Симптомы поражения теменной доли. Праксис, определение, виды, методика исследования.

Синдромы локальных повреждений теменных долей

I. Постцентральная извилина

Элементарные соматосенсорные нарушения, Контралатеральное снижение чувствительности (стереогноз, мышечно-суставное чувство, тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность)

Контралатеральные боли, парестезии

II. Медиальные отделы (cuneus)

Транскортикальная сенсорная афазия (доминантное полушарие)

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки)

Доминантное полушарие

Теменная апраксия

Пальцевая агнозия

Акалькулия

Право-левая дезориентация

Литеральная алексия

Алексия с аграфией

Проводниковая афазия

Недоминантное полушарие

Анозогнозия

Аутотопагнозия

Пространственная дезориентация

Гемипространственное игнорирование (neglect)

Конструктивная апраксия

Апраксия одевания

IV. Эпилептические феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Праксис - от греч. praxis - действие) - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. При осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременно согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие действия возникают в процессе профессионального обучения.

Позы(кисти рук) – вытянуть пальцы, фигуры из пальцев

Динамический праксис последовательное касание стола разными пальцами

Пространственный праксис – на тыл ладоны положить тыл другой, ладонь ребром на нее поставить другую перпендекулярно

Конструктивный праксис – повторение сложенных фигур, рисование геометрических рисунков

Символический праксис – сдуть пушинку, погрозить, поаплодировать и др.

3. Задача:

1. Ведущий синдром - общеинфекционный, общемозговой и очаговые в виде периферического пареза. Топический диагноз - поражены передние рога с.м. нижне-шейных и верхних грудных С5-Т2 сегментов, а также ядра добавочных нервов.

2.ликвор, рск, ртга, кровь(повыш.СОЭ, повыш.лейкоциты)

3.Клинический диагноз: Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма.(очаговая)

4.лечение - 1). специфический иммуноглобулин 0, 1 мг/кг 5-6 дней 2). РНК-аза 30 мг в/м ч/з 4 часа 3) иммуномодуляторы - йодантипирин. 4) симптомтическая терапия.

5. Перв проф. ведение тканевой инактивированной вакцины, при укусе клеща иммуноглобулин, в течении 3 нед измерение тем-ры и консультация невролога при изменгении состояния.

Билет 19

1. Болезнь Паркинсона: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, прогноз, методы реабилитации.

Симптомы, указывающие на болезнь Паркинсона:

- начало с одной стороны, сохраняющаяся асимметрия
- прогрессирование заболевание, длительность больше 10 лет
- тремор в покое
- хороший эффект от леводопы в течение более 5 лет
- дискинезии при применение леводопы

Боле́ знь Паркинсо́ на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы^[1]. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин^[2], — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

мышечная ригидность;

гипокинезия;

тремор;

постуральная неустойчивость.

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощьюпозитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении^.

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы^.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)^[19], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие^[26]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования^[18][27].

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна^[15][28]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов(разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α -синуклеина^[en][18]. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона

Клиника: тремор покоя, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость.

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью.