Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Використання йоду
|
|
· З метою профілактики йододефіцитних станів сполуки йоду (КІ) використовують для йодування солі, води, масла, хліба, кондитерських виробів, молочних продуктів.
· Для медичних цілей препарати йоду застосовують при захворюваннях щитоподібної залози та інфекційних хворобах, а також як протимікробні засоби місцевої дії для обробки ран та ін.
· Радіоактивні ізотопи йоду використовують у діагностиці захворювань щитоподібної залози.
· Деякі препарати йоду використовують як рентгеноконтраст-ні речовини під час досліджень печінки, жовчного міхура, серця, судин та інших органів.
6.2.3. Мідь(Сu)
Мідь– біогенний хімічний елемент, тобто є постійною складовою організму людини.
Поширення у природі та добова потреба
Джерела:
· продукти рослинного походження: банани, горіхи, какао, висівки, бобові, сухофрукти, помідори, виноград, картопля;
· продукти тваринного походження: морепродукти, риба, печінка, серце, м'ясо; молочні продукти бідні на мідь;
· вміст міді у питній воді становить 1мг/л.
Потреба у міді становить:
· дорослі: 1-5 мг/доб;
· новонароджені: 0, 05 мкг/ кг маси тіла;
· діти до 5 років: 20 мкг/ кг маси тіла;
· діти 5–10 років: 200 мкг/ кг маси тіла;
· діти 10–15років: 300–500200 мкг/кг маси тіла.
Потреба збільшується при вуглеводній дієті – надходженні з їжею злаків, хліба, зелені, які містять фітати, а також яєчних жовтків, фруктози, алкоголю, аскорбінової кислоти.
Метаболізм
Всмоктування. Впродовж доби в організм людини потрап-ляє 2–5 мг Cu, що значно перевищує фізіологічні потреби, тому у кишечнику всмоктується лише 32 %. Фітинова кислота, Со, Zn, Mo, Cd, Hg, Ag та високі концентрації вітаміну Сперешкод-жають засвоєнню міді.
У зв'язку з тим, що іони Cu++нерозчинні, для їх всмоктування використовується специфічний транспортний механізм. У слині та шлунковому соку Cu++ зв′ язується із низькомолекулярною речовиною, що призводить до підвищення розчинності міді у кишковому соку. У слизовій оболонці кишечника мідь утворює комплекс із низькомолекулярним металопротеїном – метало-тіонеїном. Після абсорбції мікроелемент надходить у кров, де зв'язується з амінокислотами, в основному з гістидином та з сироватковим альбуміном.
Із загального кровотоку Cu++ захоплюється гепатоцитами. Частина міді з печінки знову екскретується у ШКТ у складі жовчі і не реабсорбується, частина – входить до структури глікопротеїну церулоплазміну. Останній синтезується виключно у печінці. Всмоктування мікроелемента з кишечника повністю залежить від його екскреції із жовчу.
Нормальна концентрація Cu++у плазмі крові становить 0, 75 – 1, 3 мг/л. У крові 96 % міді транспортується у комплексі з білком α -фракції глобулінівцерулоплазміном, решта – у складі альбуміну.
Поширення у тканинах. Загальна концентрація міді в організмі дорослої людини становить 100–150 мг, із них 65 мг знаходиться у м′ язах, 23 мг – у кістках, 10–20 мг – у печінці, решта – в інших органах. У печінці плода вміст міді у десять разів вище, ніж у гепатоцитах дорослих. В організмі мідь знаходиться у комплексі з білками. Відомо близько десяти Cu-вмісних білків: еритрокуперин – у еритроцитах, гепатокуперин – у печінці, цереброкуперин – у мозку та ін.
Екскреція. Мідь, яка не абсорбувалася у кишечнику, екскре-тується з калом. Частина мікроелемента, що всмокталась у ШКТ, але перевищує метаболічні потреби, виводиться через кишечник у складі жовчі. Гомеостаз міді в організмі людини залежить від кількості її у тканинах і повністю контролюється біліарною екс-крецією. Із сечею у нормі виділяється 1–15 % міді – 2–25 мг/л.
Біологічна роль Cu++
· Кофакторферментів. Мідьвпливає на окисно-відновні процеси в організмі як інтегральний компонент оксидаз: цитохромоксидази, тирозинази, лізилоксидази, моноамінок-сидази (МАО), каталази, урикази, оксидазиаскорбінової кислоти, супероксиддисмутази.
· Компонент антиоксидантноїсистеми як кофактор ката-лази та супероксиддисмутази, які беруть участь у нейтралі-зації Н2О2 та вільних радикалівО2.
· Входить до складу церулоплазміну, який транспортує мідь до органів і тканин, а також каталізує окиснення серотоніну, адреналіну, гістаміну, аскорбінової кислоти.
· Участь у метаболізмі Fe.
o Мідьбере участь у включенні залізав молекулу гемоглобіну. Церулоплазмін, крім транспорту міді, функціонує як феррооксидаза – каталізує окиснення залізаз Fe++ до Fe+++, останнє входить до складу трансферину, що сприяє подальшій його утилізації.
o Іони міді стимулюють абсорбцію Fe з ШКТ.
o Жовтий Cu-вмісний протеїн ферооксидаза-ІІ бере участь в окисненні залізау плазмі крові.
· Післятрансляційна модифікація (дозрівання) еластину. Мідьбере участь в перетворенні водорозчинного проелас-тину на нерозчинний еластин шляхом окиснення залишків лізину у проеластині до альдегідів і утворення зшивок між ними. За рахунок активації лізилоксидази, яка забезпечує перехресне зв′ язування колагенута еластину, підтримує механічну пружність сполучної тканини.
· Формування кісток та мієлінових оболонок нервових волокон.
· Метаболізм гормонів. Підсилює дію інсуліну, стимулюючи його гіпоглікемічний ефект, знижує розпад глікогену у печінці; активує гонадотропний гормон, який впливає на репродуктивну функцію.
· Впливає на метаболізм тирозину – попередник меланіну, що забезпечує пігментацію волосся та шкіри.
· Метаболізм вітамінів. Мідьнеобхідна для утилізації вітаміну С, покращує засвоєння вітаміну Р.
· Бактеріостатична дія. Мінімальні концентрації міді попереджають розвиток інфекцій, підсилюють дію антибіотиків.
Причини та ознаки дефіциту та надлишку міді
Дефіцит міді. Набута недостатність виникає рідко внаслідок:
· Недостатнього надходження міді з їжею.
· Довготривалої діареї у дітей, що перебувають виключно на молочному харчуванні.
· Довготривалої терапії стероїдами та нестероїдними протизапальними лікарськими засобами.
· Парентерального харчування довгий час.
· Порушення регуляції метаболізму міді.
· Надлишкового надходження в організм солей цинку.
· Захворювань ШКТ, при яких порушується засвоєння міді (квашіоркор, спру).
Уроджена недостатність міді виникає при генетичних порушеннях синтезу білків, які беруть участь у її метаболізмі:
- Хвороба Менкеса – генетичний дефект абсорбції міді у ШКТ. Унаслідок дефіциту міді вторинно порушується утворення Cu-вмісних білків. Захворювання характери-зується важкою розумовою відсталістю та виникненням метаболічних порушень. Летальний кінець настає у перші 10 років життя дитини.
Ознакидефіциту міді:
1) у вагітних жінок – розвиток анемії;
2) у плода – порушення формування серцево-судинної та нервової систем, скелета, утворення колагену, еластину;
3) у новонароджених – затримка росту, фізичного та психічного розвитку;
4) у дорослих:
· втрата ваги, низький рівень церулоплазмінуу крові, гіпокупремія;
· порушення мінералізації кісток, остеопороз, переломи, погіршення стану сполучної тканини;
· порушення всмоктування заліза, утворення гемоглобіну, кровотворення, розвиток мікроцитарної гіпохромної анемії;
· атрофія міокарда, ішемічна хвороба серця, зниження еластичності аорти, коронарних та легеневих судин;
· порушення пігментації волосся шкіри;
· пригнічення імунітету, алергодерматози, бронхіальна астма;
· гіпотиреоз, дефіцит тироксину, затримка статевого розвитку у підлітків, репродуктивна дисфункція, безплідність;
· порушення ліпідного обміну – атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет;
· дегенерація мієлінових оболонок нервових клітин, збільшення ризику розвитку розсіяного склерозу.
Надлишок міді. Токсичну дію мають всі водорозчинні сполуки міді. Надлишоквиникає внаслідок:
· Спадкових порушень обміну міді.
o Хвороба Вільсона – надлишкове накопичення міді через зниження синтезу церулоплазмінута порушен-ня екскреції Cu з жовчу. Хвороба супроводжується накопиченням міді у печінці – у 50 разів вище норми, у мозку, нирках, еритроцитах, внаслідок чого розвиваються цироз печінки, розм'якшення мозку.
· Набутого мідного токсикозу, який виникає при надход-женні в організм людини міді, яка не зв'язана із специфічними білками і здатна викликати інтоксикацію організму – отруєння Cu-вмісними препаратами, професій-ний гіперкупероз, вживання продуктів, які довго зберігалися у мідному посуді.
· Гемодіалізного гіперкуперозу.
Ознаки надлишку міді: погіршення пам'яті, головний біль, депресія, розлади ШКТ, безсоння, сльозотеча, подразнення кон'юнктиви, гемолітична анемія, стеатоз та цироз печінки, стійка гіпертрансфераземія, слабість і біль у м'язах, токсичне ураження нирок, анурія, азотемія, зміни у ЦНС
Використання міді
У медицині CuSO4 використовують як антисептичний та в'яжучий засіб, а також як компонент вітамінно-мінеральних комплексів. Солі міді застосовують зовнішньо для промивання ран, у вигляді мазей при запаленнях слизових оболонок. Cu-вмісні препарати використовують для профілактики гіпоти-реозу, захворювань опорно-рухового апарату; разом із залізом для лікування гіпохромної анемії.