Фурункул 1 страница

Фурункул (лат. furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Воспаление формируется вначале в устье фолликула; образующийся воспалительный инфильтрат содержит нейтрофильные лейкоциты, микроорганизмы, фиб­рин (стадия инфильтрации). Распространение инфильтрата до сосочковых тел и сальной железы приводит к некрозу волосяного фолликула и окру­жающей соединительной ткани (стадия сухого некроза). Вокруг зоны нек­роза соединительная ткань расплавляется, образуется гной, который скап­ливается под эпидермисом, вокруг устья фолликула (стадия абсцедирова-ния). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу, отторгается некротический стержень с погибшим волосом; дефект тканей заполняется грануляциями и заживает с формированием рубца (стадия раз­решения, или заживления).

Воспаление волосяных фолликулов разных анатомических областей на­зывают фурункулезом; при локализации фурункулов в одной анатомической области говорят о местном фурункулезе. У некоторых больных фурункулы возникают на протяжении нескольких лет в виде множественных высыпа­ний с небольшими ремиссиями — это хронический, или рецидивирующий, фурункулез.

Фурункулы возникают на любом участке тела, кроме ладонных и по­дошвенных поверхностей, где отсутствуют волосяные мешочки и сальные железы. Наиболее часто фурункулы наблюдаются на участках кожи, имею­щих много сальных желез (лицо, спина), подвергающихся загрязнению (предплечье, тыльная поверхность кисти) и трению одеждой (задняя по­верхность шеи, поясничная, ягодичная области). Возникновению фурунку­лов способствуют различные факторы: несоблюдение санитарно-гигиени­ческих норм (редкое мытье или редкая смена белья, высокая запыленность воздуха рабочих помещений, отсутствие спецодежды и надлежащей защиты от микротравм, загрязнение кожи мазутом, машинным маслом, цементом, углем); ослабление защитных сил организма (гиповитаминоз, хронические инфекции, системные заболевания, сахарный диабет); некоторые заболева­ния самой кожи (гипергидроз, себорея, ознобление).

Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоит ощу­щение зуда, покалывания; вокруг устья волосяного мешочка определяется небольшой круглый болезненный узелок, окруженный плотным воспали­тельным инфильтратом и покрасневшей кожей. В течение 1—2 дней ин­фильтрат достигает 2—3 см в диаметре, конусообразно выступает над по­верхностью кожи. Усиливаются болевые ощущения. На верхушке инфильт­рата соответственно выходу волоса формируется черная точка (некроз), не­редко окруженная просвечивающим через эпидермис гнойным экссудатом (пустула). На 3—4-е сутки в центральной части фурункула появляется гнойное расплавление, затем фурункул вскрывается, выделяется небольшое количество гноя, отторгаются некротические массы (стержень, остатки во­лоса). Опорожнение фурункула приносит значительное облегчение: умень­шаются или исчезают боли, чувство напряжения тканей. После этого рана очищается, выполняется грануляциями и заживает с образованием белесо­ватого чуть втянутого рубца.

Некоторые особенности клинического течения фурункула связаны с его локализацией. В областях с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, мошон­ка) фурункул сопровождается значительным отеком окружающих тканей. Развиваясь на местах, где кожа потно прилегает к подлежащим тканям (на­ружный слуховой проход, преддверие носа, волосистая часть головы, тыль­ная сторона пальца), фурункул вызывает сильные боли. В подавляющем большинстве случаев появление фурункула не сопровождается изменения­ми в общем состоянии больного или они лишь незначительны (головная боль, общее недомогание, субфебрилитет).

Осложнения. Общие проявления инфекционного процесса, как правило, наблюдаются при осложненном течении фурункула. Местным осложнением фурункула являются абсцесс, флегмона окружающей клетчатки. При лока­лизации фурункула вблизи сустава такая флегмона может дать начало гной­ному артриту. Фурункул, расположенный на конечности, может осложнять­ся также регионарным лимфангитом, лимфаденитом. Серьезную опасность представляет прогрессирующий острый тромбофлебит, который развивается обычно при фурункулах, располагающихся вблизи крупных подкожных вен. Наиболее опасным осложнением является сепсис, возникновение которого возможно на любой стадии развития фурункула. Перечисленные осложне-

ния могут представлять определенную угрозу жизни больных, поэтому фу­рункул нельзя рассматривать как простое и неопасное заболевание.

При фурункулах лица, расположенных выше линии рта, нередко наблю­дается тяжелое клиническое течение. Богатая венозная и лимфатическая сеть верхней губы, носа, щек, суборбитальных областей способствует быст­рому распространению гнойно-воспалительного процесса. С развитием тромбофлебита угловой вены лица инфекционный процесс распространя­ется на систему глазной вены и достигает кавернозного синуса. Возникаю­щий гнойный тромбоз синуса дает начало таким смертельно опасным ос­ложнениям, как оптохиазмальный арахноидит, гнойный базальный менин­гит, сепсис. Прогрессирующий тромбофлебит и сепсис при фурункуле лица нередко развиваются вследствие попыток выдавить содержимое фурункула. Злокачественное течение фурункула лица проявляется быстрым ухудшени­ем состояния больного, лихорадкой до 40—41 °С. Лицо на стороне пораже­ния резко отечно, при осторожной пальпации очага определяются плотные болезненные вены. Иногда выявляются ригидность затылочных мышц (следствие раздражения мозговых оболочек), нарушение зрения (поражение хиазмы), признаки метастатического поражения внутренних органов.

Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом, сибирской язвой, псевдофурункулезом новорожденных, специфическими инфекциями кожи и подкожной клетчатки (актиномикоз, туберкулез, си­филис).

Обязательной срочной госпитализации в хирургический стационар подле­жат больные с фурункулом лица, фурункулом в области крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного) даже при отсутст­вии осложнений. Развитие осложнений или общих проявлений инфекции является показанием к срочной госпитализации независимо от локализа­ции фурункула.

Лечение. Волосы вокруг фурункула необходимо остричь (но не брить), туалет кожи в зоне воспаления проводят 70° спиртом или 2 % салициловым спиртом. Ежедневный туалет кожи вокруг фурункула уменьшает или пре­дотвращает возможность образования новых фурункулов. Лечение фурун­кула проводят в соответствии со стадиями его течения. На стадии инфилът-ративного воспаления повторное смазывание фурункула 5 % йодной настой­кой нередко купирует воспалительный процесс. В этот период, а также в стадии сухого некроза показаны повязки с водорастворимыми мазями, влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков. Желательно ис­пользование наклеек, так как круговые повязки, сохраняя подвижность, трением кожи способствуют распространению инфекции. Отчетливое про­тивовоспалительное действие оказывают УВЧ-терапия, «сухое тепло» (сол­люкс, лампа Минина). Противопоказано применение согревающих компрессов и повязок с мазями на жировой основе: они способствуют рас­сеиванию инфекции и образованию множественных фурункулов. Рекомен­дуемый некоторыми авторами чистый ихтиол не обладает каким-либо спе­цифическим действием, а его черный цвет затрудняет наблюдение за тече­нием воспалительного процесса.

В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки со средствами, способствующими отторжению некротических масс и эвакуа­ции гноя (мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты, влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков). При самопроиз­вольном вскрытии фурункула его стержень осторожно удаляют пинцетом. После вскрытия фурункула проводят местное лечение, соответствующее фазам раневого процесса.

При локализации фурункула на конечности показана лечебная иммоби­лизация, продолжающаяся до стадии разрешения фурункула.

Антибактериальная терапия проводится при развитии осложнений, вы­раженных общих проявлениях инфекции. Она является обязательной при лечении фурункулов на лице. В лечении фурункулов лица не рекомендует­ся применять повязки и наклейки. Важно создать максимально щадящий режим: больному назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, за­прещают жевать и разговаривать. В неотложном порядке начинают анти­бактериальную терапию. Антибиотики применяют в максимальных тера­певтических дозах, а выбор препарата корригируют по результатам бакте­риологического исследования. Препараты вводят внутривенно, внутримы­шечно; при развитии внутричерепных осложнений целесообразно интрака-ротидное введение (на стороне поражения) антибактериальных средств.

С целью предупреждения или купирования возникшего тромбофлебита с первых часов лечения необходима антикоагулянтная и тромболитиче-ская терапия.

Карбункул (лат. carbunculus — уголек) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с обширным воспалением и некрозом кожи и подкожной клетчатки с образованием об­щего обширного воспалительного инфильтрата и некроза (рис. 17.1). В от­дельных случаях карбункул возникает в результате слияния нескольких фу­рункулов.

Рис. 17.1. Карбункул (в разрезе).

1 — эпидермис; 2 — гнойные ходы; 3 — некротические мас­сы; 4 — подкожная жировая клетчатка; 5 — фасция; 6 — мышцы.

Клиническая картина. Карбункул отличается быстрым развитием и рас­пространенностью процесса в глубину и по поверхности. Интенсивный воспалительный процесс, захватывающий несколько волосяных фоллику­лов и сальных желез, вызывает в зоне поражения резкий отек кожи и под­кожной клетчатки, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов. На этом фоне развивается множественный тромбоз кровеносных сосудов в очаге поражения, приводящий к обширному некрозу тканей. Развивающее­ся нагноение усиливает распад тканей, которые затем подвергаются посте­пенному расплавлению и отторжению. После секвестрации образуется зна­чительный дефект тканей, заживающий в дальнейшем вторичным натяже­нием с формированием грубого втянутого рубца. Некротическому распаду могут подвергнуться фасция и подлежащие мышцы в области воспалитель­ного инфильтрата. При особо злокачественном течении на стадии нагное­ния и некроза карбункул осложняется сепсисом.

Чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи {рис. 17.2, а), в межлопаточной области, на ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Возможно развитие карбункула на конечностях. Наиболее опасным является карбункул лица (рис. 17.2, б).

Карбункул, как правило, бывает одиночным. Заболевание начинается с появления воспалительного инфильтрата, напоминающего фурункул, ино­гда содержащего на верхушке пустулу. Беспокоит постоянная распирающая, рвущая боль, чувство напряжения. Инфильтрат быстро увеличивается, ста-

Рис. 17.2. Карбункул.

а — на задней поверхности шеи с некрозом в центре; б — в области правой носогубной склад­ки с резким отеком окружающих тканей.

новится резко болезненным; кожа в зоне поражения напряжена, нередко имеет багрово-синюшный цвет. Размеры карбункулов бывают различными, от 2—3 до 15 см в диаметре. На поверхности инфильтрата видны множест­венные гнойные очаги. С развитием некротических изменений истончен­ный эпидермис расплавляется, и через несколько образующихся отверстий («решето») выделяется густой гной. По мере отторжения некротизирован-ных тканей отдельные отверстия сливаются, образуя довольно большой де­фект кожи и подлежащих тканей. С этого момента (первые 3—4 дня болез­ни) острые симптомы воспаления начинают стихать. Постепенно рана очи­щается, заполняется грануляциями, а затем происходит эпителизация с кра­ев с последующим рубцеванием. Воспалительная инфильтрация тканей и пигментация вокруг рубца обычно сохраняются до конца 4—5-й недели.

Как правило, карбункул сопровождается выраженными симптомами об­щей интоксикации: головной болью, бессонницей, потерей аппетита, рво­той, ознобом, повышением температуры до 39—40 °С, тахикардией, иногда бредом и утратой сознания. Интоксикация особенно выражена при значи­тельных размерах карбункула либо при локализации его на лице. Карбун­кулы лица (верхней губы, угла рта и др.) отличаются особой тяжестью тече­ния. Общие симптомы обычно уменьшаются по мере отторжения гноя и некротических масс.

Осложнения при карбункуле наблюдаются чаще, чем при фурункуле. Септический тромбофлебит и тромбоз синуса, приводящие к развитию гнойного менингита и сепсиса, встречаются в '/₂ всех случаев карбункула лица. Карбункул других локализаций также может приобретать тяжелое септическое течение, сопровождаясь регионарным лимфангитом, лимфаде­нитом, прогрессирующим тромбофлебитом. К более редким осложнениям карбункула относятся абсцесс, флегмона, рожистое воспаление, развиваю­щиеся в зоне поражения.

Диагностика карбункула обычно несложна. От фурункула карбункул от­личают наличием не одной, а нескольких пустул, большая распространен­ность воспалительного процесса и более выраженные клинические прояв­ления.

Лечение. Больные подлежат неотложной госпитализации в хирургиче­ский стационар. В стадии серозно-инфильтративного воспаления необхо­димо создать полный покой, иммобилизировать пораженную конечность. Применяют антибиотики широкого спектра (обычно внутримышечно). Эф­фективны УВЧ, УФО. На поверхность карбункула накладывают повязку с мазью на гидрофильной основе или влажновысыхающую повязку с раство­ром антисептика. Целесообразно применение электрофореза антибиотиков. Консервативное лечение карбункула в стадии инфильтрации редко позво­ляет «оборвать» процесс. При переходе воспаления в гнойно-некротиче­скую стадию (появление флюктуации, некроза или выделение гноя) пока­зано оперативное вмешательство.

Целью операции является максимально возможная санация гнойного очага. Операцию чаще производят под наркозом. Наиболее часто выпол­няемое вмешательство при карбункуле — вскрытие его и проведение хирур­гической обработки раны. В большинстве случаев достаточный доступ обеспечивается линейным разрезом, длина которого соответствует диаметру воспалительного инфильтрата; при обширном некрозе кожи можно ограни­читься иссечением его (круговой разрез). Хирургическая обработка раны включает удаление гноя, иссечение некротизированных и пропитанных гноем тканей (краев раны, клетчатки, фасции), вскрытие гнойных затеков. Показана дополнительная санация раны (пульсирующей струей жидкости,

ультразвуком). Операция завершается наложением повязки с мазью на гид­рофильной основе, протеолитическим ферментом, раствором антисептика или гипертоническим раствором хлорида натрия. Последующее лечение ве­дется в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

Реже, при небольших размерах карбункула, может быть выполнено ра­дикальное иссечение его в пределах здоровых тканей. Такая операция воз­можна при соблюдении двух условий: отсутствии выраженного перифо-кального воспаления и прогнозируемой возможности завершения операции наложением первичного шва. Обязательным является приточно-отсасываю-щее дренирование ушитой раны.

При карбункуле лица необходимы постельный режим и питание только жидкой пищей, больному запрещают разговаривать. Консервативное лече­ние соответствует принципам лечения фурункула лица. Местное, в том числе хирургическое, лечение карбункула лица не имеет особенностей по сравнению с лечением карбункула других локализаций.

Выраженность общих проявлений инфекции, особенно злокачественное течение карбункула, является показанием к назначению интенсивной тера­пии.

Антибактериальная терапия проводится в соответствии с характером возбудителей. При фурункулах и карбункулах основным возбудителем явля­ется S. aureus. Участие в ассоциациях со стафилококком кишечной палоч­ки, протея, стрептококка придает гнойно-некротическому процессу более тяжелое течение. Важными факторами, определяющими развитие карбун­кула как тяжелой формы гнойно-некротического поражения кожи и под­кожной клетчатки, являются высокая вирулентность, патогеность и инва-зивность микрофлоры.

Обычно назначают оксациллин, амоксициллин/клавуланат и/или цефалоспори-ны I поколения (при неосложненном фурункулезе — цефалексин, при инфекции среднего и тяжелого течения и карбункуле — цефазолин). При рецидивирующих фурункулах течение непрерывное в течение 1—2 мес.

Одновременно с антибиотиками парентерально вводят протеолитические фер­менты (трипсин, химотрипсин по 10—20 мг на протяжении 7—10 сут внутримышеч­но). В раннем послеоперационном периоде, до момента очищения раны, показана пассивная неспецифическая (переливание свежей крови, плазмы) и специфическая (гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый у-глобулин, антистафилококковый иммуноглобулин) иммунотерапия.

Тщательное проведение инсулинотерапии у больных, страдающих сахарным диа­бетом, улучшает течение карбункула, уменьшая развитие инфильтрата и некроза.

Прогноз при своевременном лечении карбункула благоприятный. Воз­можность неблагоприятного исхода более вероятна у истощенных, ослаб­ленных больных пожилого возраста, при сахарном диабете, а также при карбункуле лица.

17.2.3. Гидраденит

Гидраденит (hidradenitis; греч. hidros — пот + aden — железа + itis;) — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. У детей и стариков гид­раденит не встречается, так как апокриновые железы развиты только в пе­риод половой зрелости. Возбудители проникают в железы через их вывод­ные протоки или лимфогенным путем из поверхностных повреждений ко­жи. Образующийся воспалительный инфильтрат содержит много стафило­кокков и состоит из полинуклеаров, лимфоцитов; позднее присоединяются

Рис. 17.3. Гидраденит: обширный плотный ин­фильтрат в подмышеч­ной впадине с неровной бугристой поверхностью.

эозинофилы, плазмо-циты. В дальнейшем наступает гнойное рас­плавление паренхимы и соединительной тка­ни железы, потовая же­леза разрушается и формируется абсцесс.

Возникновению гид-раденита способствуют гипергидроз, опрелость, дерматит, экзема, сса­дины. Имеют значение эндокринные нарушения, в особенности сахарный диабет. Чаще гидраденит развивается в подмышечной впадине {рис. 17.3); реже он встречается на ко­же половых органов, в перианальной области, а также в окружности пупка, у женщин в зоне сосков. Такая локализация соответствует местам естествен­ного распространения апокриновых потовых желез, которые в подмышечной впадине имеют весьма большие размеры и извилистые протоки.

Клиническая картина. Заболевание начинается с появления в толще ко­жи и верхних слоях подкожно-жировой клетчатки плотного болезненного узелка диаметром 0, 5—1 см. В ближайшие дни уплотнение постепенно уве­личивается и достигает 1—2 см в диаметре, приподнимаясь над окружаю­щей кожей в виде полушаровидного образования. Кожа над узелком стано­вится багрово-красной. С расплавлением инфильтрата появляется флюк­туация, а после лизиса эпидермиса через образующееся небольшое отвер­стие начинает выделяться сливкообразный гной. По мере очищения гной­ной полости в неосложненных случаях заживление завершается через 10— 15 дней образованием рубца.

При вовлечении в гнойно-воспалительный процесс нескольких потовых желез образуется обширный плотный болезненный бугристый инфильтрат, на поверхности которого определяются абсцессы и гнойные свищи в раз­личной стадии развития («сучье вымя»). Общие проявления инфекции (го­ловная боль, недомогание, повышение температуры тела, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ и др.) наблюдаются не у всех больных. Без лечения гидраде­нит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь иногда неделями и даже месяцами. К возможным осложнениям гидраденита отно­сятся лимфангит, лимфаденит, флегмона, сепсис.

Диагностика гидраденита несложна. От лимфаденита он отличается по­верхностным расположением инфильтрата и более острым течением. Отли­чие гидраденита от фурункула состоит в отсутствии первичной фоллику­лярной пустулы, некротического стержня, а также в полушаровидной фор­ме припухлости. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

Лечение начинают с обработки кожи пораженной области (осторожная стрижка волос, обтирание кожи 2—3 % раствором формалина или 5 %

спиртовым раствором танина для уменьшения потливости). На стадии ин-фильтративного воспаления применяют УФО, «сухое тепло» (УВЧ-терапия, соллюкс, лампа Минина). Не следует смазывать подмышечную впадину на­стойкой йода — это чревато развитием острого дерматита. Согревающие компрессы и повязки с мазями на жировой основе противопоказаны, так как способствуют распространению инфекции. Для предотвращения инфи­цирования близлежащих потовых желез показана обработка кожи в области поражения 2 % раствором борного или 10 % раствором камфорного спирта а также другими дубящими веществами. Повязку с раствором антисептика рекомендуется накладывать в виде наклейки.

В стадии гнойно-некротического расплавления, т. е. при абсцедирова-нии гидраденита, показано хирургическое вмешательство. Под местным обезболиванием или внутривенным наркозом производят вскрытие абсцес­са небольшим разрезом с последующим лечением гнойной раны по общим правилам. Если не выражена перифокальная инфильтрация тканей, воз­можно иссечение гидраденита с наложением первичного шва и активным дренированием раны. В особо упорных случаях иногда прибегают к ради­кальному оперативному иссечению «единым блоком» всех очагов воспале­ния и измененных окружающих тканей.

При рецидивирующем течении гидраденита наряду с местным лечением ран с успехом применяют рентгенотерапию, которая в начальной стадии инфильтрации ведет к быстрому купированию процесса, а в более поздние сроки — к ускорению образования абсцесса. Общее лечение включает об­щегигиенические мероприятия (лучше душ), назначение молочно-расти-тельной диеты, витаминов. При развитии осложнений, выраженных общих проявлениях инфекции назначают антибиотики. При рецидивирующем гидрадените показана специфическая иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, аутовакцина, противостафилококковый у-глобулин или имму­ноглобулин), общеукрепляющие средства.

Профилактика гидраденита заключается в соблюдении гигиены кожи, предупреждении и своевременной обработке микротравм при бритье.

Рожа

Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся чет­ко отграниченным острым воспалением всех слоев собственно кожи (ре­же — слизистой оболочки), лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Источником инфекции является человек, больной каким-либо стрепто­кокковым заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей, стрептококковым фарингитом), а также здоровый носитель стрептококка. Контагиозность больных рожей невелика. Инфекция может передаваться через руки, пере­вязочный материал, инструментарий. В доасептический период развития хирургии рожа была одним из основных осложнений раневого процесса.

Внедрение возбудителя в кожу происходит из экзогенных или эндоген­ных источников. Входными воротами при экзогенном инфицировании яв­ляются различные микротравмы (ссадины, царапины, потертости), тогда говорят о первичной роже. Экзогенное инфицирование через рану, распро­странение стрептококка в кожу, непосредственно прилегающую к какому-либо гнойному очагу (фурункулу, карбункулу), приводит к развитию вто­ричной рожи, являющейся осложнением основного заболевания.

Из эндогенного источника (очага скрытой инфекции) стрептококк мо­жет быть занесен в кожу гематогенным путем. В развитии болезни играет

роль предрасположенность организма: аллергическое состояние, сенсиби­лизация к стрептококку. Патогенез развития первичной рожи как эндоген­ной инфекции предполагает следующие звенья: сенсибилизация к стрепто­кокку вследствие латентной инфекции (носительства); нарушение гистоге-матического барьера под воздействием какого-либо фактора, снижающего неспецифическую резистентность организма (переохлаждение, интеркур-рентная инфекция) с транзиторной бактериемией; гематогенное внедрение стрептококка в кожу, при этом локализация очага воспаления определяется микротравмой или другими причинами, приводящими к нарушению тро­фики (ушиб, лимфостаз, хроническая венозная недостаточность, болезни кожи).

Вторичная рожа иногда также может развиваться гематогенным путем, локализуясь в областях, отдаленных от первичного гнойного очага. Чаще развитие вторичной рожи в отдалении от первичного гнойного очага обу­словлено лимфогенным распространением инфекции.

Клиническая картина. С началом болезни в зоне инвазии инфекта разви­вается серозное воспаление ретикулярного слоя кожи, склонное к распро­странению по ходу лимфатических сосудов до подкожной клетчатки. Се­розный экссудат содержит в основном нейтрофилы. В тканях, капиллярах и особенно в лимфатических сосудах содержится большое количество стрептококков. По мере распространения воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса. Описан­ные изменения характерны для эритематозной рожи.

При более тяжелом течении воспаления большое количество экссудата отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), содержащих про­зрачный, желтоватый экссудат, являющийся по сути чистой культурой стрептококка (буллезная рожа). В редких случаях экссудат приобретает ге­моррагический характер вследствие повышенной ломкости капилляров, пропотевания эритроцитов. По мере стихания воспаления количество экс­судата постепенно уменьшается, отслоившийся эпидермис отторгается, и кожный покров восстанавливается за счет регенерации сосочкового слоя. При неблагоприятном течении рожи экссудат пузырей приобретает гной­ный характер вследствие увеличения количества нейтрофилов либо присое­динения вторичной инфекции при спонтанном вскрытии булл. Восстанов­ление эпидермиса в этом случае задерживается, вследствие лизиса ростко­вого слоя эпидермиса возможно формирование длительно незаживающих язв. Распространение гнойного экссудата на подкожную клетчатку означает развитие подкожной флегмоны. Такое течение болезни называется многи­ми авторами флегмонозной рожей, однако правильнее считать его не отдель­ной формой рожи, а ее осложнением, ибо речь идет о поражении не только собственно кожи.

У ослабленных, истощенных больных, при наличии тяжелых нейротро-фических нарушений экссудат и токсины высоковирулентных стрептокок­ков нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная, или некротическая, рожа).

Разрешение рожи нередко сопровождается остаточными явлениями: на­рушением крово- и лимфообращения вследствие склероза лимфатических сосудов, нарушениями трофики кожи. Иммунитета после рожи не возника­ет, более того, у больных сохраняется или усиливается сенсибилизация к стрептококку. Рецидивная рожа возникает в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, без предшествующей травмы, при воздействии разнообразных факторов общего и местного (на­пример, переохлаждение) характера, снижающих уровень неспецифической