![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Пародонтит средней степени
Этиология и патогенез: факторы, вызывающие пародонтит, бывают местными и общими. Местные это те, которые вызывают гингивиты. Гингивит - предболезнь- стадия, предшествующая пародонтиту, обратимая при своевременном лечении. Несоблюдение гигиены полости рта способствует развитию и росту зубной бляшки, которая откладывается вначале в области края десны, затем прорастает в поддесневой край, в десневой желобок, при этом эпителий десневой борозды замещается ротовым и вегетирует внутрь десневого сосочка и по периодонту. Микроорганизмы, токсины и продукты обмена вызывают повреждение эпителия и воспалительную реакцию в подлежащей соединительной ткани. Особенно агрессивно действуют эндотоксины Гр- микрофлоры, которые стимулируют образование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают обмен и ведут к некрозу эпителия. Большое значение в этом процессе придают действию ферментов: гиалуронидазы, хондроитинсульфатазы, протеазы, глюкуронидазы, коллагеназы. Под их влиянием происходит деполимеризация белка соединительной ткани десны, нарушается его ресинтез. Продукты обмена микроорганизмов вызывают изменения в сосудах, вследствие чего происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, полиморфно- нуклеарными клетками, нейтрофильными лейкоцитами, которые выделяют лизосомные ферменты (гидролазы, протеазы); увеличивается количество плазматических и тучных клеток, появляются биологически активные вещества - серотонин, гистамин, и в особенности простагландины, выступающие в роли медиаторов костной резорбции. Резорбцию кости замедляют ингибиторы простагландинов (индометацин), а также тетрациклин, хлоргексидин. Активируются остеокласты, что так же способствует резорбции кости альвеолярного отростка. Этот сложный процесс приводит к развитию пародонтальных карманов. Из местных факторов имеют значение аномалии положения зубов, прикуса. Из общих факторов, способствующих развитию пародонтита, выделяются эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, нарушения гормональной функции половой системы; нервно-соматические болезни, олигофрения, ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии; заболевания сердечно-сосудистой системы. Патоморфологические изменения. Эпителий десны гиперплазирован, местами отмечается дегенерация его клеток. Наиболее частым изменением эпителия является акантоз. В соединительнотканной основе наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис, выявляются инфильтраты из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области пародонтального кармана. Наружные стенки и дно последнего образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия. Ведущими изменениями сосудов микроциркуляторного русла являются расширение их венозного отдела, изменение структуры стенок капилляров (утолщение и уплотнение базального слоя, внутриклеточное отложение фибрина в эндотелии). Степень выраженности проницаемости капилляров соответствует интенсивности венозного застоя. Кроме того, часто обнаруживаются явления продуктивного васкулита, пролиферация эндотелия, образование пристеночных тромбов. В нервных волокнах выявляются четкообразные вздутия, разволокнения В костной ткани отмечаются процессы активного рассасывания. Деструктивный процесс может протекать по типу гладкой, лакунарной резорбции. Остеокластическая резорбция выражается в появлении лакун и ниш, в которых располагаются многоядерные клетки - остеокласты. При гладкой резорбции в костных балочках образуются лакуны без остеокластов, но выполненные разросшимися эндоосальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. В периодонте, граничащем с пародонтальным карманом, определяются лимфо-макрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток. Разрушение периодонта приводит к нарушению питания цемента. Последний становится шероховатым, наступает его рассасывание грануляциями. В цементе образуются углубления и ниши, заполненные тканью периодонта и остеокластами. Наряду с рассасыванием цемента имеет место его новообразование. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз.
Жалобы: на незначительный зуд, кровоточивость при чистке зубов и при приеме пищи, неприятный запах изо рта, изменения цвета десны и положения некоторых зубов- появление щелей.
Клиника. Характеризуется наличием пародонтальных карманов, глубиной до 4-5мм, часто воспалительными изменениями десны- отеком, гиперемией с цианозом, ее кровоточивостью. Десневые сосчки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, набухшие, причем выбухание преимущественно за счет клеточной инфильтрации, а не отека. Имеет место повышенное отложение зубного камня и налета. Подвижность зубов 1-2 степени, иногда обнажены шейки зубов. Возможно их смещение, травматическая окклюзия и артикуляция.
Рентгенологическое исследование. Определяется деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/2, очаги остеопороза. В области зубов, подверженных травматической окклюзии, выявляется расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани альвеолярного отростка в фуркационной зоне. Диагностика: Расспрос. Осмотр полости рта. Зондирование клинических карманов Оценка подвижности зубов. Проба Шиллера-Писарева. Количественная оценка зубного налета. Рентгенологическое исследование (ОПТГ). Клинический анализ крови. Биохимический анализ крови (на содержание глюкозы). Дифференциальная диагностика проводится на основании анамнеза и рентгенологического исследования Хронический катаральный гингивит протекает без нарушения зубодесневого соединения, изменений в костной ткани на рентгенограмме нет. Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести. При пародонтозе жалоб на кровоточивость десны нет, десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальных карманов нет, на рентгенограмме- горизонтальный тип резорбции с сочетанием очагов остеопороза и остеосклероза
Лечение пародонтита должно быть:
Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от особенностей клинического течения и степени тяжести. В отличие от гингивита обязательным является проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение пародонтальных карманрв, стимуляцию репаративного остеогенеза. При средней и тяжелой степенях пародонтита важным этапом является устранение расшатанности зубов, нормализация окклюзионных взаимоотношений и нормализация функций посредством ортопедического лечения.
Местное применение антибактериальных препаратов имеет большие преимущества:
При этом к препаратам предъявляются следующие требования: · Длительно удерживаться в кармане; · Выраженное антибактериальное действие; · Хорошая переносимость препарата. В качестве антисептика и неспецифического противовоспалительного средства используют димексид: 0, 25% р-р для полосканий, 1% р-р для промывания пародонтальных карманов, 2% р-р для введения в карман на турундах- хорошо переносится, уменьшает отек, оказывает анестезирующее действие. Применяют природные антимикробные преараты- новоиманин, натрия уснинат, хлорофиллипт, действие их преимущественно на Гр+ микроорганизмы. Наиболее эффективно применение хлоргексидина биглюконата. Широкий спектр антибактериального действия имеют так же сангвиритрин 0, 2% спиртовый р-р или 1% линимент, листерин в аэрозольной форме, мирамистин 0, 01% р-р. Особое место в антибактериальном лечении пародонтита занимает метронидазол- действует на многие анаэробные бактерии, спирохеты, простейшие. Назначают внутрь по 0, 25-0, 5 3 раза в день в течение 7 дней, однако эффективность выше при местном применении: в виде взвеси для введения в карманы под повязку, аппликаций; в виде паст и гелей для заполнения карманов- «Метрогил-Дента», «Элизол-гель»; в виде биополимерной пленки «Диплен-дента М». Наряду с антисептиками назначают антибиотики в качестве системной терапии, применение которых имеет строгие показания: гноетечение из карманов, абсцедирование, свищи, прогрессирующая деструкция костной ткани альвеолярных отростков, интоксикация, состояния до и после хирургического лечения. Результативно применение: моноциклина гидрохлорида (группа тетрациклина, действие на Гр+, Гр- микроорганизмы, актиномицеты, спирохеты, риккетсии) по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней; рондомицин (группа тетрациклина) по 0, 3 г 2 раза в день в течение 7 дней; доксициклина гирохлорид (группа тетрациклина) в первый день по 0, 1г 2 раза, в последующие дни по 0, 1г 1 раз в день в течение 7-10 дней; линкомицин- активен в отношении Гр+ микроорганизмов, некоторых анаэробов, способен накапливаться в костной ткани, назначают по 0, 25-0, 5 г 2 раза в день на 12-15 дней, возможно введение препарата субмукозно, на курс 10 инъекций; клиндамицин (далацин Ц, группа линкомицина), остеотропен, лучше всасывается, назначают внутрь по 0, 15-0, 3 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно применение макролидов, влияющих на специфическую пародонтальную флору- P Gingivalis P Intermedia P.Меlanogenica. Азитромицин (Сумамед) назначают внутрь по 0, 5 г ежедневно в течение 3 дней; рокситромицин (Рулид) назначают внутрь по 0, 15 г 2 раза в сутки на 5 дней.
|