Лечение 2 страница

Костный панариций в большинстве случаев развивается вследствие пере­хода гнойно-воспалительного процесса с мягких тканей на кость при запу­щенном и нерадикально леченном подкожном панариции. Первичное по­ражение кости встречается редко (перенос инфекции из отдаленных воспа­лительных очагов, травма, достигающая кости). Для поражения кости ха­рактерно затяжное течение процесса, боли постоянного характера, тусклые, серые и вялые грануляции, продолжительное отделение гнойного экссуда­та, иногда содержащего мелкие костные секвестры. Фаланга булавовидно утолщается, становится болезненной, функция кисти нарушается. Рентге­нологически костные изменения проявляются достаточно поздно — через 2—3 нед. Оперативное вмешательство проводят под полноценным обезбо­ливанием и при достаточном доступе для тщательной ревизии костных структур. Наилучшие функциональные, косметические результаты получа­ют при радикальной санации очага деструкции (удаление секвестров, раз­мягченных участков кости при максимально бережном отношении к надко­стнице как источнику регенерации пораженной фаланги) с наложением первичного шва. После полного удаления некротизированных тканей про­водят антибактериальную терапию либо по внутривенной регионарной ме­тодике, либо путем внутрикостного лаважа в пораженную фалангу ставят специальную иглу.

Суставной панариций чаще является следствием ранения межфаланговых областей, где суставы покрывает тонкий слой мягких тканей, и воспаление по раневому каналу легко проникает в суставную щель. Реже возникают вторичные (метастатические) суставные панариции с аналогичной симпто­матикой. Пораженный сустав веретенообразно утолщается, межфаланговые

борозды сглаживаются, попытки к движениям вызывают сильную боль. Местно определяются отек, гиперемия, повышение температуры; с помо­щью пункции сустава получают небольшое количество мутного экссудата. При вовлечении в патологический процесс связочного, хрящевого и кост­ного аппарата пальца возникает его патологическая подвижность и крепи­тация суставных поверхностей; «разболтанность» сустава свидетельствует о значительных изменениях костно-суставного аппарата. Для лечения на ранней стадии показана пункция сустава с введением антибиотиков, в том числе регионарное (под жгутом). Если консервативное лечение в течение 2—3 сут не приносит заметного облегчения, показано оперативное вмеша­тельство.

Лучшие исходы получают при своевременном хирургическом лечении, когда в процесс еще не вовлечены хрящевые и костные структуры. При де­струкции суставных концов костей предпринимают их экономную резек­цию, но тогда процесс заканчивается анкилозом пораженного сустава.

Костно-суставной панариций, как правило, имеет своим исходом туго-подвижность или анкилоз сустава из-за образования мощных спаек — Руб­цовых (фиброзный анкилоз) и костных (костный анкилоз) сращений. При значительном разрушении суставных концов, капсулы и связочного аппа­рата может развиться патологическая подвижность дистальных отделов пальца («болтающийся палец»).

Рентгенография крайне важна для исключения или подтверждения наличия ко­стного или костно-суставного панариция. При костном панариции уже через 5— 8 сут после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и обнаружи­ваются мелкие деструктивные очаги, к которым присоединяются мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного перио­стита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления сустав­ной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

Оперативное вмешательство при костно-суставном панариции — тради­ционная резекция сустава с различными видами дренирования или без не­го — практически не оставляет шансов на восстановление функции пора­женной кисти. Ампутации и экзартикуляции пальцев, процент которых достаточно высок, нередко приводят к инвалидизации больного.

Поэтому при костно-суставном панариции лучше использовать методи­ку, разработанную А. П. Чадаевым и соавт. (1996).

После артротомии с помощью острой ложечки осторожно выскабливают полость сустава, удаляя пораженную костную ткань. Полость сустава промывают антисепти­ками, аспирируют с помощью вакуума содержимое гнойной раны и обрабатывают ультразвуком низкой частоты через раствор антибиотиков. Далее из отдельных про­колов кожи проводят через сустав пункционную иглу диаметром 2 мм, а через нее — леску-проводник. Иглу удаляют, а по проводнику дренируют сустав перфори­рованным микроирригатором (подключичный катетер). Дренаж в межфаланговые суставы устанавливают перпендикулярно оси пальца, а в пястно-фаланговые суста­вы — под углом и выводят в ближайший межпальцевый промежуток во избежание повреждения важных анатомических структур, в частности сухожильного влагали­ща. На рану накладывают первичные П-образные швы. Из шовного материала предпочитают синтетические нити на атравматичной игле.

При лечении костно-суставного панариция большое значение для вос­становления функции сустава имеет его дистракция. Дозированная дист-ракция в суставе препятствует образованию грубых Рубцовых сращений,

соединительнотканные элементы при этом формируются в продольном на­правлении и не препятствуют движениям в суставе, образуя в конечном итоге как бы новую капсулу, предотвращает прогрессирование костной де­струкции, создает благоприятные условия регенерации суставных концов, позволяет быстро купировать болевой синдром.

Дренаж из сустава удаляют на 7—9-е сутки в зависимости от степени регресса воспалительного процесса, швы снимают в амбулаторных услови­ях не ранее 11 —12-х суток, так как при ранних движениях в суставе могут разойтись края раны.

Сухожильный панариций в большинстве случаев является следствием не­адекватного лечения тендовагинита. Гнойное воспаление распространяется на сухожильное влагалище и сухожилие сгибателей пальцев, в то время как сухожилия разгибателей более устойчивы к инфекции. Общее состояние больного ухудшается — появляются дергающие либо пульсирующие боли вдоль всего пальца, отек сглаживает межфаланговые борозды, палец приоб­ретает вид «сосиски». Палец спонтанно приобретает состояние легкого сги­бания, что уменьшает остроту болевых ощущений; попытка к разгибанию вызывает резкую боль. Промедление с операцией опасно, так как сдавлен­ное экссудатом сухожилие лишается кровоснабжения и быстро погибает. Запоздалая операция ликвидирует воспалительный очаг, но сгибательная функция пальца безвозвратно утрачивается. Длительное «выгнаивание» из раны секвестрированных участков вынуждает хирурга прибегать к удале­нию тусклого безжизненного сухожилия. После такой операции палец вы­ключается из активной функции, превращается в помеху, и больные на­стаивают на его удалении.

Для оперативного вскрытия сухожильного панариция на средней, про­ксимальной фалангах применяют одно- или двусторонние разрезы по ней­тральной линии пальца на каждой пораженной фаланге.

Слепой мешок проксимального отдела влагалища вскрывают двумя от­дельными разрезами на ладони у основания пальца. Если в процесс вовле­чено сухожилие по всей длине, оправдано продольное проведение перфо­рированного дренажа (кпереди от сухожилия во избежание травмы брыже-ечки) для постоянного орошения полости влагалища раствором антибиоти­ков и протеолитических ферментов. Влагалище сухожилия дренируют рези­новой полоской на период не более 2 сут.

Пандактилит — тотальное поражение тканевых структур пальца с кли­нической картиной, объединяющей признаки всех видов его гнойного вос­паления. Течение тяжелое, сопровождается регионарным лимфангитом и лимфаденитом, выраженными признаками общей интоксикации. Причи­ной поражения в большинстве случаев являются осложнения простых форм панариция, иногда — особая вирулентность микрофлоры, внедряю­щейся через узкий длинный раневой канал. Боли, постепенно усиливаясь, приобретают мучительный распирающий характер. Отечный палец стано­вится сине-багровым и болезненным при пальпации во всех отделах; ма­лейшие попытки к движениям в суставах вызывают резкую боль. Воспали­тельный процесс может развиваться по типу влажного или сухого некроза. Из свищей, послеоперационных ран выделяется скудное отделяемое, гра­нуляции приобретают серый безжизненный вид. При недостаточном лече­нии создаются условия для распространения инфекции на кисть, о чем свидетельствуют усиление боли, распространение отека и гиперемии тка­ней. Своевременная операция, рациональное дренирование, интенсивная комплексная терапия в ряде случаев приостанавливают гнойное воспале­ние. Для предупреждения генерализации инфекционного процесса (сепсис

с метастазами) при пандактилите часто приходится прибегать к экзартику-ляции пальца в пястно-фаланговом суставе с удалением головки пястной кости. Эту тактику нельзя распространять на I палец, поскольку даже при полной утрате подвижности I палец сохраняет функциональную пригод­ность за счет движений пястной кости.

Профилактика. Предупреждению панариция способствуют регулярное мытье рук, в том числе горячей водой, осмотры рук после окончания работ на технических объектах с целью выявления ссадин, царапин, порезов и своевременная их первичная обработка.

17.6.2. Флегмона кисти

Флегмоны кисти имеют различную локализацию (рис. 17.19).

Для флегмоны возвышения мышц V пальца (гипотенара) характерны уме­ренно выраженный отек, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в области гипотенара, усиление боли при движениях V пальца. Явления интоксикации выражены меньше, чем при поражении тенара.

Комиссуральная флегмона «мозольный абсцесс», «намин» локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещи­ны грубой, омозолелой кожи ладони в области II—IV пястно-фаланговых сочленений. Сопровождается значительной болью, отеком дистальной час­ти обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом не­сколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их бо­лезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Гной может

Рис. 17.19. Места

образования флегмон ла­донной и тыльной по­верхностей кисти. 1, 6 — подкожной; 2 —ладон­ной надсухожильной; 3 — подсухожильной; 4 — тенара; 5 — гипотенара; 7 — подфас-циальной тыла кисти [Гости-щев В. К., 1996].

распространяться через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти, вовлекать в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственном близости. Инфекция может рас­пространяться по каналам червеобразных мышц в проксимальном направ­лении с присоединением воспаления срединного ладонного пространства.

При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат рас­положен между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, высти­лающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными проявлениями интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, изменения в периферической крови). При осмотре кисти централь­ная часть ладони выбухает, кожа напряжена, складки сглажены. Пальпация очага воспаления вызывает сильную боль; определить флюктуацию обычно не удается. Значительно выражен отек тыла кисти, II—V пальцы слегка со­гнуты в межфаланговых суставах, попытка активного или пассивного раз­гибания их приводит к натяжению инфильтрированного апоневроза, что усиливает боль. Запущенные флегмоны срединного ладонного пространст­ва осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыл кисти либо проксимально в пространство Пароны—Пирогова.

Перекрестная, или U-образная, флегмона — наиболее тяжелая форма гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Это серьезное осложнение может воз­никать при позднем обращении больного к врачу, нерадикальном хирурги­ческом вмешательстве или развитии вирулентной микрофлоры. Течение U-образных флегмон сопровождается выраженной интоксикацией. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы не­сколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. По­пытка к пассивному разгибанию значительно усиливает боль. При прорыве гноя в пространство Пароны—Пирогова появляются разлитая болезнен­ность и отек в дистальной части предплечья. Гнойно-воспалительный про­цесс может распространиться в срединное ладонное пространство, щель те­нара или гипотенара. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. В отдаленном послеоперационном периоде функция кисти нередко оказывается значительно сниженной.

Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти развивается после по­вреждения кожных покровов. Отек и гиперемия тканей тыла кисти носят разлитой характер, значительно превышая размеры гнойного очага.

Подапоневротическая флегмона тыльной поверхности кисти возникает в результате проникновения инфекции под апоневроз при колотых ранениях. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и ги­перемией тыльной поверхности кисти. При распространении инфекции на тыл кисти по лимфатическим сосудам или по каналам червеобразных мышц к отеку присоединяются гиперемия кожи, разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.

Лечение. Выполняют операции в объеме вскрытия и дренирования флегмоны. Обширные некрэктомии опасны потерей функции кисти. Опе­рация должна быть своевременной, проводиться с учетом топографии си­новиальных влагалищ ладонной поверхности кисти, с последующей ком­плексной терапией.

Флегмоны кисти вскрывают линейными разрезами в месте наиболее вы­раженной припухлости, гиперемии и флюктуации.

Активное дренирование раны как этап завершения операции обеспечи­вает удаление оставшихся некротизированных тканей и экссудата, позволя­ет осуществлять длительный антибактериальный лаваж раны и энзимотера-пию. После стихания процесса острого воспаления трубку удаляют и даль­нейшее заживление раны происходит под повязкой. В послеоперационном периоде до момента очищения раны перевязки выполняют ежедневно. Им могут предшествовать теплые ванны с моющими средствами, антисептика­ми. Для туалета раны применяют современные поверхностно-активные ан­тисептики. Непременный элемент перевязки — оценка динамики воспали­тельного процесса (стабилизация или нарастание явлений гнойного воспа­ления), решение вопроса о необходимости повторного вмешательства, по­этому перевязку должен выполнять оперировавший хирург. Запрещается перепоручать перевязки среднему медицинскому персоналу.

17.6.3. Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы является тяжелым осложнением сахарно­го диабета, связанным с комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к язвенно-некротическим процессам стопы, вплоть до диабе­тической гангрены (рис. 17.20).

Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos местный мозг + itis) — инфекционно-воспалительный процесс, поражающий все элементы кости — костный мозг, компактную и губчатую кость, надкостницу.

Многообразие форм остеомиелита классифицируют по нескольким об­щим критериям.

А По этиологии выделяют неспецифический (вызывается гноеродными микробами) и специфический (вызывается возбудителями специфических инфекций — туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный) остеомиелит.

А В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в кость раз­личают гематогенный остеомиелит (возбудители заносятся по кровеносным сосудам из отдаленных очагов воспаления) и негематогенный остеомиелит (происходит экзогенное инфицирование костной ткани: открытые повреж­дения и огнестрельные ранения, при распространении инфекционного вос­паления на кость с соседних тканей и органов).

А По клиническому течению различают острый и хронический остеомиелит.

А В зависимости от локализации процесса выделяют остеомиелит труб­чатых костей (эпифизарный, метаэпифизарный, диафизарный, тотальный) и остеомиелит плоских костей (тазовых, позвоночника, лопатки, черепа, грудины).

А По морфологическим изменениям различают диффузную, очаговую и диффузно-очаговую формы остеомиелита.

Существует и классификация осложнений остеомиелита.

А К местным осложнениям относят патологический перелом, деформа­цию конечности, аррозивное кровотечение, распространение гнойного вос­паления по кости, образование гнойных очагов в мягких тканях, развитие артритов, патологического вывиха, ложных суставов, контрактур в смежных суставах; поражение сосудисто-нервных образований; реинфекция с на­гноением постнекрэктомической костной полости.

А К общим — воспалительные осложнения со стороны внутренних орга­нов (пневмония, гепатит, паранефрит), сепсис; обострение или прогрессиро-вание сопутствующих заболеваний (развитие диабетической комы, печеночно-почечная недостаточность на фоне амилоидоза); развитие токсико-аллергиче-ских, системных нарушений (анемия, ДВС-синдром, капилляротоксикоз).

17.7.1. Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит в 75—85 % случаев возникает у де­тей в возрасте от 1 до 14 лет. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве. Процесс поражает пре­имущественно длинные трубчатые, реже плоские и короткие кости. Наибо­лее часто страдают бедренная, болылеберцовая и плечевая кости; из корот­ких — кости стопы; из плоских — кости таза и верхней челюсти. Наблюда­ются и множественные процессы.

Этиология и патогенез. Гематогенный остеомиелит вызывается, как пра­вило, гноеродными микроорганизмами, из которых ведущую роль играют стафилококки (St. aureus), а также грамотрицательные микроорганизмы (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli), гемолитический стрептококк. В подавляющем большинстве случаев гематогенный остеомиелит является моноинфекцией. Определенную роль играют вирусные инфекции, снижаю­щие общую сопротивляемость организма и повышающие патогенные свой­ства гноеродных бактерий.

Первичным очагом (источником инфекции) у детей грудного возраста обычно являются рана пуповины, опрелости и потертости кожи. У детей старшего возраста и у взрослых эту роль выполняют очаги хронической ин­фекции (например, тонзиллиты, синуситы, кариозные зубы), гнойные за­болевания мягких тканей (фурункул, абсцесс, панариций и др.), раневая инфекция. Под действием различных предрасполагающих и провоцирую­щих факторов, в том числе травм, патогенные бактерии проникают из пер­вичного очага в кровеносное русло, развивается бактериемия. С током кро­ви микроорганизмы достигают костного мозга, где и вызывают воспаление.

• Сосудистая, или эмболическая, теория патогенеза, связывает возник­новение остеомиелита с особенностями кровоснабжения длинных трубча­тых костей у детей.

• Аллергическая теория позволяет считать, что заболевание развивается только в сенсибилизированном организме при возникновении в кости асептического воспаления.

• Согласно нервно-рефлекторной теории, возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кро­вообращения в кости.

В клиническом течении остеомиелита выделяют несколько стадий: ост­рую (интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы), подострую (фазы вы­здоровления и продолжающегося процесса) и хроническую (фазы обостре­ния, ремиссии и выздоровления).

По клиническому течению выделяют местную (очаговую) и генерализо­ванную (септико-токсическую или септико-пиемическую) формы острого гематогенного остеомиелита.

Клиническая картина. Местная (очаговая) форма встречается чаще. Забо­левание начинается остро, внезапно. В продромальный период (от несколь­ких часов до 2 сут) отмечают слабость, вялость, недомогание, озноб, после чего повышается температура тела и почти одновременно появляются вы­раженные постоянные распирающие боли в конечности. Обращает на себя внимание вынужденное положение конечности, резкое ограничение движе­ний. Фокус наибольшей болезненности, соответствующий очагу воспале­ния, удается выявить при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии кости пораженного сегмента. На 2—3-й день болезни возникает постепенно распространяющаяся отечность мягких тканей. С момента выхода гноя в

мягкие ткани интенсивность болей обычно снижается. К исходу 1-й недели отмечаются гиперемия, флюктуация и другие признаки параоссальной либо межмышечной флегмоны.

При генерализованной форме гематогенного остеомиелита ведущими в клинической картине становятся признаки общей интоксикации. Постоян­ная лихорадка до 39—40 °С, озноб нередко сопровождаются сыпью, менин-геальными симптомами, рвотой, диареей. При септико-пиемическом вари­анте выявляются симптомы гнойного метастатического поражения других органов (плеврит, гнойный перикардит, пиелонефрит, менингит), что еще более отягощает состояние больного. В септико-токсическом варианте (1— 3 % случаев) заболевание развивается столь стремительно, что признаки ме­стного воспаления нередко не успевают проявиться. Ведущими являются та­кие яркие симптомы общей интоксикации, как помрачение и утрата созна­ния, гипотермия, судороги, сменяемые адинамическим состоянием, раздра­жение мозговых оболочек. Клиническая симптоматика и лабораторные из­менения при этой форме остеомиелита практически полностью соответству­ют картине септического шока. В ближайшие сутки возможно развитие по­лиорганной недостаточности, нередко со смертельным исходом.

Следует иметь в виду, что характерное начало заболевания может быть стертым при раннем начале антибиотикотерапии.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита основывается на кли­нических данных, термографии, ультрасонографии, пункции кости (нали­чие гноя), остеотонометрии и внутрикостной термометрии (более 37, 2 °С).

При радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное нако­пление радиофармпрепарата в зоне поражения. При МРТ на томограммах обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться. Однако в большинстве случаев гематогенный остео­миелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й (у детей — к концу 1-й) недели после острого начала болезни. Если участок воспаления распо­ложен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги).