Патологическая анатомия.

При микроскопическом исследовании начальной фазы определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе преобладают периваскулярные лимфа и гистиоцитарные инфильтраты с примесь единичных полинуклеаров.

Во вторую фазу происходит нарастание лейкоцитарной инфильтрации (полиморфно-ядерные). Увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника.

Клиника.

Больные обращаются с жалобами на резкую локализованную боль постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата. Начало характеризуется нерезко выраженной ноющей болью, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Затем боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Продолжительность острого верхушечного периодонтита от 2-3 суток до 2 недель.

Условно выделяют две фазы острого верхушечного периодонтита.

Первая фаза наблюдается в самом начале воспаления, нередко после несвоевременно или неправильно леченного пульпита. Характерно возникновение длительных, беспрерывных болей ноющего характера. Повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. На слизистой десны изменений воспалительного характера не отмечается, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Вторая фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых сохраняется на одном уровне или возрастает. Отмечаются болезненность при накусывании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больному зубу. Перкуссия зуба в этом периоде резко болезненна сначала только в вертикальном, а затем в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность, которая обусловлена нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных волокон. Десна в области больного зуба нередко гипертрофирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной пальпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случаях прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.