Чисті культури мікроорг, принципи виділення та індефік.

Чиста культура – популяція мікроорг одного виду, яка вирощена на поживних середовищах. Мета виділ чистої культури: для встановлення діагнозу і інфекц захв, отримання антибіотиків, вітамінів, ферментів та ін, біотехнологій, отримання вакцин, діагностики МОФ, сан-гіг оцінки навкол середов, теоретичних цілей-виділення нових видів бакт та вивч їх властивостей, генної інженерії. Принципи та методи: 1. П. який ґрунтується на механічному розчлиненні матеріалу, що містить мікроорг, включає такі методи: Метод серійних розведень у поживному середовищі (метод Л.Пастера). Метод пластинчатих розведень (м. Р Коха). Метод розсіву на поверхні твердого поживного середовища (Дригальського). Метод виділ чистої культури з однієї клітини за допомогою мікроскопу і мікроманіпулятора. 2. П. що ґрунтується на використанні біологічних особливостей мікроорг: метод виділ рухливих бактерій (Мечникова-Шухевича), метод виділ термостійких бакт, метод виділ анаеробів, метод виділ кислото і лугостійких МіО, метод виділ МіО, стійких до антибіот, анілінових фарбників, метод виділ бакт на елективних середовищах, метод виділ культур зараженням чутливих лаб тварин, інші методи Основні етапи виділ чистої культури: 1. взяття матеріалу (взяти матеріал, який містить збудників, зберегти збудника в матеріалі, зберегти себе і осіб, які вас оточують, від зараження), 2. розсів матер на тверді пож середов (одержати ізольовані колонії). 3. вивчення колоній а) вивч культуральних ознак, мікроскопія препаратів виготовлених з МіО колоній (визначення однорідності, однотипності, однотинкторіальності) (відібрати ізольовані характерні (підозрілі колонії за культуральними властивостями і морфологією мікроорганізмів) 4. пересів МіО з вивченої колонії на поживне середовище (одержати чисту культуру), 5. визначення культури: вивч культуральних ознак, мікроскопія препаратів виготовл з МіО культури (визначення однорідності, однотипності, однотинкторіальності). Основні етапи ідентифікації чистої культури: 1. вивч морфологічних і тинкторіальних власт (фарб за Грамом та ін методи) 2. визнач активної рухливості (методи роздавленої або висячої краплі). 3. вивч культуральних властивостей (х-р колоній, х-р росту на твердих і рідкіх пож серед). 4. вивч ферментативних власт (засів на диференціально-діагностичні серед). 5. визнач антигенних властивостей. 6. визнач чутливості культури до специфічного фагу. 7. визн патогенності (зараження лаб тварин). 8. визн інших властивостей

22. Вчення про інфекцію Патогенність Інфекція - зараження. Інфекція відноситься до паразитичних взаємин. Мікроб-паразит, людина-хазяїн. Інфекція як інфекційний процес - історично сформований комплекс усіх біологічних явищ і процесів в організмі при проникненні і розмноженні в ньому патогенних мікроорганізмів чи генетичного матеріалу. Інфекц захворювання - виражений ступінь прояву процесу в організмі. Розвиток інфекції залежить від трьох факторів: патогенність мікроорганізму, чутливість макроорганізму, умов навколишнього середовища. Тріада Коха. Збудники повинні відповідати таким умовам 1. збудник повинен знаходитись в організмі при даному захвор і не зустрічатися при інших або у здорової людини. 2. збудник повинен бути виділений в чистій культурі. 3. при введенні в організм тварин потрібно створити в них аналогічну хворобу. Значення тріади: ці полодення були важливі для відкриття і опису нових збудників, у теперішній час не усі положення тріади Коха вірні, деякі збудники можуть зустрічатись при різних захворюваннях (стафілокок), важко іноді виділити чисту культуру і не завжди є чутливі тварини. Резервуар інфекції —-біоценоз, в якому патогенний мікроорганізм існує як біологічний вид. За резервуарами розрізняють антропонозні інфекції, коли збудник циркулює серед людей, зоонозні інфекції, коли збудник циркулює серед тварин, від яких заражається людина. сапронозні інфекції, коли збудник існує як біологічний вид у довкіллі (вода, грунт) і для його існування, як біологічного виду, не потрібні організми людей чи тварин. Джерело інфекції-конкретний організм (ланка біоцинозу)від якої настає зараження. Носійство-явище коли МіО розмножується і виділяється з організму люд чи твар без видимих ознак хвороби.

Стадії інфекційного процесу. Початковою стадією інфекційного процесу є проникнення мікроорганізму в макроорганізм через шкіру, слизові оболонки, респіраторний, шлунково-кишковий тракт, сечостатеву систему та інш. Внаслідок адгезії і колонізації розвивається місцевий процес. МіО можуть поширюватися лімфогенним шляхом з розвитком лімфангоїту (ураження лімфатичних судин) та лімфаденіту (ураження лімфатичних вузлів). МіО можуть проникати в кров (бактеріемія, вірусемія). Якщо мікроорганізми розмножуються в крові, розвивається сепсис (зараження крові).

Періоди інфекційного процесу. Інкубаційний період — від моменту зараження до перших проявів хвороби. Тривалість інкубаційного періоду: мінімальна — кільканадцять годин, в середньому — від кількох днів до двох-трьох тижнів. В окремих випадках тривалість інкубаційного періоду — кілька місяців (гепатит В) або й років (проказа). Продромальний період характеризується неспецифічними проявами інфекційної хвороби — підвищення температури, слабість, невизначені болі тощо. Період виражених клінічних явищ проявляється певними симптомами, характерними для кожної інфекційної хвороби. Період реконвалесценції (виздоровлення) — триває до повного відновлення порушених функцій організму. Наслідками перенесеної інфекційної хвороби може бути повне виздоровлення, перехід в хронічну форму, формування носійства, коли організм не звільняється від збудника, але видимих проявів хвороби немає.

Форми інфекції. Гостра інфекція перебігає з вираженими клінічними проявами визначений час. При затяжній формі тривалість хвороби продовжується порівняно з типовим перебігом. При хронічній формі організм не звільняється від інфекції тривалий час, інколи пожиттєво, клінічні прояви слабо виражені, можливі періо­дичні загострення. При латентній (персистуючій) інфекції клінічні прояви хвороби не відмічаються, проте можна виявити лабораторні показники, що вказують на наявність в організмі інфекційного агента. Рецидив — повторне захворювання без нового зараження. Реінфекція — повторне зараження тим самим видом збудника. Суперінфекція — додаткове зараження іншим видом збудника на фоні якоїсь інфекції. Мікст-інфекція — змішана інфекція при одночасному зараженні двома або більше збудниками.

Патогенність - генетично визначена здатність МіО викликати інф процес. Це ознака виду. Є генні патогенності, вони знаходяться в хромосомі або бувають у плазмідах. Патоген – якісна ознака. Вірулентність - кількісна характеристика ступеня патогенності МіО, контролює протеїн ДНК аденіл метілаза (Dаn), відкритий в 1999 р. Одиниці виміру: DLM – найменша кількість МіО, що викликає загибель 100% тварин певного виду і ваги за певний час. DСL - кількість МіО, що викликає загибель 100% чутливих лаб тварин, DL50 – кіль-сть патогенних МіО що викликає загибель 50% експериментально інфікованих лаб тварин Визначають також DL70 DL75 DL90. ІD – мінімальна к-сть патогенних МіО яка здатна викликати розвиток захворюв у певної кількості лаб тварин Визначають також ІD 50 ІD 75 ІD 100. DNM – мінімальна кіль-ть що при внутрішньошкірному або підшкірному введенні викликає некроз тканини. Фактори патогенності – фактори, за допомогою яких патогенні МіО викликають інфекційний процес: 1.колонізація – заселення МіО-ми частин тіла або внутрішніх органів, 2.інвазія або поширення відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази – руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах, Іноді для інвазії МіО мають фермент нейромінідазу (холерний вібріон, збудник дифтерії). При інвазії використ ферменти фібринолізин, кологеназа, які сприяють поширенню МіО. Для колонізації також необхідно прикріплення МіО до певних тканин і клітин – це наз. агдезією. Для агдезії є спеціальні структури: а) у Гр- МіО-мів адгезинами є війчасті або pili що складаються з білка піліна, б) Гр+ для адгезії є фібрили або рецептори з ліпотейхової кислоти, при цьому МіО для прикріплення до слизуватих оболонок повинні виділяти ферменти для руйнації слизу. Крім того для колонізації потрібно щоб пройшла взаємодія рецепторів МіО і клітин хазяїна., 3.фактори з ушкоджуючими функціями – токсини і ферменти патогенності: а). токсини патогенності МіО – біологічно активні речовини які виділяються МіО і здатні порушувати гомеостаз; б) ферменти патогенності – ті що руйнують тканини або клітини, або біологічно важливі речовини. Атенуація – штучне зменшення вірулентності→ вакцини проти сибірки, сказу.

23. Токсини мікроорганізмів, вимірювання сили екзотоксинів. Токсини - фактори агресії. В залежності від звязку з клітинами виділяють- экзотоксини(звязані з клітинами, утворюються при руйнації), эндотоксини(виділяються живими патогенними МіО як продукти життєдіяльності), мезотоксини(токсичні речовини, звязані тісно з клітинами, частково виділяються в середовище. Экзотоксини - білки (9-19 амінокислот), виділяються в процесі життєдіяльності, термолабільні, дуже токсичні, діють після інкубації протягом 18-72 годин, виражена специфічність дії, чуттєві до спирту, кислотам лугам травним ферментам, при дії формаліну переходить в анатоксин, активні антигени. Эндотоксини - ЛПС із білком, виділяються при руйнуванні клітки, термостабільні, менш отрутні, діють досить швидко, мало чуттєві до хім речовин, не переходять в анатоксини, слабкі антигени. За функціональною активністю токсини розділяють на типи: цитотоксини (нейротоксини, антиелонгатори-порушують синтез білка на етапі подовження поліпептидного ланцюга), мембранотоксини - підвищують проникність поверхневої мембрани еритроцитів (гемотоксин) і лейкоцитів (лейкоцидіни), руйнуючи їх, функціональні блокатори - блокують функції визначених тканних систем (энтеро- і нейротоксини); эритрогенини (ексфуліативні токсини, руйнують звязки між клітинами, викликають ексфуліацію (розшарування шкіри) або утворення червоних плям –висипки). Окремі частини цих токсинів імітують структури субодиниц гормонів, ферментів, нейромидиаторов макроорг і блокують функціональну активність цих з'єднань. Эндотоксины гнітять фагоцитоз, викликають задишку, діарею, порушення серцевої діяльності, зміна температури тіла, активують комплемент........ альтернативному шляху. Малі дози эндотоксина можуть викликати зворотний ефект.

Одержання ендотоксинів: МіО культивують на живильних середовищах і потім руйнують при обробці ультразвуком, температурою, спиртом, формаліном т.ін.

Одержання екзотоксинів:

1. Вирощування МіО на рідкому живильному середовищі.МіО, що виділяють екзотоксини, назив токсичними. Найчастіше гени токсичностізнаходяться в клітинах у вигляді плазмід.

2. Фільтрування через бактеріальні фільтри – клітини залишаються на фільтрі, токсини – у фільтраті.

3. Концентрування екзотоксинів по методах осадження білка (додавання спирту, висмоктування сірчанокислим амонієм).

4. Очищення білка токсинів.

5. Перевірка токсичності – на чутливих тваринах.

6. Визначення сили токсину в DLM – це кількість токсинів, яка викликає загибель 80-100% тварин певного виду, ваги за певний час.

24. Роль мікроорганізму в інфекційному процесі. Вплив зовнішнього середовища і соціальних умов на виникнення і розвиток інфекції. Слово походить від латинського infectio — " зараження". Термін " інфекція" запропонував ввести в 1841 році Гуфелант, але використовували його для позначення сифілісу й інших захворювань. Пізніше поняття " інфекція" стали застосовувати до захворювань, які мають збудників. Вперше пропозицію про інфекційну природу хвороби висловив італійський лікар Фракастора. Лсвенчук, який побачив і описав мікроби, допоміг подальшому відкриттю збудників. Пастер вперше описав збудників інфекцій — стафілококів, збудників сибірської виразки, холери курок. У 1840 році Генлс і Кох сформулювали три положення про властивості збудників інфекції. Це назвали тріада Коха.Збудники повинні відповідати таким мовам:

1) він знаходиться в організмі при даному захворюванні та не зустрічається при інших захворюваннях або в здорових людний: 2) збудник повинен бути виділений у чистій культурі; 3) при введенні в організм тварин потрібно створити в них аналогічну хворобу.

Значення тріади Коха: 1) ці положення були важливі для відкриття й опису нових збудників; 2) у даний час не всі положення тріади Коха вірні: а) деякі збудники (наприклад, стафілококи) можуть зустрічатися при різнихзахворюваннях; б) важко іноді виділити чисту культуру; с) не завжди є чутливі тварини.

три види взаємовідносин інфекції: І. мутуалізм — такі відносини, при яких обидва види (симбіоти) одержують взаємну користь. Наприклад, рослина і азотфіксуючі бактерії; 2 комепсалізм — такі відношення, коли один вид одержує користь і не шкодить іншому (приклад: людина і його мікрофлора); 3. паразитизм — такі відносини, при яких один вид використовує іншій, як джерело живлення, місце для життя і наносить шкоду.

Інфекція віднос до паразитичних взаємовідносин. Мікроб є паразитом, а людина — хазяїном.

Інфекція або інфекційний процес — це історично сформований комплекс усіх біологічних явиш і процесів в організмі ари проникненні і розмноженні в ньому патогенних МіО або генетичного матеріалу.Розвиток інфекції залежить від трьох чинників: 1) патогенні мікроорганізми; 2) чутливі мікроорганізми; 3) умови навколишнього середовища. Роль патогенного МіО

Патогенність — це генетично визначена (детермінована) спроможність МіО викликати інфекційний процес Це ознака виду Є генні патогенності, вони знаходяться в хромосомі або бувають у плазмідах. Патогенність це якісна ознака. Є різні ступені прояву патогенності: вірулентність — це генетично визначений кількісний прояв патогенності. Вірулентність можна виміряти в таких одиницях:

1) DLM — це найменша кількість МіО, що викликає загибель 100% тварин певного виду і ваги за певний час; 2) DCM — загибель обов'язково 100%; 3) LD 50 — загибель 50%; 4) DNM (Dosis necrotica minima) — мінімальна кількість, що при внутрішньошкірному або підшкірному введенні викликає некроз тканини

Чинники патогенності Це такі чинники, за допомогою яких патогенні мікроорганізми викликають інфекційний процес. Кожний чинник кодується певним геном: 1 чинник колонізації — це заселення мікроорганізмами частин тіла або внутрішніх органів.2. інвазія або поширення — відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази — руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах. Іноді для інвазії МІО мають фермент нейромінідазу (холерний вібріон, збудник дифтерії). При інвазії використовуються ферменти фібринолізин колагеназа, які сприяють поширенню МіО. Для колонізації також необхідно прикріплення МіО до певних тканин і клітин — це називається адгезією. Для адгезії є спеціальні структури: а) у Грам- мікроорганізмів адгезинами є війчасті або ріlі, що складаються з білка пілина; б) Грам+ для адгезії є фібрили або є рецептори з ліпотейхової кислоти, при цьому МіО для прикріплення до слизуватих оболонок повинні виділяти ферменти для руйнації слизу. Крім того, для колонізації потрібно, щоб пройшла взаємодія рецепторів МіО і клітин хазяїна.3. чинники з ушкоджуючими функціями токсини і ферменти патогенності: а) токсини патогенності МІО - біологічно активні речовини, які виділяються МІО і здатні порушувати гомеостаз, б) ферменти патогенності (екзоферменти) – ті що руйнують тканини або клітини або біологічно важливі речовини Періоди інфекційного процесу: 1 Інкубаційний - від моменту зараження до прояву перших ознак. 11. 1 Продромальннй клінічні ознаки неясні.III Розпал хвороби.IV. Наслідок хвороби видужання, смерть, формувати носійства. Форми інфекційного процесу: І за тривалістю: 1) гостра - інфекції швидко проходять, збудник виділяється в середовище, організм звільняється;

2) хронічна - є стадія загострення і потім поліпшення, збудник довгий час знаходиться в організмі.II. за проявами: 1) клінічно виражена або аніфестна;

2) безсимптомна або інапаратна. Ш за локалізацією: 1) осередкова або місцева; 2) генералізована. IV за походженням: 1) екзогенна; 2) ендогенна.

V. за кількістю збудників: 1) м оноінфекції; 2) змішані інфекції.

VI вторинна інфекціи - приєднання нових збудників.

VII реінфекція - повторне зараження тим же видом після видужання.

VIII сунерінфекція - повторне зараження тим же видом, але при незавершеному захворюванні. Бактеріемія - це поширення бактерій із кров'ю і попадання їх і органи і тканини (аналогічно: вірусомія, токсинемія - стосується екзотоксина). Якщо в крові знаходиться ендотоксин — це називається токсемія.

Сепсис - септикопіємія - це генералізована форма інфекції, під час якої збудник потрапляє в кров, потім в органи, накопичується в них і зновунадходить у кров. Таким чином, кількість бактерій у крові постійнопідвищується. Роль макроорганізму

Для розвитку інфекції необхідна наявність чутливого макроорганізму у ньому мають значення такі чинники1) генотип — є факти про різну чутливість до інфекції людей із різними групами крові; 2) вік — найбільш чутливі до інфекцій діти і люди похилого віку, 3) харчування — як-от: вміст білків, вітамінів; 4) стан ендокринної системи: наприклад, у хворих частіше виникають інфекції 5) стан центральної нервової системи — сон перешкоджає розвитку інфекції а стрес — навпаки; 6) умови навколишнього середовища — температура, проірівання, вологість, радіація, ультрафіолет, професія впливають на розвиток інфекції.

25. Поняття про патогенез інфекц.процесу. Динаміка розвитку інф. процесу. Патогенез – сукупність явищ процесів, що характеризують розвиток інфекції. Елементи патогенезу: 1.джерело інфекції- хворий, бактеріоносій, 2. шляхи передачі або механізми (повітряно-капельний, фекально-оральний, елементарний-з їжею, контактний- статевий, укуси, трансплантаційно, трансміцитивний- через укуси кровососучих комах (комарі, блохи, кліщі), парентеральним шляхом-через інструменти), 3вхідні ворота інфекції, 4. шляхи поширення, 5.органотропізм, шляхи виділення. Інфекційний процес виникає в результаті проникнення мікроорганізму в макроорганізм і його розмноження в ньому. В залежності від збудника інф процес може протікати як безсимптомне носійство (бактеріоносійство), так тяжкі форми інф процесу з летальним закінченням. Найбільш виражена форма інф процесу є інф хвороба для якої хар-ною ознакою є наявність збудника, інкубаційного періоду, специф. симптомів, імунної відповіді. Збудники інф процесу є паразити. Періоди розвитку інф. процесу: –інкубаційний (від моменту зараження до початку клінічних проявів); - продромальний період(час появи перших клінічних симптомів, не характерних для даного захворювання); -період гострих проявів захворювання(проявляються специфічні симптоми захворювання); -період реконвалесценції(період згасання і згасання типичних симптомів і до повного видужання, смерть, формування носійства).Воротами проникнення інфекції є: шкіра слизові оболонки, респіраторний, ШКТ, сечостатева система.т.д. Форми інф.процесу: 1.за тривалістю: а)гостра-інфекції швидко проходять, збудник виділяється в середовище, організм звільняється; б)хронічна – є стадія загострення і потім поліпшення, збудник довгий час знаходиться в організмі. 2.за проявами: а) клінічно виражена або маніфестна, б) безсемптомна або інапаразина; 3.за локалізацією: а) осередкова або місцева, б)генералізована; 4.за походженням а)екзогенна, б)ендогенна; 5.за кількістю збудників: а)моноінфекції, б)змішані інфекції; 6.вторинна інфекція- приєднання нових збудників; 7.суперінфекція- повторне зараження тим же видом, але при незавершеному захворюванні. При появі вторинних гнійних очаків в внутрішніх органах розвивається септимеція, а при масовому потраплянні в кров бактерій і їх токсинів може розвитись бактеріальний шок. Бактеріємія- поширення бактерій з кровю і попадання їх в органи і тканини (аналогічно: віросомія, токсинемія-стосується екзотоксина) Якщо в крові знаходиться ендотоксин-це називається токсемія. Сепсис-септикопіємія – генералізована форма інфекції, під час якої збудник потрапляє у кров. Таким чином, кількість бактерій у крові постійно підвищуєтьсся. Бактеріємія і вірусемія відрізняються від сепсису тим, що збудники не розмножуються в крові, а кров виконує транспортну функцію для мікроорганізма. Інколи після перенесеного захворювання формується реконвалесцентне носійство, коли хворий одужав але продовжує виділяти життєздатних збудників.

26. Сучасне визначення поняття імунитет. Етапи розвитку, Види і форми Слово " імунитет" походить від лат. Immunitas (звільнення) від податків, від обовяхків, інше значення цього слова –захист. Імінологія –це наука, яка вивчає складинй комплекс явищ і процесів, спрямованих на підтримку структурної і функціональної цілісності організму, сталість хімічного і клітинного складу внутрішнього середовища – гомостад. Особливості імунології: інтенсивність розвитку; самостійні обєкти, методи і проблеми; інтеграція з іншими науками; генетичний і молекулярно-клітинний рівень вивчення. Етапм розвитку: 1.Емпіричний-ХVI-XVIIст Спостереження за перехворілими людьми, спроби попередити хворобу. 1796 р. – англ лікар Дженер випробував перше щеплення проти віспи. Його спосіб попередження віспи полягає в тому, що він а) здобув матеріал від жінок що працювали з коровами (доярок) і що перенесли віспу в легкій формі (спостер Дженера 25 років) б) цей матеріал з віспяних пухирців Дженер прищепив на шкіру руки 8-річному хлопчику Джеймсу Фіпсу, в) через 1, 5 міс. Дженер заразив хлопчика натуральною віспою, але хлопчик не захворів. Препарат, що здобув Дженер, назвали " вакцина" від слова " vacca " (корова). 2. Розвиток інфекційної імунології- її науковим фундаментом вважають Пастера. У 1881-1885рр він здобув вакцини проти холери курок, сибірської виразки. Сказу. У 1883 Мечников створив фагоцитарну клітинну теорію імунитету. У 1890 р Беринг здобув антитоксичну сироватку для лікування дифтерії. У 1901 р Ерліх створив гуморальну теорію імунітету. У 1923 р Рамон здобув дифтерійний анатоксин. Інфекційна імунологія вивчає механізми антиінфекційного захисту організму й обгрунтовує методи профілактики інфекційних хвороб шляхом стимуляції імунної системи. 3. Розвиток неінфекційної імунології – у 1898 р мечников Бордс відкрили антитіла проти клітин організму і назвали їх цитотоксинами. У 1901 р Ландштейнер відкрив антигени еритроцитів крові; завдяки цьому було виділено групи крові – 0, А, В, АВ. Це було вивчення антигенів клітин і тканин. У 1901 р Рішше а потім Пірке відкрили явище алергії. 4. Вивчення молекулярно-клітинних і генетичних закономірностей імунітету – у 1953 р Бернет, Медавар, Гашек (незалежно) відкрили явище імунологічної толерантності (терпимості) У 1960 р Портер і Едельман відкрили будову молекул антитіла. У 1970 р Петров, Бенацеров вивчили генетичний контур імунної відповіді. У 1980-90рр Іерне, Бернет, Тонигава створили теорію імунітету. Досягнення імунології: 1. отримані вакцини проти багатьох інфекційних хвороб. Багато хвороб ліквідовано цілком (віспа з 1978р) або частково (сказ, чума, холера.дифтерія, поліомієліт); 2.вирішена проблема преливання крові (гемотрансфузія) шляхом визначення групи крові; 3.вирішення проблеми резус-гемолітичної хвороби новонароджених шляхом імунологічної діагностики; 4. відкрито явище імунологічної толерантності. Створено препарати – імунодепресанти, які дали змогу робити трансплантацію (пересадку органів; 5.діагностика багатьох інфекційних захворювань імунологічними методами. Імунітет – спосіб захисту організму від живих істот і речовин, що несуть на собі ознаки генетичної чужорідної інформації, і який реалізується спеціалізованою імунною системою. Основна біологічна суть імунітету – за Берном-відрізнити своє від чужого (або " я" не " я") В організмі в результаті мітації виникає одна змінена клітина з 10. При загальній кількості клітин 10-10 може зявитися багато клітин, тому необхідний імунітет. Види імунітету: І. за походженням: а)видовий імунітет – вірніше називати видова несприйнятливість. Напр. людина не хворіє багатьма хворобами собак, птахів. Цей імунітет обумовлений сукупністю біологічних особливостей даного виду, придбаних у процесі еволюції; б)придбаний імунітет –це несприйнятливість до інфекцій що формуються в процесі індивідуального розвитку організму: активний –формується за участю імунної системи. Буває 1)природний (після хвороби) 2)штучний (після вакцинації); пасивний – виходить без роботи імунної системи при введенні в організм готових АТ (антитіл): 1. природний – антитіла отримані від матері через плаценту, з материнським молоком, 2)штучний – введення готових антитіл у лікувальних і профілактичних сироватках. ІІ. За напрямком дії: антибактеріальний, антивірусний, антитоксичний ін. ІІІ За проявом: загальний (слизуватих кишечника, верхньої дихальної системи, материнське молоко). IV.За механізмом: клітинний і гуморальний.

27. Фактори неспецифічного захисту. Комплемент, властивості, шляхи активації, Фагоцитоз. Неспецефічні чинники захисту організму (НЧЗ), особливості: 1.в еволюційному плані виникли першими, 2.спрямовані проти різних чужорідних чинників, 3..дія НЧЗ швидка. Класифікація НЧЗ І.клітинно-тканинні: 1. барєрна ф-ція шкіри і слизуватих обумовлена: а)механічний барєр неушкодженої шкіри або слизуватої, б) кисла рН, завдяки молочним і жирним кислотам. Коли шкіра чиста, в)антагоністична мікрофлора, г)слиз, що мішає прикріпленню бактерій, д) мерцательний епітелій, е)барєрна ф-ція лімфатичних вузлів, ж)запалення-у зоні запалення знижується рН, підвищується кількість кислих продуктів, збираються нейтрофіли, які виявляють фагоцитарну активність. 2) фагоцитоз відкрив у 1883р Мечніков, установив, що в людини фагоцитарну ф-цію виконує 2 вида клітин: а)мікрофагоцити (полімофно ядерні нейтрофіли або це циркулюючі мікрофаги) б)макрофагоцити – фіксовані мікрофаги (альвеолоцити, макрофаги печінки, селезінки, ендотелія судин, моноцити) Стадії фагоцитозу:

1) хемотоксис - наближення й впізнавання рецепторів на поверхні мікроба; 2) адсорбція мікробів на поверхні фагоцитів при взаємодії рецепторів вуглеводної природи Крім того, бактерії мають гідрофобну природу — це сприяє їхньому прикріпленню до клітин фагоцитів, 3) поглинання й утворення фагосоми — цс відбувається при активній участі актин-міозинової системи. Утворення псевдоподій, що захоплюють і поглинають мікроб,

4) злиття фагосоми і лізосоми — утворення фаголізосоми й руйнація мікроба ферментами лізосом; 5) перетравлення фагоцитованих часток і видалення залишків. У результаті наступає загибель фагоцита За результатами процесу буває: а) завершений фагоцитоз — загибель мікробів і фагоцитів.б) незавершений фагоцитоз — мікроби залишаються усередині клітини й іноді навіть здатні розмножуватися Приклали: фагоцитоз генококів, менінгококів, збудник туберкульозу. Причини незавершеного фагоцитозу: 1 недостатня актимнісіь ферментів лізосом; 2 анти фагоцитарні механізми захисту капсули, мікрокапсули, слизуватого шару В організмі людини в крові міститься 3*10*10 нейрофілів, у кістковому мозку — 6* 10* 10.

Причини загибелі мікробів у фагоцитах1) збільшення кількості О₂, 2) збільшення кількості вільних радикалів О₂, 3) збільшеная кількості Н₂О₂, 4) зменшення рН до 4-4, 5 (кисла); 5) поява активного радикала CLO, що окислює структури бактерій і призводить до їхньої загибелі.6) у фагоцитах знаходиться білок лактофірин, який має антимікробну дію; 7) дія ферментів гідролаз.Мікрофаги здатні захоплювати частинки не менше 0, 1; макрофаги можуть поглинати молекули біополімерів, віруси (розміри менше 0, 1). Функції фагоцита1) фагоцитоз, 2) смерть антигенів імунної системи, 3) виділення медіаторів імунітету, які взаємодіють із Т лімфоцитами (інтерлейкіни)Гуморальні НЧЗІ) система Комплемента (Со) - (термін " соmрlеment" доповнення, запропонований Борде) - являє собою 11 білків, які об'єднуються в 9 компонентів і позначаються С₁, С₂, С₃, … С₉ (міститься в сироватці крові) Система Со міститься в організмі всіх теплокровних тварин Білки Со термостабільні. Інактивуються при t 56⁰С 30 хвилин. Со виконує

функції: а) лізис клітин (еритроцитів - гемоліз, бактерій — бактеріоліз, цитоліз клітин пухлин або ушкоджених вірусами)Ь) опсонізація - посилення або підготування фагоцитоза, с) посилення хемотаксиса, о) участь у нейролізації вірусів; с) участь в імуноприлипанні.Для прояву дії Со необхідна його активація Це складний процес, який

виявляється при послідовному включенні фракцій, і потім– руйнація мембран клітин за допомогою ферментів, що містяться в останній фракції, лізис клітин

Виділяють два шляхи активації Соа) класичний або каскадний - це приєднання С₁ на комплекс " антиген - антитіла", потім активація в присутності іонів Са² і Мg², потім ппослідовне приєднання всіх інших фракцій С₂ і т д до С₉ і в результаті - лізіс клітин,

б) альтернативний - без участі антитіл, зв'язаний із бактеріальними ліпополісахаридами (ЛПС - це ендотоксини, що через систему білка пропердина активують С₃ а до нього приєднуються потім інші фракції) Заключний стан активаціі ферментів - і лізис клітин

2) лізоцим — ця речовина с ферментом ацетилмурамедази розщеплює мурсін у клітинних стінках Гр+ бактерій Лізоцим міститься в слині, сльозах, у сироватці крові Виділяють його макрофаги Відкрито лізоцим у білкукуриного яйця (відкрив Лащенкон), у, сльозах – відкр Флемінг, 3) пропердин - білок сироватки крові, який бере участь в активації Со, 4) лізини -діють на анаероби і споротворчі мікроби Виділяюються тромбоцитами і порушують проникність мембрани клітин, 5) інгібітори вірусів,

6) інтерферони (ІФ) - виділюються різними видами клітин Це складні білки Є три види - лейкоцитарний; - фібробластний, - лімфоцитарний або імунний Функції ІФ: І) противірусна. 2) антибактеріальна, 3) протипухлинна, 4) імуномоделююча. 7) лейкіни виділяються лейкоцитами 8) шлунковий сік – кислий рН Функціональні НЧЗ

1) підвищення температури або лихоманка - гинуть багато вірусів при температурі 39-40⁰ С, 2) видільні реакції - кашель, нежить, чихання, блювота, піт, понос і ін 3)антагоністична дія нормальної мікрофлори.