Характеристика боевых отравляющих веществ

В армии США принята классификация отравляющих ве­ществ, составляющих основу химического оружия, по тактиче­скому назначению и физиологическому действию на организм человека. По тактическому назначению ОВ подразделяются на смертельные, временно выводящие живую силу из строя, раз­дражающие и учебные.

По физиологическому действию на организм различают сле­дующие ОВ:

- Нервно-паралитического действия - GA (табун), GB (зарин), GD (зоман), VX(ви-икс).

- Кожно-нарывные - Н (технический иприт), HD (перегнанный иприт), НТ и HQ (ипритные рецептуры), HN (азотистый ип­рит).

- Общеядовитого действия - АС (синильная кислота), СК (хлор­циан).

- Удушающие - CG (фосген).

- Психохимические - BZ (Би-Зет).

- Раздражающие - CN (хлорацетофенон), DM (адамсит), CS (Си-Эс), CR (Си-Ар).

По быстроте наступления поражающего действия различают быстродействующие ОВ, не имеющие периода скрытого дейст­вия (GB, GD, АС, АК, СК, CS, CR), и медленнодействующие ОВ, обладающие периодом скрытого действия (VX, HD, CG, BZ).

В зависимости от продолжительности сохранения поражаю­щей способности, ОВ смертельного действия подразделяют на две группы:

1. Стойкие ОВ, которые сохраняют свое поражающее действие на местности в течение нескольких часов и суток (VX, GD, HD).

2. Нестойкие ОВ, поражающее действие которых сохраняется не­сколько десятков минут после их применения (AC.CG).

Поражения человека ОВ могут иметь общий или местный ха­рактер. Местное действие проявляется в виде поражения кожных покровов, органов дыхания, зрительного аппарата в результате прямого контакта с ОВ. Общее поражение наблюдается при про­никновении ОВ в кровь через органы дыхания или через кожные покровы.

Токсичность ОВ - это способность ОВ оказывать поражаю­щее действие на организм человека. Токсодоза - количественная характеристика токсичности ОВ, соответствующая определен­ному эффекту поражения. Для характеристики ОВ при ингаля­ционных поражениях выделяют следующие токсодозы:

· LCt₅₀- средняя смертельная, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных;

· JCt₅₀- средняя выводящая из строя, обеспечивающая выход из строя 50% пораженных;

· PCt₅₀- средняя пороговая, вызывающая начальные симптомы поражения у 50% пораженных.

Ингаляционные токсодозы измеряются в граммах в минуту (в секунду) на кубический метр (мин/м³).

Токсичность ОВ, поражающих через кожные покровы, выра­жается кожно - резорбтивной токсодозой LD₅₀. Это средняя смертельная токсическая доза.

Основным оперативным методом определения последствий применения ХО является прогнозирование. Полученные расчет­ным путем данные затем уточняются по мере поступления ин­формации от органов разведки.

Определение потерь населения и личного состава сил ГО в районе применения ХО вероятного противника осуществляют по критерию математического ожидания относительно доли людей, получивших поражения не ниже средних.

Особенности оказания медицинской помощи пораженным при примении химического оружия:

-медицинский персонал должен быть в индивидуальных средст­вах защиты, что затрудняет возможность выполнения ме­дицинских мероприятий в очаге;

-для пораженных некоторыми ОВ потребуется проведение пол­ной специальной обработки;

-максимальное приближение к очагу поражения неотложной специализированной медицинской помощи;

-особенности клинического течения поражений боевыми отрав­ляющими веществами исключают срочную эвакуацию по­раженных до стабилизации их состояния и требуют перепрофи­лизации отделений ЛПУ;

-с наибольшей нагрузкой будут работать терапевтические отде­ления и с наименьшей - хирургические;

-для пораженных химическим оружием требуется выделять от­дельные перевязочные и операционные с инструментарием, пе­ревязочным материалом и медикаментами.

К отравляющим веществам нервно-паралитического дейст­вия относятся зарин, зоман, VХ-газы, являющиеся фосфорорга­ническими соединениями, опасными при вдыхании паров (LCt₅₀=0, 01-0, 1 мг мин/л) и при попадании на кожу (LDt₅₀=0, 1-25 мг/кг). Так, зарин приводит к смертельному поражению при кон­центрации паров 0, 001 мг/л и 15-минутной экспозиции, а при воздействии через кожу - в количестве 40 капель. Зоман более токсичен в сравнении с зарином: в 2-3 раза при вдыхании паров, в 15-20 раз при действии через кожу. VХ-газы являются наиболее токсичными: в 10-20 раз токсичнее зомана при ингаляции, в 600-800 раз при действии через кожу. Смертельная доза для человека составляет 2 мг при попадании на кожу. Поражение возможно при поступлении 0В через дыхательные пути, кожные покровы, раневую поверхность, пищеварительный тракт и слизистую глаз.

Стойкость фосфорорганических отравляющих веществ (ФОВ) на местности зависит от конкретно примененного веще­ства, метода применения, метеорологических условий и сохраня­ется от нескольких часов до многих дней и недель.

Патогенез интоксикаций. ФОВ являются ядами нервно - пара­литического действия, вызывающими поражение различных отделов нервной системы, в результате чего происходит наруше­ние дыхания, кровообращения, расстройство зрения, органов пи­щеварения, а в тяжелых случаях - судороги и параличи.

В основе механизма токсического действия ФОВ лежит изби­рательное действие на холинореактивные структуры. Вследствие ингибиции фермента ацетилхолинэстеразы происходит накопле­ние ацетилхолина и перевозбуждение холинэргических структур. Кроме того, ФОВ непосредственно воздействуют на холиноре­цепторы и сенсибилизируют их к ацетилхолину. В патогенезе ин­токсикации ФОВ заслуживает внимания изменение обмена кате­холаминов и серотонина, что особенно важно для деятельности центральной нервной системы, угнетение ряда ферментных сис­тем, нарушение обмена веществ, развитие гипоксии, дыхатель­ного и метаболического ацидоза, определенных эндокринных на­рушений.

Клиника поражений ФОВ определяется прежде всего количе­ством яда (концентрацией и экспозицией), агрегатным состоя­нием вещества, путями поступления и обусловлена универсаль­ным действием 0В на различные отделы нервной системы. На­ряду с общим резорбтивным действием отмечаются выраженные симптомы отравления, связанные с местным влиянием ФОВ. При характеристике клинической картины интоксикации принято раз­личать:

по степени тяжести - легкую, среднюю, тяжелую и крайне тя­желую;

по ведущему клиническому синдрому - различные клиниче­ские формы (варианты) интоксикации;

по периодам интоксикации - скрытый, острых явлений, выздо­равливания;

по осложнениям и последствиям - ранние (в первые 2 сут.) и поздние.

Легкая степень характеризуется возникновением симптомов поражения спустя 30-60 мин после вдыхания паров и проявляется беспокойством, страхом, тревогой, бессонницей, головной болью, болями в глазницах, затруднением дыхания, болями в области груди, ухудшением зрения («сетка» или «туман» перед глазами), тошнотой, болями в животе.

Объективно отмечается резкое сужение зрачков (миоз) и отсут­ствие реакции на свет, влажность кожных покровов, мы­шечные фибрилляции отдельных групп мышц, слюнотечение, эмоциональная лабильность, некоторое учащение дыхания, уме­ренная тахикардия и гипертензия.

В зависимости от преобладания клинической симптоматики принято выделять различные клинические формы: мистическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобла­дают расстройства дыхания), невротическую (преобладают рас­стройства центральной нервной системы), кардиальную, гаст­ральную. Практическое выздоровление наступает через 3-5 дней. Активность холинэстеразы может быть снижена до 50 % от нормы.

Средняя степень характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты-десятки минут). Наряду с симптомами, характерными для легкой степени поражения, появ­ляется выраженный бронхоспазм. Возникает состояние, напоми­нающее приступ удушья при бронхиальной астме. Лицо постра­давшего синеет. Отмечается кашель с отделением вязкой слизи­стой мокроты. Бронхорея и бронхоспазм ухудшают бронхиаль­ную проходимость, еще более усиливая одышку. Появляется ги­поксия.

Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяже­нии нескольких дней, чаще ночью и после физической нагрузки. Они сопровождаются чувством беспокойства, сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, потливо­стью, усилением перистальтики.

Нередко ведущими могут быть психические расстройства - ог­лушенность, сопор, делирий. В зависимости от преобладания клинической картины выделяют бронхоспастическую и психо­невротическую клинические формы. Активность холинэстеразы снижается до 20-30 % от нормы. Определяются нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Выздоровление наступает через 2-3 нед. Возможные осложнения: пневмонии, астеническое состоя­ние, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз и др.

Тяжелая степень характеризуется быстрым развитием гроз­ных симптомов отравления. Кроме ранее перечисленного харак­терным признаком этой формы отравления являются судороги - вначале клонические, а в последующем тонические. Они возни­кают приступообразно и могут продолжаться в течение несколь­ких часов. В период судорог сознание утрачивается. Кожные по­кровы синюшные, покрытые холодным липким потом. Зрачки точечные, без реакции на свет. Изо рта выделяется большое ко­личество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, судорожное, шумное. Тоны сердца глухие. Артериальное давление неустой­чиво.

При крайне тяжелой степени поражения возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Активность холинэстеразы уменьшается до 20 % от нормы и ниже.

Профилактика поражения ФОВ достигается своевременным и правильным использованием средств индивидуальной и кол­лективной защиты, применением профилактического антидота ФОВ и индивидуального противохимического пакета.

Лечение. Важнейшим требованием к оказанию помощи пора­женным ФОВ является ее ургентность, обусловленная быстротой развития отравления. Оказание медицинской помощи при пора­жениях ФОВ производится в такой последовательности:

· прекращение дальнейшего поступления яда;

· применение специфических противоядий (антидотов);

· восстановление и поддержание жизненно важных функций (ды­хания и кровообращения);

· симптоматическое лечение.

Наиболее эффективно раннее применение антидотов, холино­литиков (атропина и др.) и реактиваторов холинэстеразы (дипи­роксима, карбоксима). Антидоты применяются повторно до сня­тия симптомов интоксикации и появления симптомов умеренной переатропинизации (сухость слизистых оболочек, жажда, гипе­ремия кожи, расширение зрачков, тахикардия).

К отравляющим веществам удушающего действия отно­сятся фосген, дифосген и хлорпикрин. Общим для данной группы отравляющих веществ является их способность действовать ин­галяционно, вызывать токсический отек легких, приводить к глу­боким нарушениям дыхания и кровообращения. Токсичность для фосгена и дифосгена составляет LC t₁₀₀ = 5 мг мин/л.

Патогенез поражения сложный. В формировании одного из важнейших звеньев - токсического отека легких - принимают участие как местные факторы, обусловленные непосредственным действием 0В на легочную ткань, так и общие расстройства нервно-рефлекторного происхождения. Комплекс этих факторов приводит к усилению проницаемости альвеолярно - капиллярной мембраны, пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствуют повышенное кровенаполнение легких, а также гипоксия и ацидоз, прогрессирующие по мере нарастания дыхательной недостаточности в процессе развития интоксикации.

Клиника. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени по­ражения.

Легкая степень характеризуется слабыми начальными (рефлек­торными) проявлениями - легкое першение в горле, рино­рея, резь в глазах. Скрытый период достигает 6-12 ч, после чего пораженный начинает жаловаться на слабость, головокружение, небольшую одышку. Объективно имеют место явления конъюнк­тивита и ларинготрахеобронхита. Явления острого бронхита пре­терпевают обратное развитие в течение 5-6 дней.

Средняя степень характеризуется более выраженными началь­ными проявлениями - отмечаются кашель, першение, резь в глазах, ринорея. Скрытый период длится около 3-5 ч. В стадии развития токсического отека легких он развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, по­явлением участков приглушенно-тимпанического звука и незвуч­ных влажных мелкопузырчатых хрипов в подлопаточной области и в задненижних отделах легких, слабо выраженными призна­ками сгущения крови. Течение токсического отека легких при правильном лечении благоприятное, его обратное развитие на­ступает через 48 ч. Нередко развивается токсическая пневмония. Сроки лечения пораженных составляют 2-3 нед.

Для поражений тяжелой степени характерна стадийность в клинической картине. Выделяют следующие стадии: рефлектор­ную, скрытую, клинически выраженного токсического отека легких, обратного развития отека, осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется кашлем, ощущением удушья, головокружением. После выхода из зараженной атмо­сферы эти явления быстро исчезают - поражение переходит в скрытую стадию, которая длится в среднем 1-3 ч. В это время по­раженный чувствует себя удовлетворительно.

Признаками начала стадии клинически выраженного отека легких являются учащение дыхания, появление кашля с мокро­той, количество которой увеличивается по мере нарастания отека, возникновение цианоза. Пульс учащается, температура тела по­вышается. В легких прослушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы. Кровь сгущается: количество гемоглобина составляет бо­лее 160 г/л, эритроцитов - более 6-10 ¹² в 1 л. Повышается ее вяз­кость и свертываемость.

К исходу первых суток состояние пораженного резко ухудша­ется: значительно усиливается одышка, дыхание стано­вится клокочущим, с кашлем выделяется большое количество пе­нистой мокроты, усиливается цианоз кожи лица, кистей рук, кожа которых приобретает багровый оттенок. Это состояние носит на­звание «синяя гипоксия». Оно обусловлено резким нарушением газообмена - значительным снижением в крови содержания ки­слорода и увеличением содержания в ней углекислоты.

Прогностически неблагоприятным следует считать отек лег­ких, сопровождающийся развитием серой гипоксии, когда наряду с дефицитом кислорода в крови отмечается также снижение на­пряжения углекислоты. При этом состоянии наступает резкое уг­нетение центральной нервной системы, резко снижается артери­альное давление, температура тела понижается. Серо-пепельная, с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид.

При благоприятном течении поражения с третьих суток отек вступает в стадию обратного развития, когда отечная жидкость постепенно рассасывается, исчезают и другие признаки пораже­ния.

Длительность течения поражения 0В удушающего действия тяжелой степени составляет 3-4 нед. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются на второй день после тяжелого поражения. Осложнения и последствия: пневмония, острая сердечная недос­таточность, катаральный или катарально-гнойный рецидиви­рующий бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз.

При лечении пораженных 0В удушающего действия необхо­димо:

· обеспечивать на всех этапах медицинской эвакуации согрева­ние пораженных (укутывание, химические грелки, теплое пи­тье) и щадящее транспортирование;

· производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

· при отеке легких с нарушениями дыхания и сердечно - сосуди­стой деятельности считать пораженных нетранспортабель­ными;

· лица, имевшие контакт с 0В удушающего действия, в обязатель­ном порядке должны пройти обсервацию в течение 24 ч, после чего могут считаться практически здоровыми.

Лечение пораженных должно быть направлено на снятие реф­лекторных проявлений, борьбу с токсическим отеком легких, устранение гипоксии, поддержание функции сердечно - сосуди­стой системы, коррекцию кислотно-основного состояния.

Для снятия рефлекторных расстройств применяют противо­дымную смесь или фицилин.

Основу патогенетического лечения токсического отека лег­ких составляет оксигенотерапия - ингаляции 40-50 % смеси ки­слорода с воздухом с помощью кислородных приборов в течение длительного времени (6-8 ч). Она сочетается с ингаляцией проти­вовспенивающих средств (70 % этиловым спиртом заполняется увлажнитель кислородного прибора, через который пропускается кислородно-воздушная смесь, ингаляции проводятся по 30-40 мин с перерывами 10-15 мин).

К отравляющим веществам общеядовитого действия отно­сятся синильная кислота и хлорциан.

Синильная кислота (HCN) - жидкость с запахом миндаля. Вы­зывает поражения при вдыхании паров и аэрозоля (LC t₅₀ == 1, 0 мг мин/л), при попадании в желудочно-кишечный тракт (смертельная доза HCN - 0, 05 г, солей синильной кислоты 0, 15 г). Относится к нестойким 0В.

Патогенез. Синильная кислота, соединяясь с трехвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, блокирует тканевое дыхание и приводит к развитию кислородного голодания ткане­вого типа, которое сопровождается изменениями газового состава крови, нарушением функций центральной нервной системы, а также дыхания, кровообращения и других органов и систем.

Клиника отравления может протекать в двух формах: молние­носной (апоплексической) и замедленной. При молниеносной форме симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро: одышка, двигательное возбуждение, потеря сознания, клонико-тонические судороги и резкое нарушение дыхания. Смерть на­ступает в первые минуты от остановки дыхания. При замедлен­ной форме отравления выделяются следующие стадии (периоды):

· начальная - пострадавший ощущает запах миндаля, горький, ме­таллический вкус во рту, першение в горле, онемение слизи­стой рта, языка, затруднение речи, слюнотечение, тошноту и рвоту. При малейшей физической нагрузке появляются одышка, слабость, шум в ушах. Стадия довольно кратковре­менная и быстро переходит в следующую;

· диспноэтическая - превалируют расстройства дыхания, отмеча­ются алая окраска кожных покровов и слизистых, нарастает общая слабость, появляются беспокойство, чувство страха смерти. Расширяются зрачки, дыхание частое и глубокое;

· судорожная характеризуется резким ухудшением состояния. По­является экзофтальм, аритмичное дыхание, повышается ар­териальное давление, урежается частота пульса, наступает по­теря сознания, возникают распространенные клонико - тониче­ские судороги;

· паралитическая - судороги ослабевают, тонус мышц снижа­ется, угасают роговичный и глоточный рефлексы, происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание, дыхание стано­вится редким, прерывистым, затем наступает его полная оста­новка, а спустя несколько минут прекращается сердечная дея­тельность.

Легкая степень характеризуется главным образом субъектив­ными расстройствами: тошнотой, головокружением, неприятным ощущением во рту. При малейших физических усилиях наблю­даются одышка и мышечная слабость, шум в ушах, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощуще­ния ослабевают. Однако в течение 1-2 дней могут сохраняться головная боль, тошнота, слабость и чувство общей разбитости.

При отравлении средней степени возникают чувство страха, состояние возбуждения. Слизистые приобретают алую окраску, могут возникать непродолжительные клонические судороги и кратковременная потеря сознания. В последующем слабость, не­домогание, сердцебиение, лабильность пульса и артериального давления могут сохраняться на протяжении 4-6 сут.

Отравление тяжелой степени характеризуется быстрым наступ­лением судорожной и паралитической стадий интоксика­ции, наличием выраженных осложнений, длительными (до ме­сяца и более) сроками лечения.

Диагноз поражения синильной кислотой основывается на сле­дующих признаках: внезапность появления симптомов пора­жения, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, металли­ческий вкус во рту, алая окраска кожных покровов лица и туло­вища, видимых слизистых, широкие зрачки и экзофтальм.

При отравлении хлорцианом в первые минуты могут иметь ме­сто явления раздражения дыхательных путей и глаз, что про­является слезотечением, резким кашлем, нарушением дыхания; затем наблюдается та же симптоматика, что и при действии си­нильной кислоты. Через несколько часов после действия яда мо­гут развиться признаки токсического отека легких

Первая врачебная помощь по неотложным показаниям за­ключается в применении антидотов: внутривенно последова­тельно вводят 20-40 мл 25 % раствора глюкозы и 20-50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, внутримышечно - антициан по 1-2 мл. Проводятся ингаляции кислорода, по показаниям назнача­ются дыхательные аналептики, противосудорожные и сердечно-сосудистые средства. Дальнейшая эвакуация возможна только после снятия судорог и восстановления нормального дыхания.