Патогенез. Представления о том, что ХГ служит результатом перенесенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения

Представления о том, что ХГ служит результатом перенесенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ - самостоятельное заболевание, с самого начала характеризующееся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии сопутствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагают, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к ним присоединяются органические расстройства. Так, например, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего выступают дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регенерации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия служит ведущим звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностной, при которой этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичные по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ типа А в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите типа В основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально-оральным и оральнооральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочки в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит типа В развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм - главный в развитии рефлюкс-гастрита, так называемого гастрита типа С, так же как прием НПВС и злоупотребление алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка служит основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (рис. 3-1).

Рис. 3-1. Патогенез хронического гастрита