Лечение 3 страница

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения, ко­торые в течение процесса нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). В острой фазе заболевания преобладают процес­сы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологи­ческим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и перио­стальные наслоения.

Переход острого процесса в хронический знаменуется появлением при­знаков реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграниче­нием очагов воспаления. Разрушение кости приостанавливается, края де­структивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости.

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть ранним и комплексным. Комплекс лечебных мероприятий включает местное лечение, антибактериальную терапию и общее лечение. Задачами местного лечения являются постоянное удаление гноя и продуктов воспаления из очагов по­ражения, обеспечение декомпрессии костномозгового канала, снятие пато­логической импульсации из очага поражения, создание благоприятных ус-

ловий для репаративных процессов в костной ткани, снижение локальной температуры в очаге поражения.

Диагностическая остеопункция при подтверждении диагноза становится лечебным мероприятием, будучи дополнена внутрикостным введением ан­тибиотиков в течение 7 сут. Пункционный метод применяют у детей в воз­расте до 4—6 лет, когда в костномозговом канале еще не образовался гной­ный экссудат.

Во всех других случаях выполняют оперативные вмешательства. В ин-трамедуллярной фазе применяют щадящие методы: декомпрессивную ос-теоперфорацию с последующим внутрикостномозговым лаважем через сквозной дренаж, щадящую декомпрессивную остеоперфорацию путем на­ложения малых фрезевых отверстий. В экстрамедуллярной фазе операцию дополняют вскрытием, по возможности радикальной хирургической обра­боткой и дренированием. Обязательна длительная (до полного стихания воспаления по клиническим и лабораторным данным) иммобилизация по­раженной конечности.

Антибактериальное лечение начинают с первого часа поступления боль­ного 2—3 антибиотиками широкого спектра действия, под контролем анти-биотикограммы не реже 1 раза в неделю. Предпочтение отдают внутриарте-риальному и внутривенному капельному введению; один из препаратов обычно вводят также внутрикостно.

Общее лечение включает детоксикационную, общеукрепляющую, стиму­лирующую и иммунотерапию, подобно программе лечения сепсиса.

17.7.2. Негематогенный остеомиелит

Различают несколько видов негематогенного остеомиелита.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений — разнообразный по характеру и клиническим проявлениям гнойно-воспалительный процесс вследствие огнестрельных повреждений костей.

Под воздействием высокой кинетической энергии ранящего снаряда возникают обширные стойкие нарушения крово- и лимфообращения в зо­не ранения. На этапе развития гнойной инфекции в огнестрельной кост­ной ране значительно угнетаются репаративные процессы. Нагноение в зо­не огнестрельного перелома кости сопровождается образованием секвест­ров и регенерацией тканей. Очаг нагноения постепенно изолируется валом из грануляций, а в последующем и соединительнотканной капсулой.

Нагноение нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных сместившимися в момент ра­нения костными осколками.

В результате пролиферации тканей формируется «костная мозоль», включающая в себя гнойники с секвестрами, из которой свищевые ходы ведут на поверхность кожи.

Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей является слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса и скудное мозолеобразование.

Клиническая картина. Острый огнестрельный остеомиелит проявляется в первые 2—3 сут после ранения и обусловлен гнойным воспалением костно­го мозга вследствие прямого контакта отломков костей с инфицированны­ми тканями в зоне перелома. Наблюдается характерная клиника токсико-резорбтивной лихорадки. Местные изменения включают гнойный экссудат, отек околораневых тканей, лимфаденит, тромбофлебит.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразна и трудна для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 сут по­сле повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопо-роза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, нали­чия мелких секвестров в центре очагов.

Лечение острого огнестрельного остеомиелита комплексное и включает:

• операцию вторичной хирургической обработки раны, в том числе по­врежденных костных структур, обеспечение адекватного дренирова­ния;

• надежную лечебную иммобилизацию;

• местное лечение раны в соответствии с фазностью раневого процесса;

• восстановление и улучшение регионарного кровообращения и микро­циркуляции;

• антибактериальную терапию;

• коррекцию гомеостаза, иммунотерапию.

А Острый травматический остеомиелит — инфекционный воспали­тельный процесс в кости, осложняющий открытые переломы неогнестрель­ного происхождения. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге, поэтому процесс иногда называют острым посттравматическим оститом, хо­тя чаще используют традиционное название «травматический остеомиелит».

Для посттравматического остеомиелита характерно экзогенное проник­новение возбудителей — через рану или из соседних инфекционных очагов. Ведущими в патогенезе заболевания являются тяжесть и масштабы повреж­дения кости и окружающих анатомических структур, степень микробного загрязнения раны, особенности индивидуальной реакции организма на травму. В развитии посттравматического остеомиелита различают три этапа:

1 — острое воспаление в стенках раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей;

2 — формирование гнойного очага, окруженного гноеродной оболочкой;

3 — образование длительно существующего гнойного очага после сраще­ния перелома и восстановления функции поврежденного сегмента.

Острое воспаление начинается в мягких тканях в виде диффузной воспа­лительной инфильтрации с последующим отграничением некротизирован­ных участков. Гнойное воспаление в костных отломках возникает параллель­но с гнойным процессом в мягких тканях. Инфекционно-воспалительный очаг постепенно изолируется грануляционной тканью, позднее — соедини­тельнотканной капсулой. При неблагоприятном течении раневого процесса гнойный процесс распространяется в глубокие слои мягких тканей и в кость. Параллельно с гнойным расплавлением и отторжением некротизированных участков мягких тканей секвестрируются и омертвевшие участки кости. При задержке гнойного экссудата в ране, развитии флегмоны и утяжелении об­щего состояния пострадавшего сроки формирования костного секвестра мо­гут удлиняться. По мере развития пролиферативных процессов формируются гноеродная оболочка, а затем костная мозоль или только костные разраста­ния по периферии костных отломков (ложный сустав). Костная мозоль, как

правило, включает гнойные очаги, содержащие секвестры, что предопреде­ляет потенциальную возможность обострения инфекционно-воспалительно-го процесса на любом этапе лечения. Подобное течение остеомиелита харак­теризуется истечением гноя через свищи, скоплением гнойного экссудата в виде затеков, развитием флегмон. Вспышки дремлющей инфекции нередко сопровождаются возникновением реактивных артритов и тромбофлебитов. При повреждении метафизарных участков процесс инфекционного воспале­ния чаще всего приобретает распространенный характер и сопровождается гнойным пропитыванием метаэпифизарной зоны кости.

Тактика хирургического лечения базируется на полноценной хирургической обработке костно-мышечной раны, на быстром восстановлении гомеостаза.

Острый остеомиелит, возникающий в результате перехода на кость гной­ного воспаления с окружающих тканей, отличается некоторым своеобразием. Он начинается иногда незаметно при относительно длительном существо­вании гнойного процесса, особенно около костей, примыкающих к кожно­му покрову. Так начинается остеомиелит болынеберцовой кости при флег-монозной форме рожи, остеомиелит костной фаланги при подкожном па­нариции, остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицирован­ных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза. Возможны также одонтогенный остеомиелит челюсти и ото-генный остеомиелит височной кости.

Диагностика этого вида остеомиелита не вызывает обычно больших за­труднений. Несмотря на лечение, инфицированная рана, прилегающая к поверхности кости, в течение длительного времени не обнаруживает тен­денции к заживлению или в этой области образуются гнойные свищи. При рентгенографии обычно обнаруживают характерные для остеомиелита из­менения в кости. Лечение состоит в оперативном удалении секвестров, са­нации гнойного очага.

Хронический (вторичный) остеомиелит развивается при переходе любой клинической формы острого (гематогенный, огнестрельный, травматиче­ский, а также возникший при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) остеомиелита в хроническую стадию. Имеющиеся в остром перио­де морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются, и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Диагностика. Хронический остеомиелит с уверенностью можно диагно­стировать лишь при наличии триады признаков: гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующего течения.

При переходе острого остеомиелита в хронический в области очага окончательно сформировываются гнойные свищи.

Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, мо­жет быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей со­единяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфици­рованных каналов.

Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном уда­лении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого может быть разным, но заметна тенденция к значительному уменьшению гноетечения. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспали­тельная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся по мере перехода в стадию ремиссии.

Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Секвестр может целиком или частично находиться в костной полости или полностью располагаться вне ее, в мягких тканях.

Лечение хронического остеомиелита носит комплексный характер. Хи­рургическое пособие радикальное: некрэктомия, санация и пластика пост-некрэктомической костной полости.

При радикальной некрэктомии удаляют все секвестры, вскрывают или ликвидируют все полости, удаляют все участки остеонекроза с внутренних стенок костных полостей, инфицированные грануляции и гнойный детрит, ликвидируют все свищи и инфицированные очаги в мягких тканях. Некрэктомию завершают многократным и обильным промыванием кост­ной полости и раны растворами антисептиков (хлоргексидин).

Рану санируют всеми доступными методами с целью получения наибольшего антисептического эффекта. Используют промывание раны антисептиками, ультразвуковую кавитацию, лазерную обработку. Больший профилактический эффект дает аспирационно-промывное и аспирационное дренирование, осо­бенно на фоне локальной гипотермии сегмента конечности. Наряду с этим применяют внутрикостное лазерное облучение местного воспалительного очага.

Заключительным этапом операции является пластика (пломбировка) ко­стной полости разными методами — в зависимости от локализации и вели­чины костной полости, состояния окружающих тканей, степени инфици­рованное™, радикальности выполнения некрэктомии.

• Мышечные лоскуты выкраивают из прилегающих мышц с проксималь­ной или дистальной питающей ножкой.

• Для хондро- и остеопластики костных полостей применяют, как пра­вило, консервированную аллоткань.

• Коллапан (биокомпозиционный материал), содержащий гидроксиапа-тит, коллаген и антибактериальные средства, введенный в дефект кости, создает антибактериальный фон, является «матрицей» для новообразую-щейся костной ткани и активизирует процесс остеогенеза.

Дренирование, особенно вакуумное и промывное, является в большинст­ве случаев обязательным компонентом радикальной операции.

При промывном способе дренирования эффективны антисептики, диок-сидин, хлоргексидин и сочетание их с растворами протеаз. Местная энзи-мотерапия в виде проточного ферментативного диализа при дренировании костных полостей — один из наиболее эффективных санирующих методов.

К общим послеоперационным лечебным мероприятиям относится антибио-тикотерапия, при проведении которой следует придерживаться следующих основных положений: а) начинать только после радикальной операции; б) учитывать тропность антибиотиков в костной ткани и чувствительность к ним патогенной флоры; в) создавать высокие концентрации антибиотика в костной полости на длительный срок.

Лучшие результаты получают при введении высоких доз антибиотика в постнекрэктомическую костную полость перед зашиванием раны.

Показан комплекс иммунотерапии, включающий иммунные препараты парентерального (стафилококковый анатоксин, продигиозан, у ряда боль­ных аутовакцина, у-глобулин), энтерального (метилурацил) и местного (бактериофаг) применения, что позволило повысить показатели иммуно­биологической реактивности у больных после радикальной операции.

17.7.3. Атипичные формы остеомиелита

Атипичные формы остеомиелита (первично-хронический остеомиелит) с самого начала протекают подостро и диагностируются обычно в хрониче­ской стадии. В эту группу включают несколько заболеваний. Диагноз осно-

вывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и данных рентгенографии.

При склерозирующем остеомиелите Гарре поражается диафиз длинной трубчатой кости, чаще болыдеберцовой или бедренной. На фоне бурной пролиферации и прогрессирующего склероза костной ткани развиваются небольшие деструктивные изменения. Патологический процесс может до­ходить до стадии гнойного воспаления, но никогда не заканчивается нек­розом кости. В клинике заболевания отсутствуют выраженные острые явле­ния: в мягких тканях определяются плотная припухлость, размягчение ин­фильтрата и образование свищей не наступает. Боли носят выраженный ха­рактер, усиливаются по ночам и служат поводом для подозрений на остео-генную саркому, неврит, радикулит. Рентгенологически обнаруживается ве­ретенообразное утолщение диафизарной части кости в виде симметричной гомогенной муфты длиной до 8—12 см.

Абсцесс Броди — одна из форм гематогенного остеомиелита с локализа­цией ограниченного очага воспаления в эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей. Заболевание возникает в подростковом и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола. Возбудителями являются различные штаммы стафилококков.

Для заболевания характерно хроническое течение после острого начала с повышением температуры до 39—40 °С в течение 2—3 сут. Одновременно или спустя 7—10 сут появляется локальная боль вблизи сустава ноющего характера, усиливающаяся при физической нагрузке, а позднее и по ночам. Имеются небольшая припухлость мягких тканей над очагом поражения, местное повышение температуры, более четко выражена сосудистая сеть. Возможны обострения, которые протекают без повышения температуры те­ла и проявляются болями. Свищи никогда не образуются. Из-за близости очага к суставу нередко в картине заболевания на первый план могут вы­ступать суставные явления. Протекает абсцесс Броди доброкачественно. Диагноз устанавливается только после рентгенологического исследования.

На рентгенограммах абсцесс Броди представляется в виде изолирован­ной округлой или овальной полости в губчатом костном веществе метафиза или метаэпифиза диаметром 2—3 см.

При альбуминозном остеомиелите Оллье серозный экссудат, богатый бел­ком, не приобретает гнойного характера, и процесс «застывает» на стадии серозного воспаления, что объясняют слабой вирулентностью микроба, особенностями реактивного фона. Патологические изменения локализуют­ся в наружных отделах кости, изредка образуются мелкие секвестры. По­следующие репаративные процессы приводят к утолщению кости.

При наличии показаний к оперативному лечению проводят хирургиче­скую обработку костных полостей по описанным выше правилам их сана­ции. При отсутствии необходимости в секвестрэктомии и иссечении сви­щей проводят консервативное лечение и динамическое наблюдение за больным.

17.7.4. Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) — воспалительный процесс в суста­ве, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудитель гнойного арт­рита — гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает ста­филококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробак-терии, гонококк). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторич-

ным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава. При вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов или при гной­ном воспалении окружающих сустав тканей. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отеку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовит). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, а распространяется на всю сус­тавную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Рас­пространение воспаления на окружающие ткани способствует образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее прогрессирование гнойного про­цесса может привести к развитию обширных гнойных затеков.

Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражаются коленный сустав (гонит), тазобедренный (коксит), плечевой (омартрит); другие суста­вы вовлекаются в воспалительный процесс реже.

Клиническая картина: острое начало, сильная боль и ограничение дви­жений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покро­вов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются ме­стные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия.

Диагностика. Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагается гематогенный путь инфицирования сустава. При осмотре обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покро­вов, степень изменения конфигурации сустава. При этом пораженный сус­тав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или на наличие параартикуляр­ной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отме­чается симптом баллотирования надколенника. Необходимо определить объем движений в пораженном суставе; степень их ограничения косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса.

Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характе­ру выпота удается уточнить особенность воспалительного процесса (сероз­ный, гнойный, гнойно-геморрагический). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволя­ет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава.

Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общете­рапевтические мероприятия. Местное лечение: пункция сустава с эвакуа­цией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим рас­твором и затем введение антибиотиков; иммобилизация конечности с по­мощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; физиотерапия: УВЧ, квар­цевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др. После стиха­ния воспалительного процесса назначают лечебную физкультуру, массаж и другие мероприятия для восстановления функции сустава.

Хирургическое вмешательство — артротомия — показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава

эвакуируют гнойный выпот, фибринозные пленки, после чего вводят дре­нажи для активного длительного промывного санирования.

Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое со­блюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

17.7.5. Гнойный бурсит

Бурсит — воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ог­раниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверх­ностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит. Возбудителями ост­рого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафило­кокки и стрептококки, реже — специфические виды бактерий, гонококки, пневмококки, туберкулезная и кишечная палочка (в таких случаях развива­ется специфический бурсит). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит). Острым бурситом могут ос­ложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм.

Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов.

Клиническая картина. При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отечность кожи, местное повышение температуры. Мо­жет определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное наруше­ние функции конечности.

Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повыше­нии температуры тела до 38—38, 5 °С.

Диагностика гнойного бурсита складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с отсасыванием и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфиче­ских возбудителей. Основным дифференциально-диагностическим призна­ком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение дви­жений в суставе.

Лечение на ранних стадиях заболевания сводится к пункциям слизистой сумки с удалением гноя и введением антибиотиков, что нередко приводит к излечению. При безуспешности мер показано хирургическое вмешательство — вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны.

Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита.

При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с отсасыванием экссудата и введением в нее антибиотиков в раство­ре новокаина.

17.8. Хирургический сепсис

Сепсис (гнилокровие) — патологическое состояние организма, возни­кающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатиче­скому руслу из первичного очага в другие органы, характеризующееся при-

знаками общей воспалительной реакции с тяжелым клиническим течением и приводящее к полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Классификация сепсиса:

• по локализации первичного очага: общехирургический, раневой (ожо­говый), посттравматический, абдоминальный, ангиогенный, урологи­ческий, гинекологический;

• по виду и характеру возбудителя: вызванный аэробной флорой: грампо-ложительный сепсис — стафилококковый, стрептококковый; грамот-рицательный сепсис: колибациллярный, псевдомонозный, протейный; вызванный анаэробной флорой: клостридиальный; неклостридиальный;

• по характеру генерализации инфекции: септицемия (сепсис без мета­стазов), пиемия (сепсис с метастазами) и септикопиемия (смешанные формы сепсиса);

• по фазам развития: фаза напряжения (реакция организма в ответ на внедрение возбудителя в условиях несостоятельности его защитных сил); катаболическая фаза (прогрессивная недостаточность фермент­ных и структурных факторов с развитием недостаточности систем ор­ганизма), анаболическая фаза (восстановление организмом утрачен­ных резервных материалов);

• по клиническому течению: молниеносный — клиническая картина развертывается в течение 1—2 сут; острый — в течение 5—7 сут без ре­миссий; подострый — 7—14 сут; хронический — более 3 мес и неред­кими ремиссиями;

• по времени развития: ранний, возникающий в сроки до 2 нед; позд­ний — более 2 нед.

Существуют также критерии диагностики и классификация, предложен­ные Чикагской согласительной конференцией Американского колледжа то­ракальных врачей и Общества специалистов критической медицины (табл. 17.7).

Таблица 17.7. Классификация сепсиса

Продолжение

Помимо воспалительного процесса, ССВР может быть вызван неинфек­ционными причинами — панкреатит, ишемия, тяжелая сочетанная травма (ранения), геморрагический шок, повреждения органа иммунологического характера или экзогенное введение медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, цитокины).

17.8.1. Этиология и патогенез сепсиса

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии и грибы; на долю пер­вых приходится более 95 % случаев, а также почти все существующие пато­генные и условно-патогенные бактерии. Этиологическая структура сепсиса периодически меняется в связи с трансформацией патогенных свойств микробов, изменением реактивности макроорганизма и экологических ус­ловий.

Для стафилококкового сепсиса характерны пиемические метастазы в раз­личные органы и частые септические пневмонии. Входными воротами ин­фекции, как правило, являются обширные раневые поверхности, особенно при наличии некротизированных тканей и нарушении оттока гнойного от­деляемого. В закрытых очагах при наличии фиброзной капсулы стафило­кокки могут долго сохраняться, являясь источником дремлющей инфек­ции.

Общая стрептококковая инфекция отличается тяжестью клинического течения и отсутствием метастазов. Стрептококки чаще, чем стафилококки, распространяются по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лим­фадениты. Возбудители продуцируют агрессивные и повреждающие факто­ры. Для стрептококкового сепсиса характерно частое сочетание с другими видами возбудителей. Приобретенный иммунитет нестоек. Чаще вьщеляют гемокультуры пиогенного стрептококка, зеленящего и гемолитического стрептококков, реже — пневмококков.

Синегнойный сепсис — один из наиболее тяжелых, часто протекает мол­ниеносно с выраженным инфекционно-токсическим шоком. Возбудитель обитает на ожоговых поверхностях, реже — в гнойных затеках. Патогенети­ческим фактором является эндотоксин, обладающий выраженными протео-литическими свойствами. Специфический иммунитет обычно отсутствует. Синегнойная палочка выделяется в ассоциации со стрептококками.