выра­женность клинических признаков. Ведущими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем — падение АД; лабораторное исследование выявляет гемоконцентрацию. Все показа­тели связаны с нарастающей гиповолемией.

I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожо­
гах 15—20 % поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверх­
ностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах
ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут
быть возбуждены. ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено
или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если
инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч,
развиваются олигурия и гемоконцентрация.

II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности
тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии
при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до ПО уд/мин); АД ос­
тается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардио-
тоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез
кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается
только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация,
гематокритное число достигает 65 %. С первых часов после травмы опреде­
ляется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

/7/ степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом пора­жении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают за­торможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после трав­мы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками

микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, ге-матокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенси­рованный смешанный ацидоз.

При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шо­ка, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. В дальнейшем оценку состояния пострадав­шего и эффективности проводимости почасового лечения делают на осно­вании величины АД, степени гемоконцентрации и нарушений КОС крови. Величина диуреза (измеряется с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эф­фективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диу­рез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0, 5—1, 0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд/мин указы­вает на необходимость увеличения темпа инфузии. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, со­ставляя 0—5 мм вод. ст. Более информативно измерение давления в легоч­ной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6—10 мм рт. ст. Неблагоприятным в прогностическом отношении является смешанный ацидоз с дефицитом бу­ферных оснований, равным 7, 5 мэкв/л и более.

Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интен­сивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых от­делениях (центрах).

▲ Для обезболивания применяют синтетические опиоиды с агонист-аго-нистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутар-фанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной особенно­стью данных анальгетиков является их минимальное влияние на показате­ли центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой. Дополнительно используют транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (в основном дроперидол), гамма-оксимасляную кислоту. Хо­роший болеутоляющий и седативный эффект оказывает новокаин, введен­ный внутривенно в дозе 200—400 мл 0, 25 % раствора.

▲ Немедленное назначение жидкости — следующее обязательное меро­приятие при ожоговом шоке. Ориентировочный объем (V) инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рас­считывают по формуле:

V = 2 мл • площадь ожога (%) ■ масса тела (кг) + + 2000 мл 5 % раствора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать ²/₃ кристал­лоидов и ¹/з коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50 % поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1: 1. Инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

▲ Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спус­
тя 12—16 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое
уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффект

обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влия­ет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина ис­пользуют, когда уменьшается нарушение проницаемости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых пре­паратов рассчитывают из расчета 1—2 мл/кг/ч. С целью улучшения реологи­ческих свойств крови назначают безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400—800 мл со скоростью 2 мл/кг/ч.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии невоз­можно поддерживать АД выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и кол­лоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличи­вать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применять препараты инотропного действия (допамин в дозе 5—10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1—3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6 % раствор витамина В, — 1, 0; 2, 5 % раствор витамина В₆ — 1, 0; раствор витамина В₁₂ — 200 мкг.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще — метабо­лический, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляци­онных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным, поэтому больным следует вводить 4—5 % раствор гидрокарбоната натрия.

Нормализация диуреза, стабилизация АД, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

16.4.6. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок делят на истинный, рефлекторный, аритмический и гиповолемический. Основные патогенетические механизмы его представле­ны на схеме 16.2.

Схема 16.2. Патогенез кардиогенного шока [Поздняков Ю. М. и др., 1997]

Клинические симптомы кардиогенного шока представлены в табл. 16.6.

Таблица 16.6. Клинические симптомы кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока включает ряд мер.

А При рефлекторной форме шока (рефлекторная гипотензия) на первом месте стоит купирование болевого синдрома (см. раздел «Инфаркт миокарда»).

Стабилизация гемодинамики на фоне полной аналгезии или выражен­ного эффекта достигается внутривенным введением мезатона, а также (при необходимости) плазмозаменителей: мезатон 0, 3—0, 5 мл 1 % раствора в 20—40 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно или 1 мл в 250— 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно; плазмозаменители (изотонический раствор натрия хлорида, 5 или 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вводят со скоростью 60—100 кап/мин или больше. Для ликвидации относительной гиповолемии бывает достаточно придания возвышенного положения ниж­ним конечностям.

Лечение сопутствующей синусовой брадикардии сводится к внутривен­ному или подкожному введению атропина (0, 5—1 мл 0, 01 % раствора). Не­обходимо помнить, что некоторые препараты, используемые в терапии кар­диогенного шока, например наркотические анальгетики и мезатон, сами по себе вызывают или усиливают синусовую брадикардию.

Проведение тромболизиса на раннем этапе при данной форме шока улучшает прогноз.

А Первостепенными задачами при аритмической форме шока являются ку­пирование пароксизмальных тахи- или брадиаритмий и нормализация ЧСС.

При тахиаритмиях с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст. средством вы­бора является электроимпульсная терапия. При желудочковой тахикардии наиболее целесообразно введение лидокаина, новокаинамида и кордарона.

При брадиаритмическом шоке, поскольку он развивается в основном при стойких АВ-блокадах III степени, средством выбора является времен­ная электрокардиостимуляция. Начатое лечение допамином (адреналин

или изопротеренол) следует продолжать только в том случае, если нет воз­можности для проведения электрокардиостимуляции или достигается уве­личение ЧСС (при отсутствии частых, групповых, полиморфных и ранних желудочковых экстрасистол) и АД, т. е. при наличии признаков стабилиза­ции гемодинамики.

А При гиповолемическом варианте кардиогенного шока терапию начинают с введения плазмозаменителей (реополиглюкин, реомакродекс, полиглюкин). При отсутствии их вводят изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида.

Истинный кардиогенный шок наблюдается, как правило, при обширных инфарктах (поражение миокарда 40 % и более).

Основными лекарственными средствами являются инотропные и сосудо­суживающие препараты как в виде монотерапии, так и в комбинации.

При адекватной реакции АД на вазопрессоры и наличии клинических признаков застоя в малом круге кровообращения целесообразно параллель­ное внутривенное введение нитроглицерина в малых дозах и под постоян­ным контролем АД. При неэффективности терапии вазопрессорами прибе­гают к контрапульсации. Раннее использование тромболитиков улучшает прогноз лечения кардиогенного шока, если объем поражения миокарда не превышает 50 % и имеется тенденция к уменьшению зоны ишемии.

16.4.7. Кардиогенный шок при травмах

Наиболее частая причина кардиогенного шока при травмах — ушибы сердца при закрытой травме груди, причем перелом грудины выступает их безусловным признаком.

Клиническая картина ушиба, ранения сердца складывается из жесткого дыхания и влажных хрипов как следствия застоя в малом круге кровообра­щения, глухих сердечных тонов и тахикардии, высокого ЦВД с набуханием шейных вен. Вольтаж электрокардиограммы снижен при депрессии сегмен­та ST в грудных отведениях. Минутный объем кровообращения остается низким, несмотря на компенсаторные реакции кровообращения, индуци­руемые адренергической стимуляцией. Из-за падения сократимости сердеч­ной мышцы АД падает, несмотря на спазм резистивных сосудов перифери­ческой циркуляции. Снижение АДдиаст. ведет к падению перфузионного давления миокарда и коронарного кровотока. Ишемизированное повреж­денное сердце (левый желудочек) вынуждено выбрасывать кровь против повышенного общего периферического сопротивления (спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров), т. е. функционировать при патологически высокой постнагрузке. В результате потребность сердца в кислороде воз­растает при крайне сниженной доставке 0₂ к сердечной мышце. Гипоксе-мия вскоре становится рефрактерной, т. е. ее невозможно устранить повы­шением концентрации 0₂ во вдыхаемой газовой смеси. Под влиянием ле­гочной гипоксии нарастает депрессия миокарда, и кардиогенный шок ста­новится необратимым.

Следует подчеркнуть, что терапия кардиогенного шока при тяжелых травмах не может быть только кардиотропной (табл. 16.7).

16.4.8. Септический шок

Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиниче­скую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стой-

Таблица 16.7. Патогенетическая терапия кардиогенного шока

Фактор патогенеза

Повреждения миокарда и рас­стройства функции сердца

Терапия

Патологическая боль, избыточное длительное возбуждение адренерги-ческой и гипофизадре-наловой систем

Артериальная гипоксе-мия

Метаболический ацидоз

Миокардиодистрофия, механические и метабо­лические повреждения сердца

Рост действующей на серд­це концентрации катехол-аминов, вторичная актива­ция аденилциклазы, увели­чение вхождения в кардио-миоциты ионизированного кальция, истощение резер­вов гликогена, распростра­ненный некробиоз сердеч­ной мышцы Падение сократимости, аритмии

Угнетение деполяризации в диастолу и спонтанной ак­тивности синусного водите­ля ритма, снижение порога фибрилляции желудочков, ареактивность к катехол-аминам, отрицательное инотропное действие Устойчивое падение сокра­тимости миокарда

Центральная и проводнико­вая аналгезия, умеренная симпатическая блокада, ге-модилюция, блокаторы кальциевых каналов (нифе-дипин), глюкозо-инсулино-калиевые растворы, антиок-сиданты, антигипоксанты

Ингаляции кислорода, ды­хание с ПДКВ для устране­ния ателектазирования и отека легочной мембраны, гемодилюция для улучше­ния оксигенации крови при расстройствах микроцирку­ляции в легких Аналгезия и нейровегета-тивная блокада, гемодилю­ция, снижающие выражен­ность юкстакапиллярного шунтирования крови

Сердечные гликозиды, пре­параты с избирательным по­ложительным инотропным действием (допамин, добу-тамин)

кая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузион-ной терапии.

Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимо­сти от происхождения формам сепсиса.

Гнойные, гнилостные и особенно гангренозные формы воспаления с ло­кализацией септического очага в легких и плевре определяют легочную фор­му септического шока. Локализация инфекции в брюшной полости опреде­ляет особенности перитонеалънои формы септического шока. «Биотическое растормаживание» и усиленное развитие устойчивых штаммов в просвете кишечника при псевдомембранозном энтероколите определяют картину ки­шечной формы, а локализация инфекции в желчных путях может привносить свою специфику в картину билиарной формы септического шока. Наличие очага инфекции в беременной матке составляет основную особенность гис-терогенной формы. Вегетация микроорганизмов в моче и генерализация ин­фекции составляют основу уринемической, мочевой формы септического шока. Поражение кожи и подкожной клетчатки при термических ожогах создает условия для развития ожогового сепсиса с исходом в ожоговый септический

шок. Особая форма септического шока может быть следствием бурно про­грессирующей инфекции (целлюлиты). Это флегмонозная или мезенхимальная форма характерна и для инъекционной анаэробной инфекции, и для так на­зываемых послеоперационных флегмон передней брюшной стенки. Одной из частых разновидностей флегмонозного септического шока является шок, развивающийся у пациентов с посттравматическим раневым сепсисом — ра­невая форма септического шока. Наиболее яркие клинические проявления ангиогенного септического шока наблюдаются при менингококковом сепси­се. Особенностью этого варианта течения менингококковой инфекции яв­ляется отсутствие возбудителя в спинномозговой жидкости и признаков ме­нингита, характерных для обычной менингококкемии.

Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются ки­шечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки.

Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую мик­робную инвазию в организме повреждается практически вся система регу­ляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, имму­нитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и опре­деляющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотен-зии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септиче­ском шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нару­шаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотно­шения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Клиническими признаками септического шока являются:

• наличие инфекционного очага;

• нарушение производительности сердца с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст.;

• тахикардия выше 90 уд/мин;

• брадикардия ниже 60 уд/мин;

• тахипноэ свыше 20 в 1 мин;

• повышение (до 38 °С и выше) или снижение (менее 36 °С) температу­ры тела;

• изменение лейкоцитарной реакции, нарушение сознания (энцефалопа­тия), признаки недостаточности функции органов, в том числе почеч­ной и печеночной, острый респираторный дистресс-синдром, а также наличие микроорганизмов в крови (не более чем в 60 % случаев).

Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки неко­торых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного ин­декса интоксикации и др.

Развернутая картина клинического течения септического шока проходит несколько фаз.

А Прорыв инфекции из гнойного очага в кровеносное русло как начальная фа­за генерализованной инфекции сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса при сохранении АД на нормальном уровне. Данная

фаза является как бы провозвестником шока и носит название «теплой нор-мотензии».

А При дальнейшем прогрессировании генерализованной инфекции данная фа­за сменяется «фазой теплой гипотензии», которая характеризуется макси­мальным повышением температуры тела, ознобами, признаками энцефало­патии (возбуждение, неадекватность поведения), а также тахипноэ. В этот период снижается темп мочеотделения, который может достигать уровня олигурии (менее 25 мл/ч).

А Недостаточность механизмов поддержания гомеостаза и компенсатор­ных возможностей жизнеобеспечения приводит к развитию более тяжелой фазы септического шока, которая характеризуется углублением расстройств сознания, выраженными нарушениями газообмена в легких, дисфункции пе­риферической и центральной гемодинамики. Данную фазу септического шо­ка определяют понятием «холодная гипотензия». Внешние признаки этого периода шока характеризуются выраженными изменениями сознания, вплоть до развития коматозного состояния, тахипноэ (до 40 дыханий в 1 мин). Ги­пертермия сменяется снижением температуры тела до субнормальных вели­чин в сочетании с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных по­тов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы считаются од­ним из патогномоничных признаков неблагоприятного течения септического шока. АД снижается до критического уровня и практически не корригирует­ся обычной инфузионной терапией.

К этому периоду болезни отмечаются анемия, снижение абсолютного ко­личества лимфоцитов (в 10 раз и более ниже нормы), что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Развивается метаболиче­ский ацидоз (дефицит буферных оснований превышает 7—10 ммоль/л), сте­пень выраженности которого соответствует тяжести патологического про­цесса. Лактатацидемия достигает 3—4 ммоль/л и более; гипергликемия сме­няется гипогликемией в сочетании с гипопротеинемией и гипокальциемией.

Развивается вторичный иммунодефицит: уменьшается количество зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), натуральных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+). Отмечается также изменение функционального состояния фагоцитов в кро­ви — уменьшается спонтанная хемилюминесценция, отражающая бактери-цидность крови по продукции супероксидов, и индуцированная хемилюми­несценция, отражающая резерв метаболизма в клетках и бактерицидности. Индекс хемилюминесценция как количественное выражение резерва мета­болизма в клетках также имеет отчетливую тенденцию к снижению, что яв­ляется неблагоприятным прогностическим признаком. Количество В-лим-фоцитов, основной функцией которых является выработка иммуноглобули­нов, резко снижается в процессе течения септического шока, в основном за счет содержания IgA, в то время как IgM и IgG снижаются минимально.