Фосфор(Р)

Фосфор– незамінний елемент, який бере участь у багатьох біохімічних та фізіологічних процесах нашого організму.

Поширення у природі та добова потреба

В організм людини фосфор надходить з рослинною і тварин-ною їжею у вигляді фосфоліпідів, фосфопротеїнів, фосфатів. Біодоступність Р із тваринної їжі вище, ніж із рослинної. Засвоєн-ня фосфору з їжі залежить від багатьох факторів (див. абсорбція Са). Для всмоктування Р також має значення співвідношення у продуктах Са: Р. Вважається, що для дітей різного віку воно коливається від 1: 1 до 1: 1, 5, для дорослих людей кількість Са повинна вдвічі перевищувати вміст Р.

Джерела:

· продукти тваринного похо­дження: сир, молочні продукти, яйця, м'ясо, м'ясні субпродукти, риба, птиця;

· продукти рослинного похо­дження: бобові, горіхи, насіння соняшника, зернові культури.

Добова потреба у фосфорі становить 0, 9 – 1, 6 г.

Рекомендоване добове споживання:

· дорослі: 0, 9 – 1, 6 г;

· новонароджені (від 0 – 3 міс.) 0, 3 г;

· діти (7 – 12 міс.) 0, 5 г;

· діти (1 – 3 років): 0, 8 г;

· діти (4 – 17 років): 1, 4 – 1, 8 г;

· вагітні: 1, 3 г;

· жінки в період лактації: 1, 8 г.

Максимальне споживання фосфору спостерігається у період інтенсивного росту організму.

Метаболізм

Всмоктування. У шлунку та кишечнику фосфорна кислота відщеплюється від органічних сполук. Близько 90 % фосфору, що надходить у складі дієти, всмоктується у тонкій кишці у вигляді вільних ортофосфатів. Абсорбція фосфору з кишечнику здійснюється трьома механізмами:

а) зв′ язаний з Са вітамінD-залежний транспорт;

б) не зв'язаний з Са вітамінD-залежний транспорт;

в) не зв'язаний з Са вітамін D-незалежний транспорт.

Всмоктування фосфору залежить від кількості фосфатів у порожнині кишечнику, активності лужної фосфатази, пара-тиреоїдного гормону, вітаміну D, співвідношення Са: Р у їжі. Зниження концентрації фосфатів у крові стимулює транспорт Р з кишечнику. Кількість фосфору, що всмоктується у кишечнику, пропорційна збільшенню його вмісту у їжі, у той час як абсорбція Са обмежена. Паратиреоїдний гормон і вітамін D стимулюють абсорбцію фосфору.

Нормальний вміст фосфору у плазмі крові дорослої людини дорівнює 1, 0 – 1, 5 ммоль/л. У зв'язку з тим що Р є внутрішньоклітинним іоном, рівень його у сироватці крові не відображає загальну кількість у всьому організмі.

В організмі людини відбувається постійний обмін фосфору між кістковою тканиною та кров’ю. Скелет є резервуаром неорганічного фосфору. При зниженні його концентрації у плазмі крові Р вивільняється з кісток і навпаки – відкладається у скелеті при збільшенні його кількості у крові.

У крові фосфор міститься у вигляді неорганічного фосфату, органічних фосфорних ефірів, гексозофосфатів, тріозо-фосфатів, фосфоліпідівта у складі вільних нуклеотидів.

Поширення у тканинах. Фосфор, що всмоктується у кишечнику, надходить до печінки, де бере участь у процесах фосфорилюваня або відкладається у вигляді мінеральних солей. Фосфор мобілізується з печінки у кров і надходить до тканин, де в подальшому використовується.

Загальний вміст фосфору в організмі людини становить приблизно 700 г. Більше 85 % його зосереджено у кістках і зубах, де він разом з кальцієм є основою твердої речовини кістки, 15 % - у м′ яких тканинах, 1 % – у позаклітинній рідині. У кістках фосфор знаходиться переважно у вигляді важкорозчинного Са₃(РО₄)₂, близько ⅓ представлена розчинними сполуками.

Гормональна регуляція обміну фосфору.

· Паратиреоїдний гормон знижує рівень фосфору у сироватці крові за рахунок пригнічення його реабсорбції у прокси-мальних та дистальних канальцях нирок, сприяє виведенню його з сечею.

· Кальцитонін має гіпофосфатемічний ефект за рахунок зниження реабсорбції та підсилення екскреції.

· 1, 25-(ОН)₂-D₃ (кальцитріол) підвищує концентрацію фосфа-тів у крові через активацію абсорбції у кишечнику, а також сприяє фіксації фосфорно-кальцієвих солей у кістках. Вміст фосфатів у сироватці крові є основним регулятором активності кальцитріолу. Підвищення активності 1, 25-(ОН)₂-D₃ збільшує абсорбцію фосфатів, зниження активності – зменшує їх всмоктування.

· Інсулін має гіпофосфатемічний ефект, стимулює транспорт фосфатів у клітини.

· Соматотропний гормон збільшує реабсорбцію фосфатів.

· Вазопресин сприяє виділенню Р із сечею.

Реабсорбція фосфору у нирках залежить від метаболізму натрію. Реабсорбція фосфатів у нирках збільшується при зменшенні споживання з їжею Р, під контролем ПТГ.

Обмін фосфору тісно пов′ язаний із метаболізмом Са. Гіперкальціємія знижує виділення ПТГ і тим самим стимулює реабсорбцію фосфатів. Фосфати, з’єднуючись із Са, сприяють відкладенню останнього у тканинах, що призводить до гіпокаль-ціємії.

Екскреція. Фосфорвиводиться з організму через кишечник і нирки у вигляді фосфатів. У нирках фосфати ефективно фільтруються, але 85–90 % їх знову реабсорбується у канальцях. Із сечею виділяється ⅔ розчинних одно- та двозаміщених фосфатів натрію та калію, ⅓ фосфатів кальцію та магнію. За умов змішаного повноцінного харчування з сечею за 1 добу виділяється близько 1г фосфору. Ця кількість змінюється залежно від характеру харчування. При ацидозі виділення однозаміщених фосфатів збільшується у 50 разів, при алкалозі переважають двозаміщені фосфати.

Біологічна роль фосфору

· Фосфорє складовим компонентом кісток і зубів.

· Компонент макроергічних сполук, бере участь у перенесенні та збереженні енергії.Енергія, що вивільняється у екзергонічних процесах, може бути акумульована у вигля-ді високоенергетичних фосфатів АТФ, креатинфосфату та ін.

· Регуляція кислотно-лужного балансу. Фосфатна буферна системаскладається з однозаміщеного (NaH₂PO₄) та двозаміщеного фосфату натрію (Na₂HPO₄), разом із нирками ефективно підтримує кислотно-лужний стан крові.

· Реакції фосфорилювання/дефосфорилювання та фосфоро-лізу проходять за участі фосфатів.

· Активність ферментів. Фосфати у складі таких коензимів, як НАДН·Н⁺, ТДФ залучаються у ферментативні реакції.

· Фосфор– компонент фосфоліпідів, нуклеотидів і нуклеїно-вих кислот, ліпопротеїнів, фосфопротеїнів.

Причини та ознаки гіпо- та гіперфосфатемії

Фосфору достатній кількості міститься у продуктах харчу-вання, тому елементарна недостатність спостерігається рідко.

Гіпофосфатемія розвивається внаслідок:

· зниження споживання фосфатів під час голодування, маль-абсорбції, блювання;

· підвищеного захоплення фосфатів клітинами під час вживання збагаченої вуглеводами дієти, при захворюваннях печінки;

· збільшеного виведення під час використання діуретиків, гіпомагніємії, гіперпаратиреоїдизмі.

Ознаки гіпофосфатемії. У зв'язку з тим, що обмін фосфору і кальцію тісно пов′ язані, основними проявами елементарної недостатності фосфору, як кальцію чи вітаміну D, є рахіт і остеомаляція. Гіпофосфатеміяпроявляється втратою апетиту, нездужанням, м’язовою слабкістю, болем у кістках, апатією, депресією.

Гіперфосфатемія.

Проблема надлишкового вживання Р спостерігається у населення багатьох економічно розвинених країн та в окремих етнічних групах. Частіше за все співвідношення Са: Р у їжі сучасних людей відрізняється від оптимального і досягає від 1: 3 до 1: 7, 5.

Гіперфосфатеміявиникає при:

· збільшенні споживання фосфору або вітаміну Dіз їжею;

· інтенсивному вивільненні фосфору з клітин, яке спостеріга-ється під час голодування, при ацидозі, у хворих на цукровий діабет;

· надходженні фосфору з кісток унаслідок гіперпаратирео-їдизму, ниркової недостатності, злоякісних пухлин;

· зниженні екскреції фосфатів через надмірну секрецію гормону росту, дефіцит ПТГ, ниркову недостатність.

Ознаки гіперфосфатемії. Значне використання фосфору підвищує ризик розвитку вторинного гіперпаратиреозу, остео-порозу, сечокам′ яної хвороби, артеріокальцинозу.

6.1.6. Сірка(S)

Поширення у природі та добова потреба

Сіркаміститься у рослинах у вигляді неорганічних та органічних сполук (глікозидів, сірковмісних амінокислоті віта-мінів). Деякі бактерії здатні продукувати сірку, окремі види грибів синтезують сірковмісний антибіотик – пеніцилін.

В організм людини сірка надходить переважно з білками їжі, у складі S-вмісних амінокислот – метіоніну, цистеїну, цистину. Доступною для організму також є сірка, яку містять інші органічні сполуки – вітамін В₁, коензим-А, ліпоєва кислота, біотин, деякі сульфоліпідита глікопротеїни(хондроїтинсуль-фат). Неорганічні сполуки сірки (солі сірчаної та сірчистої кислоти) не засвоюються в організмі людини та екскретуються з фекаліями. Під час довготривалої кулінарної обробки кількість сірки в продуктах знижується.

Джерела:

· продукти тваринного похо­дження: яловичина, риба, сир, молоко, яйця, молюски, морепродукти;

· продукти рослинного похо­дження: капуста, квасоля та всі бобові, крупи – вівсяна, гречана, зернові.

Добова потреба дорослої людини у сірці становить 4–5 г і повністю забезпечується повноцінним білковим харчуванням.

Метаболізм

Всмоктування. Сіркапотрапляє в організм людини у формі органічних і неорганічних сульфатів, а також у складі білків. Органічні сполуки сірки розщеплюються у кишечнику, сульфати абсорбуються у незмінному вигляді, сірковмісні амі-нокислоти – шляхом активного транспорту.

Залізота фтор сприяють засвоєнню сірки у кишечнику, As, Ba, Fe, Pb, Mo і Se, навпаки, перешкоджають її всмоктуванню.

Нормальний вміст S у крові становить 0, 1 – 1, 0 мг/100 мл.

Поширення у тканинах. Організм людини містить від 150 до 200 г сірки. Вона знаходиться у всіх тканинах організму. Особливо багаті на сірку м′ язи, кістки, нервова та сполучна тка-нини, печінка, кров, шкіра. У тканинах сірка знаходиться у формі сульфатів, сульфітів, сульфідів, тіолів, тіоефірів, сульфо-нових кислот та ін. Сіркає складовою частиною незамінних амінокислот – метіоніну, цистеїну, цистину; гормонів – інсуліну, кальцитоніну; вітамінів – біотину, тіаміну, а також інших біологічно активних речовин – гепарину, глутатіону, коензиму-А, кератину, меланіну, ліпоєвої кислоти, хондроїтин-сульфату, таурину та ін. У вигляді сульфат-аніону(SO₄^2-) сірка міститься у рідинах і тканинах організму.

Обмін сірки регулють ті самі фактори, що контролюють метаболізм білків, – гормони гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитоподібної залози.

Екскреція. Сіркаекскретується переважно з сечею у вигляді неорганічних сульфатів. Незначна кількість її виводиться через шкіру та легені. Під час катаболізму сірковмісних амінокислотутворюються неорганічні сульфати, які шляхом кон′ югації у печінці трансформуються у ефіри.

Біологічна роль сірки

· Активний сульфат – фосфоаденозилфосфосульфат(ФАФС) бере участь у реакціях транссульфування.

· Сіркає компонентом багатьох білків та сульфоліпідів.

· У складі сульфгідрильних (-SН) груп– компонент активних центрів ферментів – ацилтранспортуючого протеїну (АТП), мультиензимного комплексу синтетази жирних кислот.

· Забезпечує просторову орієнтацію молекул білків, підтримуючи їх третинну та вторинну структури за рахунок утворення дисульфідних містків (S-S) між залишками цистеїнуу поліпептидних ланцюгах.

· Залізосірковмісні (FeS) білки входять до складу дихального ланцюга мітохондрій та монооксигеназних ланцюгів мікросомального окиснення.

· S-Аденозилметіонін – активна форма сірковмісної амінокислоти метіоніну:

o ко-субстрат у реакціях трансметилювання;

o ініціююча амінокислота на стадії ініціації трансляції.

· S-вмісні вітаміни – біотин, тіамін, пантотенова кислота, ліпоєва кислотає коферментами ензимів.

· Гексозамінсульфат і уронові кислоти – важливі компоненти мукополісахаридів, залишки сульфітованої галактози містяться у сульфоліпідах.

· Знешкодження сторонніх речовин та продуктів катабо-лізму – індолу, скатолу, фенолу, стероїдів відбувається за участі активного сульфатіона (ФАФС). Нетоксичні кон'югати, що утворюються, виводяться із сечею.

· НS-КоА, ацил-КоА, S-Аденозилметіонін, ФАФС –макроергічні сполуки, які містять високоенергетичний сульфат і беруть участь у багатьох біохімічних процесах.

Причини та ознаки зниження та збільшення вмісту сірки

Дефіцит сірки в організмі спостерігається рідко. Основна його причина – порушення регуляції обміну сірки. Дефіцит може виникати при:

· недостатній кількості білків у їжі;

· у курців через порушення всмоктування S у ШКТ.

Ознаки дефіциту сірки. До цього часу відсутні клінічні дані про специфічні порушення, які виникають при дефіциті сірки в організмі. Відомі лише патології обміну сірковмісних амінокис-лот – гомоцистинурія, цистатіонурія.

Можливі прояви дефіциту сірки – симптоми захворювань печінки, суглобів, шкіри, а також симптоми порушення обміну сірковмісних біологічно активних сполук: метіоніну, ліпоєвої кислоти, глутатіону, біотину, тіаміну, таурину та ін.

Надлишок сірки. Сіркау чистому вигляді нетоксична для людини. Є свідчення, що надходження 0, 7 г сірки на добу має токсичний вплив на кишечник, що пов'язане із перетворенням її кишковою мікрофлорою на сульфід водню, що викликає інтоксикацію. Дані про токсичну дію органічної сірки з харчових продуктів на організм людини відсутні.

Частіше спостерігаються хронічні та гострі отруєння сполуками сірки – сірководнем, сірковуглецем, сірчастим газом (оксид сірки (ІV) - SО₂).

Останнім часом одним із джерел надмірного надходження сірки в організм людини є сульфіти, наявні у харчових продуктах як консерванти.

Ознаки надлишку сірки: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, нудота, свербіж і висипи на шкірі, почерво-ніння та набрякання кон'юнктиви, дефекти рогівки ока, відчут-тя піску в очах, світлочутливість, сльозотеча, бронхіт, анемія, розлади травлення. Гостре отруєння супроводжується втратою свідомості, судомами, психічними розладами.

Використання сірки

У медичній практиці здавна вико-ристовувалася дезінфекційні властивості сірки та бактерицидні властивості сірчистого газу. Сіркадіє як проносний та протигельмінтний засіб; входить до складу препаратів, які застосовують для лікування гінекологічних і шкірних, захворювань, артропатій, отруєнь важкими металами.

6.2. Мікроелементи

Для нормального перебігу метаболічних процесів організм людини потребує не менше 13 мікроелементів: залізо, йод, мідь, марганець, цинк, кобальт, молібден, селен, хром, фтор, кремній, нікель, бром. Потреба в них становить менше 200 мг. Роль мікро-елементів полягає у підтриманні сталості внутрішнього середо-вища організму, а саме: осмотичного тиску, кислотно-лужного балансу, транспорту речовин через мембрани, енергетичних процесів, кровотворення, тромбоутворення, формування кісток, функціонування м′ язів, нервової системи, ферментних систем.

Роль ванадію, нікелю, олова та деяких інших мікроелементіву метаболічних процесах організму вивчена недостатньо. Чим менша концентрація елемента в тканинах, тим складніше встановити його біологічну роль у біохімічних процесах.

Довгий час вважалося, що недостатність більшості мікроеле-ментів, окрім залізата йоду, в організмі людини розвивається рідко. Останніми роками з’ясувалося, що екологічні проблеми, сучасний спосіб життя населення мегаполісів, хронічні стреси, неякісні харчові продукти та вода, неконтрольоване вживання лікарських засобів, що зв’язують, або виводять необхідні мінеральні речовини, геологічні особливості деяких регіонів Землі призводять до зростання дефіциту необхідних для людини мікроелементіві накопичення токсичних. Хронічна інтоксикація організму такими важкими металами, як ртуть, свинець, кадмій, миш’як, хром, нікель завдає непоправної шкоди здоров′ ю.

Дефіцит або надлишкове накопичення окремих мікроеле-ментів і пов′ язані з цим порушення метаболізму можуть бути виявлені тільки через декілька років. Часто віддзеркаленням мікроелементного статусу організму є концентрація останніх у волоссі. Вміст мінеральних речовин у волоссі у декілька разів перевищує їх кількість у сечі та крові. У сироватці крові можна визначити від 6 до 8 елементів, а у волоссі – до 30. Дослідження волосся можуть допомогти діагностувати приховані форми дефіциту чи надлишку мікроелементівв організмі, які ніяк не проявляються клінічно.

6.2.1. Залізо(Fe)

Залізо– найважливіший мікроелемент, необхідний для нормального функціонування організму. Незважаючи на те що Fe є четвертим найбільш поширеним елементом у земній корі, дефіцит його дуже часто зустрічається серед населення різних країн і стає причиною серйозних порушень метаболізму.

Поширення у природі та добова потреба

Залізо значно поширене у продуктах тваринного та рослинного походження. Близько 20 % залізами отримуємо з м'ясних продуктів, 6 % – з рослинною їжею.

Джерела:

· продукти тваринного похо­дження: яловича та свиняча печінка, свіже м'ясо, риба, жовток яйця, молоко, селезінка, нирки, серце, молюски;

· продукти рослинного похо­дження: злакові культури, бобові, горіхи, крупи – гречана, вівсяна, пшоно, овочі, фрукти;

· залізо, яке вивільняється при розпаді Fe-вмісних білків, повторно використовується в організмі.

Добова потреба у залізі залежить від віку, статі, ваги та стану здоров’я людини і становить 10 – 20 мг:

· дорослі чоловіки: 10 мг;

· дорослі жінки: 20 мг;

· вагітні: 10 мг;

· жінки в період лактації: 25 – 30 мг;

· діти: 10 – 15 мг.

Найвища потреба у Fe спостерігається у дитячому та підлітковому віці, у період інтенсивного росту організму; під час вагітності, втрати крові у період менструації; при туберку-льозі, виразковій хворобі, ревматоїдному артриті, паразитарних інфекціях та ін.

Метаболізм

Всмоктування. Добовий раціон людини повинен містити не менше 20 мг заліза. Тільки 10 % його засвоюється, але саме на рівні абсорбції у кишечнику регулюється загальний вміст залізав організмі людини.

Розчинні неорганічні солі залізалегко всмоктуються у тонкій кишці. Соляна кислота, яка наявна у шлунку, сприяє вивільненню Fe³⁺ із негемінових залізовмісних білків.

Залізовсмоктується з кишечнику у вигляді більш розчинної форми Fe²⁺. Відновлення Fe³⁺ до Fe²⁺ відбувається під дією кишкової фероредуктази за участі вітаміну Ста глутатіону. Аскорбінова кислотата амінокислоти здатні утворювати з залізом хелатні комплекси, у вигляді яких Fe²⁺ швидко абсорбується. Гем всмоктується у нативному вигляді, залізо з нього вивільняється під дією гемоксидази ентероцитів.

Залізоу вигляді Fe²⁺ транспортується з порожнини кишечника у ентероцити за допомогою специфічного білка, що транспортує двовалентні катіони. У клітинах кишечника залізо накопичується у складі феритину, або надходить у кров і транспортується до тканин у комплексі з трансферином.

Всмоктування залізазалежить від багатьох факторів: складу їжі, кислотності кишкового соку, стану здоров'я людини. Гемінове залізо гемоглобінута міоглобінуз продуктів тваринного походження всмоктується краще, ніж негемінове, що переважає у рослинах. Вітамін С, глутатіон, деякі види м′ яса, риби, птиці підвищують абсорбцію заліза, а чай, кофе, соя, зернові, оксалати, шоколад, рослинні волокна знижують. Соляна кислота сприяє засвоєнню Fe, у більш лужному середовищі цей процес гальмується.

Нормальна концентрація Fe у сироватці крові – 8, 53 – 28, 06 мкмоль/л.

Транспорт заліза. Близько 1 % залізазосереджено у трансферині – глікопротеїні фракції β ₁-глобулінівкрові, основ-ному переноснику заліза. Апотрансферин (білкова частина трансферину) зв'язує 2 атоми Fe³⁺ за наявності НСО₃^-, пере-творюючись на трансферин. Ступінь насичення трансферину плазми залізом коливається від 30 до 33 %. Зв'язуванню з апобілком передує окиснення Fe²⁺ до Fe³⁺ за участі ферооксидазиІІ та цирулоплазміну. Нестача церулоплазмінузнижує ступінь використання залізау кровотворенні. Трансферин переносить залізо до клітин ретику-лоендотеліальної системи, кісткового мозку, де відбувається синтез еритроцитів; до клітин, у яких залізо включається у залізо- та гемовмісні білки, коферменти, цитохромита ін. Після зв'язування молекули білка з відповідними рецепторами залізо вивільняється у клітини-мішені, апотрансферин знову може бути використаний для утворення нових молекул трансферину.

Поширення у тканинах. Загальний вміст залізав організмі людини коливається від 2, 3 до 3, 8 грама. У дорослих чоловіків його кількість вища, ніж у жінок. Близько 60 % залізазосереджена у складі гемоглобінукрові, 20% – у тканинах, решта – депонується у печінці, селезінці, кістковому мозку.

В організмі людини існує два основних пула заліза: функціонально активне Fe та депонована форма.

1. Функціонально активне залізо бере участь у метаболічних процесах у складі:

· гемовмісних протеїнів: гемоглобіну, міоглобіну, каталази, пероксидази;

· цитохромів;

· трансферину;

· Fe-вмісних ферментів: ксантиноксидази, цитохром С-ре-дуктази, Ацил-КоА-дегідогенази, аконітази, НАД-редуктази, сукцинатдегідрогенази та ін.

2. Депоноване залізо міститься переважно у складі двох білків – феритинута гемосидерину.

Залізоутворює з апоферитином нетоксичний комплекс – феритин, який є формою депонування мікроелемента у крові, печінці, селезінці, кістковому мозку, слизовій оболонці кишечнику.

Гемосидерин вміщує більшу кількість заліза, ніж феритин. Залізо гемосидерину доступне для утворення гемоглобіну, але мобілізація його з гемосидерину відбувається значно повіль-ніше, ніж з феритину.

Циркуляція заліза в організмі людини (рис. 16). Загалом за 1 добу в організмі дорослої людини обертається від 35 до 40 г заліза.

Залізоїжі Депоноване залізо: Розпад Нb

(10 – 20 мг) Феритин

Гемосидерин

Перетравлювання 1 – 2 мг Циркуляція Втрати (1 – 2мг/доб)

Всмоктування [кровотечі, розпад

клітин]

Екскреція Синтез гемоглобінуФерменти тканин фекаліями 80 – 95 % Коферменти