Паротит

При наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения. Производя разрез, необходимо учитывать направление основ­ных ветвей лицевого нерва. Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, се­квестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опас­ность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяже­нием их при тупом расширении раны.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики, обезвоженным больным — инфузионную терапию и жидкую высококалорийную пищу.

Прогноз при рано диагностированном и рациональной антибиотикотера-пии паротита благоприятный. Гнойный паротит при своевременном и ра­дикальном оперативном лечении в сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжелыми осложнениями.

17.5. Гнойные заболевания серозных полостей 17.5.1. Перитонит

Перитонит (peritonitis; греч. peritonain — брюшина + -itis) — воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелой эндогенной интоксикацией.

Классификация перитонита. Существует несколько классификаций пери­тонита. Согласно одной из них (Межведомственный научный совет по хи­рургии РАМН и Минздрава РФ, 1999), перитонит классифицируют по сле­дующим признакам.

По распространенности процесса:

• местный;

• распространенный: а) диффузный (выходит за пределы зоны воспале­ния и охватывает рядом расположенные зоны); б) разлитой (охватыва­ет значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата:

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• гнойный.

Распространенность перитонита определяется количеством вовлеченных в воспалительный процесс областей брюшной полости. Для этого перед­нюю брюшную стенку делят на 9 областей четырьмя условно проведенны­ми линиями: двумя вертикальными — по наружным краям прямых мышц живота, двумя горизонтальными — соединяющими нижние края реберных дуг и передне верхние ости подвздошных костей (рис. 17.14).

Местный перитонит:

• в воспалительный процесс вовлечено не более 2 из 9 анатомических областей;

• очаг воспаления отграничен от остальной брюшной полости за счет сальника, петель кишечника, фибрина;

• локализация очага воспаления различна: связанная с непосредствен­ным источником инфекции в брюшной по­лости (червеобразным отростком, желчным пузырем, зоной перфорации полого органа или его повреждении) либо вдали от источ­ника инфекции (между петлями кишечни­ка, в малом тазе, под диафрагмой);

• гнойно-воспалительные процессы захваты­вают более двух анатомических областей, если имеется четко выраженная граница воспаления;

• зона воспаления вокруг источника инфек­ции в брюшной полости не имеет демарка­ции, и процесс в результате лечения может

Рис. 17.14. Условное деление брюшной полости на 9 анатомических областей [Чернышев В. Н., 2000].

Рис. 17.15. Масштабно-координатная схема (скица).

1 — селезенка; 2 — печень; 3 — желудок; 4 — двенадцатиперстная кишка; 5 — корень бры­жейки тонкой кишки; 6 — мыс крестца; 7, 8 — восходящая и нисходящая ободочная кишка.

регрессировать или (без лечения) распространяться на остальные области брюшной полости.

Распространенный перитонит:

• зона воспаления брюшины за­хватывает более двух анатомиче­ских областей без четкого отгра­ничения процесса;

• диффузный перитонит — зона воспаления брюшины не имеет четких границ и захватывает от 2 до 5 анатомических областей брюшной полости;

• разлитой перитонит — воспали­
тельный процесс захватывает бо­
лее 5 анатомических областей, а нередко и всю брюшную полость.

Применяют и другие способы объективизации распространенности пе­ритонита.

Графический метод [Павлов О. И., 1981] (рис. 17.15) основан на изме­рении площади проекции зоны распространения экссудата на уменьшен­ный (1: 3) контур брюшной полости. Контур является проекцией всех внутренних органов с учетом их топографоанатомических взаимоотноше­ний. Определенный участок поражения брюшины пропорционален соот­ветствующему участку на контуре. Границы распространения процесса определяют визуально во время операции при ревизии брюшной полости. При составлении протокола операции хирург заштриховывает на мас­штабно-координатной схеме участок, соответствующий зоне поражения, отражающий локализацию процесса. После подсчета общего количества заштрихованных клеток, каждая из которых соответствует 1 % площади брюшины, схему подклеивают вместе с протоколом операции в историю болезни, а процент поражения выносят в диагноз.

У многих больных клиническое течение перитонита зависит не только от степени поражения брюшины (что, безусловно, является главным), но и от многих других факторов — возраста, сопутствующих заболеваний, со­стоянием иммунитета.

Для оценки степени тяжести перитонита разработаны несколько шкаль­ных систем, включающих различные факторы риска, например Мангейм-ский перитонеальный индекс (МИП) (табл. 17.3).

МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести) летальность составляет 0 %, от 20 до 30 баллов (11 степень тяжести) — 29 %, более 30 баллов (III степень тяже­сти) - 100 %.

Этиология и патогенез. Воспаление брюшины может быть вызвано меха­ническим, термическим или химическим воздействиями при закрытых по-

Фактор риска	Оценка тяже­сти, баллы
Возраст старше 50 лет Женский пол	5 5
Наличие органной не­достаточности Наличие злокачествен-	7 4
ной опухоли Продолжительность пе­ритонита более 24 ч Толстая кишка как ис-	4 4
точник перитонита Перитонит диффузный Экссудат Прозрач-(только ный	6 0
один ответ):	Мутно-
	гнойный Калово- гнилостный

вреждениях живота, во время one- Таблица 17.3. Мангеймский индекс пери- ративного вмешательства и при не- тонита которых острых хирургических за­болеваниях (схема 17.2).

Перитонит — инфекционное за­болевание преимущественно поли­микробной этиологии — домини­рующими являются грамотрица-тельные бактерии (в основном Еп-terobacteriaceae), как правило, в со­четании с анаэробными микроор­ганизмами (Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.). Реже выделяют­ся стафилококки. Энтерококки часто выделяются в ассоциации с другими бактериями из перитоне-альной жидкости у больных с пе­ритонитом, однако их этиологиче­ская роль остается неясной. P. aer­uginosa редко является первичным этиологическим агентом при пери­тоните вследствие перфорации ор­гана, однако ее значение сущест­венно возрастает при послеопера­ционных перитонитах.

Основные патогенетические механизмы перитонита:

• попавшая в брюшную полость инфекция;

• нарушения нейроэндокринной регуляции и нейрогуморального равно­весия: повышение активности симпатико-адреналовой системы при­водит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопро­вождается угнетением холинергических реакций и торможением пери­стальтической активности желудочно-кишечного тракта;

• гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости, а также депонирование крови в системе воротной вены приводят к снижению ОЦК. Это в свою очередь обусловливает артериальную гипотензию и падение ЦВД до нуля и ниже;

• расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро- и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от из­менений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на

Схема 17.2. Факторы, способствующие развитию перитонита

 

Этиология перитонита
При деструктивных процессах и перфорациях органов			Послеоперационный
	'	'
1'
Травматический		Огнестрельный

фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и развитию полиорган­ной недостаточности; депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный рас­пад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание, при­водящие в выраженной гипопротеинемии; нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза. Большие потери ионов калия (до 100 ммоль/л) с мочой и с жидко­стью, «секвестрированной» в просвете желудочно-кишечного тракта, а также снижение содержания хлоридов (от 100 до 300 ммоль/л) способ­ствуют нарастанию ацидоза;

Таблица 17.4. Частота клинических сим­птомов перитонита

 

Симптом пери-	Характеристи-	Частота наблюде-
тонита	ка симптомов	ний, %
Жалобы на	Локальные	31, 7
боли в животе	Разлитые	31, 0
	Нет	37, 3
Положение	Вынужденное	90, 5
больного
	Свободное	9, 5
Рвота	Есть	8, 3
Жажда	Есть	95, 1
Напряжение	Разлитое	63, 3
передней	Локальное	19, 7
брюшной	Нет	17, 0
стенки при
пальпации
Выявляются	Щеткина—	54, 9
симптомы	Блюмберга
	Розанова	53, 7
	Мондора	22, 5
	Роздольского	19, 7
	Бартомье— Михельсона	19, 0
	Образцова	20, 4
	Воскресен­ского	14, 8
	Ситковского	17, 3
	Элекера	14, 1
	Гейнеке	21, 8
	Хендри	16, 2
	Питса	19, 4
	Белленса	18, 3
	«Пупка»	19, 7
	«Френикус»- симптом	49, 3
	«Ваньки-встаньки» симптом	40, 8

• гипоксия, развивающаяся как вследствие тотальных наруше­ний микроциркуляции, так и вследствие нарушений функ­ции легких.

Клиническая картина. Клиниче­ские проявления перитонита много­образны и меняются в зависимости от распространенности процесса, исходного состояния пациента, осо­бенностей течения заболевания, возраста больного, наличия тяжело­го сопутствующего заболевания, ис­тощения, алкогольной и другой ин­токсикации, предшествующей анти­бактериальной терапии, приема обезболивающих средств.

Практически все известные сим­птомы перитонита можно обнару­жить при обследовании больных, но в разные периоды развития воспа­ления их набор и преобладание тех или других различны (табл. 17.4).

В первые часы заболевания веду­щими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, каш­ле, движениях — болевой синдром соответствует клинической картине острого хирургического заболевания какого-либо органа брюшной по­лости. Впоследствии характер боле­вого синдрома существенно меняет­ся. Боли из области первоисточника перитонита распространяются на другие отделы брюшной полости, а при распространенном перитоните определяются при пальпации всей

Продолжение

Симптом пери­тонита	Характеристи­ка симптомов	Частота наблюде­ний, %
Притупление	Есть	69, 0
в отлогих мес-
тах живота
Выявляется	Разлитая	59, 9
болезнен-	Локальная	22, 5
ность при	Нет	17, 6
пальпации
Задержка сту-	Есть	33, 8
ла и газов
Сухой обло-	Есть	95, 1
женный язык

брюшной полости. Иначе говоря, болевой синдром из ведущего про­явления перитонита в первые часы и сутки заболевания уходит на вто­рой план, уступая место другим симптомам, обусловленным разви­тием интоксикации.

Примечание. Симптомы: — «Ваньки-встаньки» (вынужденное по­ложение больного, при перемене которого боли усиливаются); — Кера («френикус»-симптом); — Элекера (иррадиация боли в ключицу); — Гейнеке (развитие раннего метеоризма); — Куленкампфа (несоответствие болез­ненности и напряжения брюшной стенки); — Хедри (иррадиация боли в правое или левое подреберье, в зависимости от повреж­дения печени или селезенки, при надавлива­нии на мечевидный отросток грудины); — «пупка» (болезненность в правом под­реберье, появляющаяся при надавливании и смещении пупка вниз); — признаки Вейнерта (ригидность левой боковой области живота, выявляемая при од­новременном схватывании боковых областей обеими руками); — Питса и Белленса (перкуторно опреде­ляемое притупление в левой половине живо­та при изменении положения тела).

 

• Рвота желудочным содержи­мым обычно не приносит облегче­ния. Вначале рвотные массы пред­ставляют собой содержимое желуд­ка. По мере прогрессирования паре­за кишечника в рвотных массах по­является примесь желчи и содержи­мого тонкой кишки.

• Больной обычно лежит на спи­не или на боку с приведенными к животу ногами, щадит живот, избе­гает лишних движений.

• При исследовании брюшной полости отмечаются отсутствие брюшного дыхания, вздутие живота. Пальпаторно определяются болез­ненность, напряжение мышц перед­ней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Этот устойчивый симптомоком-плекс, объединяемый в синдром вос­паления брюшины, является наиболее постоянным и достоверным клини­ческим признаком перитонита. Ло­кализация болезненности и мышеч­ного напряжения обычно соответст­вуют локализации и размерам очага воспаления брюшины.

• У некоторых больных выявля­ется притупление в отлогих отделах

живота (выпот в брюшной полости), однако это поздний симптом, отра­жающий запущенную стадию болезни, когда в брюшной полости имеется не менее 500 мл экссудата. При аускультации живота выслушиваются ос­лабленные, редкие перистальтические шумы, а при тяжелом парезе они во­обще отсутствуют.

Обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледность кожи с серо-землистым и несколько синюшным оттенком, сухие губы, акроцианоз. Желтушная окраска кожи и склер свидетельствует о за­пущенном перитоните (печеночная недостаточность). Сознание сохранено, отмечаются беспокойство, чувство страха, которые сменяются заторможен­ностью, апатией; возможны возбуждение, эйфория. Температура тела по­вышается до 38—39 °С, но по мере прогрессирования болезни иногда сни­жается до 36 °С и менее. Разница между кожной и внутриректальной тем­пературой достигает 2—4 °С (у здорового человека она не превышает 1 °С). Постоянно выявляется тахикардия до 120—140 уд/мин, пульс низкий, сла­бый. Тоны сердца приглушены, АД снижено.

Диагностика. При клиническом исследовании крови выявляются ане­мия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз (до 14—30 • 10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении перитонита нередко определяется лейкопения, что является неблагоприятным признаком.

Естественной реакцией организма на проявления интоксикации являются изме­нения лейкоцитарной формулы крови, поэтому в 1941 г. врач-терапевт Я. Я. Кальф-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), основанный на учете различных клеточных группировок лейкоцитарного ряда крови. Определяют ЛИИ по следующей формуле:

— (4 мц + Зю + 2п + с) • (пл.кл. + 1)
^{J, J/lJ/l} (мон. + лимф.) • (э + 1) '

где мц. — миелоциты, ю. — юные, п. — палочкоядерные, с. — сегментоядерные, пл.кл. — плазматические клетки, мон. — моноциты, лимф. — лимфоциты, э. — эози-нофилы. В норме ЛИИ 0, 3—1, 5. Увеличение индекса до 3, 0 у.е. свидетельствует о преимущественно ограниченном характере воспалительного процесса в брюшной полости. Повышение ЛИИ до 4, 0 у.е. и более указывает на распространенный ха­рактер воспаления брюшины и выраженную эндогенную интоксикацию организма.

Нетрудно заметить, что повышение ЛИИ связано с исчезновением эозинофилов, увеличением количества сегментоядерных, палочкоядерных, снижением числа лим­фоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток, что свидетельствует об угнетении иммунных защитных сил, а появление в циркуляции молодых и незрелых форм свидетельствует о напряженности компенсаторных механизмов, обеспечиваю­щих дезактивацию токсинов.

Лейкоцитоз крови не всегда является достаточным критерием тяжести перито­нита, поэтому следует обращать внимание на морфологическое и биохимическое исследования лейкоцитов, которые позволяют правильнее оценить состояние боль­ного. К этим методам относится определение степени регенеративного сдвига форм нейтрофилов (ГСН), который рассчитывают по формуле:

_ миелоциты + юные + палочкоядерные сегментоядерные

В норме этот показатель равен 0, 05—0, 08. При тяжелых формах перитонита ин­декс достигает 1—2.

При стертой клинической симптоматике, затруднениях клинической диаг­ностики перитонита могут быть предприняты дополнительные исследования.

При обзорном рентгенологическом исследовании в вертикальном положе­нии больных с распространенным перитонитом обнаруживают признаки функциональной кишечной непроходимости: выраженное вздутие всех от­делов желудочно-кишечного тракта и скопление жидкого содержимого в просвете желудка и кишечника и др.

Важным признаком распространенного перитонита является наличие свободной жидкости в брюшной полости, которая выявляется на снимках, выполненных в горизонтальном положении больного, и характеризуется появлением однородных полигональных теней разных размеров, распола­гающихся между кишечными петлями, затемнением и расширением лате­ральных каналов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет смещение кверху и ограничение подвижности диафрагмы, дисковидные ателектазы в базальных отделах легких, особенно при распространении воспалительного процесса на верхний этаж брюшной полости.

Эхографическое исследование позволяет объективно оценить динамику развития воспалительного процесса в брюшной полости

В особо сложных случаях, особенно на ранних этапах развития перито­нита, предпринимают диагностическую лапароскопию {рис. 17.16). Получае-

Рис. 17.16. Диагностиче­ская видеолапароско­пия — картина местного перитонита (распростра­нение жидкости ограни­чивается подпеченочным пространством).

мая при видеолапароскопия информация позволяет во всех случаях пра­вильно поставить диагноз перитонита: выявляются экссудат и его характер (серозный, серозно-фибринозный, гнойный), а также изменения парие­тальной и висцеральной брюшины (гиперемия, отек, наложения фибрина) {рис. 17.17).

Лечение. Основывается на применении комплекса мероприятий патоге­нетического воздействия: хирургическом вмешательстве; антибактериаль­ной терапии; интенсивной инфузионной терапии, направленной на дезин­токсикацию, улучшение микроциркуляции, компенсацию водно-электро­литных, белковых и энергетических потерь; гипербарической оксигенации; афферентных методах активной гемокоррекции; борьбе с парезами и ки­шечной недостаточностью; лечении послеоперационных осложнений.

Оперативное лечение больных с перитонитом включает радикальное устранение источника перитонита, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, тщательную санацию и рациональное дренирование брюшной по­лости.

Операцию проводят под общим обезболиванием или перидуральной анестезией как на этапе самой операции, так и в послеоперационном пе­риоде.

Адекватным оперативным доступом является только срединная лапарото-мия.

• После вскрытия брюшной полости выполняют новокаиновую блокаду рефлексогенных зон 0, 25 % раствором новокаина в корень брыжейки тон­кой, поперечной ободочной и сигмовидной кишки. Если операцию прово­дят под перидуральной анестезией, новокаиновую блокаду не проводят.

• После вскрытия брюшной полости проводят предварительную сана­цию: с помощью электроотсоса максимально удаляют патологическую жид­кость, оценивая характер и количество экссудата.

• Для удаления гноя в брюшную полость вливают большое количество изотонического раствора хлорида натрия или фурацилина 1: 5000. Брюшную полость осушают и уточняют особенности источника инфекции. В начале операции забирают патологическую жидкость из брюшной полости в сте­рильную пробирку для последующего исследования на характер находя­щейся в ней микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Рис. 17.17. Диагностическая видеолапароскопия (распространенный перитонит). Одновременное обнаружение экссудата в подпеченочном пространстве (а); правом боковом канале (б); малом тазе (в); левом боковом канале (г).

При ревизии в первую очередь необходимо исключить наиболее частые при­чины возникновения перитонита, а именно прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый деструктивный аппендицит, холеци­стит и панкреатит, повреждения полых органов. Для этого сначала поэтап­но тщательно осматривают все органы верхнего этажа брюшной полости, а затем — нижнего. У женщин ревизию следует начинать с органов малого таза, осматривая матку и ее придатки, мочевой пузырь, сигмовидную киш­ку. Это позволяет подтвердить или исключить перитонит на почве гнойных гинекологических и онкологических заболеваний.

После выявления источника распространенного перитонита приступают к его устранению с помощью наименее травматичного и технически легко ис­полнимого хирургического пособия. В случае если удалить источник пери­тонита не представляется возможным, его следует надежно отграничить тампонами, локализовав таким образом от свободной брюшной полости. Третьим вариантом ликвидации источника перитонита является его дрени­рование, показанием к которому служат неудалимый гнойно-некротиче­ский очаг в брюшной полости, распространение гнойно-некротического процесса на забрюшинную клетчатку.

Заключительную санацию брюшной полости осуществляют одномомент­но или методами «продленной санации». Она преследует двойную цель: ме­ханическое очищение с максимальным удалением инфицированного и ток-

сичного содержимого и лечебное (медикаментозное) воздействие. Для ре­шения первой задачи применяют 6—12 л слабогипертонических растворов солей (раствор Рингера—Локка) и антисептиков (фурацилин 1: 5000, 0, 01— 0, 02 % раствор хлоргексидина). Для усиления эффекта механического очи­щения в состав санирующих жидкостей включают раствор перекиси водо­рода (на 1, 0 л жидкости добавляют 100, 0 мл 3 % раствора перекиси водоро­да). На заключительном этапе санации брюшную полость орошают раство­рами антибиотиков (с учетом вида микрофлоры экссудата) в комбинации с препаратами группы метронидазола.

В настоящее время достаточно широко применяют метод электрохими­ческой детоксикации — брюшную полость после промывания растворами антисептиков тщательно осушают, после чего в нее однократно вливают 400—600 мл раствора гипохлорита натрия в концентрации 900—1200 мг/л. Брюшную полость дренируют полихлорвиниловыми трубками, которые пе­ред вливанием раствора гипохлорита пережимают. Дренажи открывают че­рез 1, 5—2 ч после операции; в среднем требуются 2—3 таких сеанса.

Непрямое электрохимическое окисление (НЭХО) крови относится к аль­тернативным, немедикаментозным методам лечения. Внутривенное введе­ние 0, 004 % гипохлорита натрия в количестве 10 мл на 1 кг массы тела больного оказывает выраженный детоксикационный эффект, способствует быстрому (в течение 3—7 сут) купированию воспалительного процесса в брюшной полости и симптомов вторичного иммунодефицита.

Местное лечение перитонита осуществляют также сочетанным примене­нием раствора гипохлорита натрия с лазеротерапией.

Обязательным компонентом санации является удаление «обсемененных» микроорганизмами напластований фибрина с петель кишечника и брюши­ны. Применяют иммобилизованные ферменты (профезим, иммозимаза) с экспозицией на 6—8 ч для усиления протеолиза фибринных наложений, плотно фиксированных к брюшине.

Качественной механической очистке париетальной и висцеральной брю­шины от фибринозных наложений способствует применение низкочастот­ного ультразвука, пульсирующей струи антисептиков. В качестве озвучи­ваемой среды используют раствор фурацилина, водный раствор хлоргекси­дина, раствор фурагина или антибиотиков широкого спектра действия; оз­вучиванию подвергают все анатомические пространства брюшной полости поочередно, в течение 7—10 мин.

Озонотерапия играет значительную роль в комплексном лечении пери­тонита. Механизм местного действия озонотерапии связан с активацией метаболизма и энергетики клеточных структур кишечника, усилением гли­колиза, позволяющим сохранить жизнеспособность и структурную целост­ность энтероцитов.

Однако даже самое тщательное интраоперационное промывание брюш­ной полости озонированными растворами не всегда достигает цели полной санации, так как между складками брюшины и петлями кишечника может остаться патогенная микрофлора. Поэтому санацию брюшной полости сле­дует проводить и в послеоперационном периоде.

Пролонгированный перитонеальный лаваж применяют, когда после пер­вичного промывания в брюшной полости на петлях кишечника остаются фибринозные наложения, являющиеся хорошим адсорбентом токсинов и микроорганизмов. В послеоперационном периоде они могут вызвать про-грессирование перитонита и другие осложнения. Основными целями про­цедуры являются радикальное удаление источника перитонита и создание надежного герметизма брюшной полости.

Существуют две принципиальные схемы перитонеального лаважа: про­точный (непрерывный) и фракционный (периодическое введение в брюш­ную полость определенных дозированных объемов раствора, который уда­ляют также через определенный промежуток времени).

Диализирующий раствор готовят следующим образом: на 1000 мл дистиллирован­ной воды берут один из антибиотиков (в соответствии с видовым составом микро­флоры), террилитин 10 мг, хлорофиллипт 10 % раствор 10 мг, диоксидин 1 % рас­твор 10 мл, трипсин или химотрипсин или химопсин 50 мг, 10 000 ЕД гепарина, 30 000—60 000 ЕД контрикала или 400 000 ЕД гордокса, а также хлорида натрия 12, 2, хлорида калия 0, 6, хлорида кальция 0, 6, хлорида магния 0, 2, гидрокарбоната натрия 0, 6, глюкозы 12.

Состав диализата может быть и другим.

На 3—4-е сутки выводимый из брюшной полости раствор становится прозрачным, объем его совпадает с вводимым. Верхние (ирригационные) трубки удаляют на 5—6-е сутки, нижние (дренажные) трубки удаляют через 2—3 сут после удаления верхних.

На сегодняшний день в арсенале хирурга находится несколько вариантов за­вершения оперативного вмешательства.

Ушивание лапаротомной раны с дренированием — наиболее часто исполь­зуемый вариант завершения операции при перитоните.

Дренирование брюшной полости при распространенном перитоните явля­ется обязательным звеном оперативного вмешательства.

Метод программированных релапаротомий осуществляется в послеопера­ционном периоде в определенные установленные сроки (чаще с перерыва­ми в 1—3 дня), когда выполняют релапаротомию, тщательную санацию брюшной полости с последующим ее ушиванием с помощью особых швов.

С целью повторных санаций брюшной полости при перитоните исполь­зуют и малоинвазивные методы — санацию с помощью видеолапароскопиче­ской техники.

Через наложенную гильзу при необходимости повторно вводят лапаро­скоп, накладывают пневмоперитонеум, промывают брюшную полость ги-похлоритом натрия и т. д.

При открытом ведении брюшной полости при перитоните (лапаростомия) после основных этапов оперативного вмешательства лапаротомную рану не ушивают наглухо, чтобы в послеоперационный период проводить ее систе­матическую ревизию и повторную санацию. Брюшную полость окончатель­но закрывают и ушивают лапаротомную рану только после полного купи­рования перитонита.

После завершения основных этапов операции по поводу перитонита петли кишечника защищают салфеткой с мазью или антисептиком, поро­лоном, а края раны только частично сводят редкими швами через все слои передней брюшной стенки или накладывают кольцевые швы, либо исполь­зуются специальные сводящие рану приспособления: наложение кольце­видных швов; использование спиц Киршнера; вшивание «замка-молнии».

Одним из важнейших этапов оперативного вмешательства при распро­страненном перитоните является декомпрессия желудочно-кишечного трак­та. Оптимальным вариантом интубации кишечника является трансназаль­ный способ.

Принципы инфузионной терапии распространенного перитонита в после­операционный период включают:

• восполнение дефицита ОЦК, регуляция волемии и нормализация центральной гемодинамики;

Таблица 17.5. Специфическая антибактериальная терапия

* Фторхинолон (левофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин).

• борьба с обезвоживанием посредством массивного введения солевых растворов (изотонический раствор хлорида натрия);

• коррекция гипопротеинемии путем введения 5—10 % раствора альбу­мина, свежезамороженной плазмы, препаратов донорской крови — протеина. Общий объем инфузии альбумина и других белковых пре­паратов в сутки 600—1000 мл;

• нормализация электролитного состава крови за счет вливания сложных солевых растворов (Рингера, хлосоль, трисоль, дисоль), которые содер­жат в определенных соотношениях все необходимые микроэлементы;

• нейтрализация метаболического ацидоза введением 4, 5 % раствора гид­рокарбоната натрия, в том числе и в сочетании с хлоридом натрия, ка­лия, кальция. Более мощным средством является лактосол, содержа­щий буферные добавки, активность. В среднем суточная доза препара­тов для коррекции метаболического ацидоза составляет 400—600 мл;

• восполнение энергозатрат из расчета суточной потребности организма 3000 ккал; ²/₃ этой потребности восполняют за счет введения концен­трированных растворов глюкозы, а Уз — жировых эмульсий (20 % рас­твор интралипида, липофундина). Объем инфузии препаратов, содер­жащих углеводы и жиры, может достигать 1000—1500 мл в сутки.

Специфическая антибактериальная терапия, не подменяя хирургиче­скую санацию и другие компоненты медикаментозной терапии, существен­но влияет на эффективность лечения перитонита (табл. 17.5).

Основные принципы детоксикационной терапии и иммунокоррекции рас­пространенного перитонита приведены в разделе «Эндогенная интоксика­ция в хирургии и принципы ее коррекции».

17.5.2. Эмпиема

Эмпиема (греч. — гнойник) — скопление гноя в естественных, т. е. в анатомических и существующих полостях — плевральной, желчном пузыре, суставе.

Эмпиема плевры (empiema pleurae) (гнойный плеврит — pleuritis purulen-ta) — частный случай эмпием, воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата или гнойно-фибринозных масс в образовавшейся между ними полости.

Эмпиема плевры развивается как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких (абсцессы, гангрена и др.), паразитарных или врожден­ных кист легкого, при распаде злокачественной опухоли легкого, каверноз­ном туберкулезе легких в случае прорыва каверны в плевральную полость, ранений и травм груди, после оперативных вмешательств на органах груд­ной клетки, сопровождавшихся массивной кровопотерей. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (деструктивный панкреа­тит, подциафрагмальный абсцесс и др.). Особенно часто это осложнение развивается у ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, хро­ническим алкоголизмом.

Эмпиема плевры — полиэтиологическое заболевание. Различают неспе­цифическую, специфическую и смешанную эмпиему.

Основными возбудителями эмпиемы, ассоциируемой с абсцессом легко­го, являются анаэробы. Эмпиема как осложнение после хирургического вмешательства вызывается преимущественно аэробными грамотрицатель-ными бактериями или S. aureus.

Специфические эмпиемы плевры вызываются туберкулезными палочка­ми, реже грибковой флорой. Смешанной эмпиему считают в тех случаях, когда в экссудате находят и туберкулезные палочки, и другие микроорга­низмы (S. aureus, S. pneumonie, S. pyogenes).

Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием экссудативного, фибринозного или гнойно-фибринозного плеврита. При гнойно-деструктивных заболеваниях легких эмпиема чаще начинается с прорыва абсцесса в плевральную полость и протекает по типу пиопневмо-торакса с тяжелой клинической картиной вследствие раздражения огром­ного рецепторного поля плевры и значительного всасывания токсинов. При ранениях и травмах груди микробное загрязнение плевры из окружаю­щей среды происходит в момент ранения (осколки, инородные тела, об­рывки одежды) или в последующем через рану грудной стенки или повреж­денные отделы бронхиального дерева. Чаще эмпиема развивается у ране­ных с открытым пневмотораксом, свернувшимся гемотораксом. После то­ракальных операций развитию эмпиемы плевры способствуют замедленное расправление легкого из-за негерметичности легочной паренхимы, ателек­таза или наличия активного воспалительного процесса в оставшейся части легкого. Нередко эмпиема развивается как следствие первичной несостоя­тельности культи бронха, нагноения свернувшегося гемоторакса или раны грудной стенки.

Эмпиемы классифицируют в зависимости от степени деструкции легко­го; по характеру сообщения с внешней средой: закрытые и открытые эмпие­мы; по распространенности гнойного процесса: отграниченные и распростра­ненные; по длительности течения: острую и хроническую.

Отграниченные эмпиемы могут иметь самую разную локализацию. Не­редко встречаются многокамерные эмпиемы плевры.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на анализе общих и мест­ных клинических проявлений заболевания, результатов лучевых и лабора­торных исследований, а также пункции плевры.

Клиническая картина. Признаки острой эмпиемы плевры зависят от ви­да и распространенности гнойного процесса, степени деструкции легкого,

вирулентности возбудителей и реактивности больного. Общие проявления в клинике различных форм эмпиемы можно объединить в несколько сим-птомокомплексов: болевой синдром; синдром гнойной интоксикации; син­дром дыхательной недостаточности.

А Болевой синдром отчетливо выражен в начальной стадии эмпиемы, что обусловлено раздражением огромного рецепторного поля висцеральной и париетальной плевры. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и со­храняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса боль бывает весьма значительной и может сопровождаться плевропульмональным шоком. С распространением гнойного процесса на диафрагмальную плевру у боль­ных отмечаются боли в верхних отделах живота и ригидность брюшных мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на ме-диастинальную плевру с вовлечением диафрагмального и блуждающего нервов проявляется «френикус-симптомом», брадикардией, аритмией. При переходе гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проек­ции гнойного очага.

А Синдром гнойной интоксикации имеет различную выраженность. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, познабливания, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпие­ме лихорадка часто гектического характера, сопровождается резкими озно­бами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих боль­ных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстрой­ствами — от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы.

А Синдром дыхательной недостаточности обусловлен накоплением жид­кости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалитель­ным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с большим количеством мокроты. У пациентов с острой эмпиемой в начале заболевания кашель су­хой. При эмпиеме, развившейся как осложнение гнойно-деструктивных за­болеваний легких, кашель сопровождается выделением большого количест­ва мокроты с гноем. При наличии бронхоплеврального свища особенно много мокроты откашливается в постуральном положении больного.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное полусидячее или на больном боку положение в по­стели. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдо­хе. Число дыханий увеличивается до 20—25, в тяжелых случаях — до 30—40 в 1 мин.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение ее дыхательных движений, больная сторона отстает при дыхании от здоровой или не участ­вует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевраль­ной полости грудная клетка выбухает в задненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных про­межутков умеренная болезненность; голосовое дрожание на стороне пора­жения ослаблено или вовсе не определяется.

Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупле­ние перкуторного звука (по линии Эллиса—Дамуазо—Соколова) и ослабле­ние везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов

(при большом количестве экссудата в полости), усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда разнокалиберные влажные хрипы, свидетельствующие о воспали­тельном или гнойно-деструктивном процессе в легких. Если имеется брон-хоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, может выслушиваться амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография груд­ной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. При отграниченных эмпиемах выявляются тени различной формы в зависимо­сти от скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Контуры тени изменяются при изменении положе­ния тела, дыхательных движениях. Интенсивность тени изменяется при дыхании — это первый функциональный признак наличия экссудата в по­лости. При большом количестве жидкости в плевральной полости средосте­ние смещается в здоровую сторону, что особенно заметно при вдохе (вто­рой функциональный признак).

Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса в легком показана КТ. При эмпиеме с плеврокожным свищом важную ин­формацию можно получить с помощью фистулографии.

Во время бронхоскопии проводят санацию бронхов, оценивают степень воспалительных изменений слизистой, а по количеству гноя, аспирируемо-го из доли (сегмента), ориентировочно определяют локализацию бронхо-плеврального сообщения.

Торакоскопия позволяет оценить внутреннюю поверхность эмпиемной полости, ее границы, характер плевральных напластований, а также спо­собность подлежащих отделов легкого к расправлению (по подвижности легкого при дыхании). Наличие и локализацию бронхоплевральных свищей определяют по пузырькам воздуха, поступающим через дефекты висцераль­ной плевры при вдохе. Маленькие свищи можно коагулировать; как прави­ло, торакоскопия заканчивается дренированием полости.

Особое значение в диагностике острой эмпиемы имеет пункция плевры при подозрении на наличие жидкости и исследование пунктата (вид экссу­дата, число лейкоцитов и лейкоцитарная формула, посев). Точку для пунк­ции выбирают с учетом клинических данных и результатов многоосевой рентгеноскопии. Первое суждение о характере процесса в плевре делают по виду плевральной жидкости: прозрачный слегка опалесцирующий желтова­тый экссудат бывает при серозном плеврите; геморрагический экссудат часто свидетельствует о карциноматозе плевры, инфаркт-пневмонии или посттравматическом плеврите; мутный экссудат — об эмпиеме плевры. Грязно-серый гной с резким запахом, иногда с геморрагическим оттенком, чаще наблюдается при гнилостной, а зловонный — при анаэробной эмпие­ме плевры. При хронической эмпиеме гной чаще густой, особенно в ниж­них отделах полости, с множественными хлопьями. Необходимы специаль­ные исследования пунктата: посев на микрофлору и определение ее чувст­вительности к антибактериальным препаратам, бактериоскопия мазка, па-томорфологические и биохимические исследования.