Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На первом этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и (или) диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи:

• чаще они возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды;

• реже встречаются «голодные» или поздние боли;

• ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка.

Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не достигают по интенсивности язвенных болей.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запор. Возникновение запора объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичен для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией - синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется, прежде всего, изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На втором этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезненный.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной дискинезией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На третьем этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляют повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80-100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции - 1, 5- 5, 5 ммоль и выше, уровня пепсина - 2, 1-4, 5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1, 6-2, 0; стимулированной - 1, 2-2, 0; при гиперацидном состоянии - соответственно 1, 5 и 1, 2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

ФГДС, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Значение ФГДС велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявляют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка - вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.