Лікування хворих на неускладнений гострий інфаркт міокарда.

Відразу після встановлення діагнозу гострого інфаркта міокарда лікування хворих включає такі заходи: знеболення (нітрати, морфін, промедол, аналгін, дроперидол з фенталіном), стабілізацію гемодинаміки, поліпшення кровопостачання серцевого м’яза (тромболітична терапія), зменшення потреби серцевого м’яза в кисні (суворий ліжковий режим, бета-адреноблокатори – есмолол, обзидан, метопролол, антагоністи кальцію). Призначаються молочнокислі продукти, седативна терапія. З раціону вилучаються міцний кофе, чай.

Основні принципи медикаментозної терапії:

1. Тромболітична і антитромбоцитарна терапія.

2. Базова терапія: бета-адреноблокатори, аспірин, який можна замінити на тиклід або клопідогрель; нітрати застосовують при потребі гемодина­мічного розвантаження (лівошлуночкова недостатність) або рецидивах больового синдрому.

3. Інгібітори АПФ.

4. Глюкозо-інсулін-калієва суміш.

5. Гіполіпідемічна терапія (статини).

В основі ефективності тромболітичної терапії при гострому інфаркті міокарда лежить раннє відновлення прохідності інфаркт-залежної коронарної артерії. Ця концепція базується на трьох важливих положеннях (E.Braunwald, 1989):

1. У перші 12 годин гострого трансмурального інфаркта міокарда повна оклюзія коронарної артерії спостергігається у 85% хворих.

2. Введення тромболітичних агентів в коронарний або системний кровоплин у хворих на гострий інфаркт міокарда здатне забезпечити реканалізацію повністю “закритої” коронарної артерії.

3. Раннє відновлення прохідності “закритої” до цього коронарної артерії сприяє зменшенню величини некротичного вогнища і ступеня дисфункції лівого шлуночка, поліпшенню безпосередніх та віддалених результатів лікування.

Від ефекту “відкриття” коронарної артерії залежить “порятунок” міокарда, тобто збереження життєдіяльності і скоротливості тієї чи іншої частини м’язових волокон, яка без даного втручання залишається незворотно пошкодженою. Після 6 годин від початку перших клінічних ознак гострого інфаркта міокарда істотного попередження незворотнього пошкодження міокарда досягти практично неможливо.

Медикаментозний тромболіз сприяє також зменшенню ремоделювання лівого шлуночка, усуненню електричної нестабільності міокарда та “порятунку” міокарда за рахунок відкриття колатерального кровоплину. Раннє ремоделювання лівого шлуночка (expansion) – це витончення, розтягнення і вибухання зони інфарктування, воно є прообразом гострої аневризми серця. Збільшення преднавантаження за механізмом Франка-Старлінга забезпечує підтримку нормального ударного об’єму і фракції викиду. При цьому неушкоджений міокард приходить в режим гіперфункції. В подальшому резерв механізма Франка-Старлінга вичерпується. Настає зменшення ударного об’єму та фракції викиду, “розтягнення” інфарктованого міокарда і посилення дилатації лівого шлуночка, що входить в поняття пізнього ремоделю­вання. Останнє погіршує прогноз хворого.

Сприятливий вплив медикаментозного тромболізу на ремоделювання лівого шлуночка зумовлений обмеженням поширення інфаркта в масі лівого шлуночка від ендо- до епікарда, нормалізацією тургора і жорсткості міокарда в зоні пошко­дження, а також прискоренням репаративних процесів і збільшенням товщини самого шраму.

Про сприятливий вплив “відкриття” коронарної артерії на електричну стабільність міокарда вказує зменшення у таких хворих шлуночкових тахікардій, фібриляцій шлуночків, ризику раптової коронарної смерті.

Вперше в світовій клінічній практиці тромболіз виконаний у ВКНЦ АМН СРСР професором Чазовим Є.І. із співавторами в 1976 році шляхом внутрішньо­коронарного введення фібринолізину.

Проте, початком “тромболітичної ери” прийнято вважати 1959 рік, коли появилась перша публікація американського вченого А.Флетчера і співавторів про застосування стрептокінази в клініці.

В Західній Європі група вчених запропонувала стандартизовану дозу стрептокінази, яка давала можливість домогтися повного тромболізу у 90% хворих.

Отже, тромболітичні препарати – це ліки, дія яких скерована на розчинення тромбів різної локалізації шляхом екзогенної активації фібринолізу. Вони поділяються на три групи. Препаратами першого покоління є стрептокіназа, дволанцюжковий активатор плазміногена урокіназного типу (урокіназа), плазмін (фібринолізин), стафілокіназа. Другим поколінням препаратів є тканинний активатор плазміногена (ТАП), одноланцюговий активатор плазміногена (проуро­кіназа), анізоіловий плазміноген-стрептокіназний активаторний комплекс (АПСАК). До найсучасніших представників належить третє покоління – мутанті форми ТАП і урокінази, химерні сполуки, біспецифічні агенти, одним з компонентів яких є моноклональні антитіла до фібрину або тромбоцитів та інші.

За механізмом дії розрізняють фібринонеспецифічні і фібриноспецифічні тромболітичні препарати. Перші одинаково активують як вільно циркулюючий у кровоплині плазміноген, так і плазміноген, зв’язаний з фібрином (стрептокіназа, АПСАК і проурокіназа). Другі впливають переважно на зв’язаний плазміноген, який знаходиться на поверхні тромба (ТАП, урокіназа).

Класичним препаратом тромболітичної терапії сьогодні є стрептокіназа (стрептаза, кабікіназа, целіаза), яка є одноланцюжковим білком з молекулярною масою 47000 Д. Вона є каталітичним продуктом бета-гемолітичного стрептокока групи С. Механізм дії заключається в утворенні стехеометричного комплекса “стрептокіназа-плазміноген” у співвідношенні 1: 1 в молярних концентраціях. Під впливом цього комплекса циркулюючий в кровоплині і зв’язаний з тромбом плазміноген перетворюється в плазмін. В комплексі “стрептокіназа-плазміноген” молекула плазміногена набуває властивостей активного фермента плазміна, стійкого до швидкої нейтралізації, альфа-2-антиплазміном.

При внутрішньовенній інфузії 1.500.000 ОД стрептокінази упродовж 60 хвилин пік її концентрації настає через 2-3 хвилини від початку введення, а максимальна фібринолітична активність – через 30 хвилин; плазмова концентрація плазміногена і фібриногена зменшується, а вміст плазміну і продуктів дегрегації фібриногена (ПДФ) – підвищується. Введення стрептокінази болюсним методом (упродовж 5-15 хвилин) небез­печне в зв’язку з ризиком артеріальної гіпотензії. Оскільки стрептокіназа володіє антигенними властивостями, вона може викликати алергічні реакції, в тому числі анафілактичний шок. Після зв’язування з антитілами стрептокіназа елімінується з кровоплину через ретикуло-ендотеліальну систему. Встановлено, що у 95% людей для нейтралізації циркулюючих антитіл потрібно 350000 ОД стрептокінази. Титр антитіл знижується упродовж 24 годин після закінчення інфузії, потім на 4-5 добу після проведення тромболітичної терапії він навпаки, збільшується в 50-100 разів і утримується підвищеним упродовж 2-4 років. При цьому максимально зростає рівень ІgG і менше – ІgМ.

Прагнення до підвищення специфічності тромболітичного препарата до фібрину і забезпечення тривалої фібринолітичної активності призвели до синтезу анізоілового плазміноген-стрептокіназного комплекса (АПСАК). Це еквімолярний комплекс стрептокінази з людським ліз-плазміногеном, активна частина якого блокована ацильною (р-анізоіловою) групою. При введенні у кровоплин АПСАК за рахунок гідроліза ацильного зв’язку поступово дисоціює. Період напіввиведення АПСАКу складає 95 хвилин, що дає можливість вводити його методом болюсу – 30 ОД упродовж 5 хвилин внутрішньовенно. Така доза АПСАК біоеквівалента 1.250.000 ОД стрептокінази. Небезпека виникнення артеріальної гіпотензії, кровотеч і алергічних реакцій при застосуванні обох препаратів приблизно одинакова.

В 1947 році Мак Фарлейн і Пилінг виявили фібринолітичну активність людської сечі, яка, як з’ясувалось потім, зумовлена вмістом в ній активатора плазмі­но­гена урокінази. Це дволанцюговий протеолітичний фермент, який виробляється нирками. Більш правильна назва його “активатор плазміногена урокіназного типу”. Урокіназа виділяється у формі профермента – проурокінази. Під впливом плазміна нативна одноланцюжкова проурокіназа перетворюється у дволанцюжкову. Цей препарат тепер отримують шляхом генної інженерії. Як природний фермент людського походження урокіназа не викликає вироблення антитіл, тому може призначатись повторно, без небезпеки зниження активності внаслідок зв’язування в реакції “антиген-антитіло”. Крім того, її можна застосувати у пацієнтів з високим титром антитіл до стрептокока.

При гострому інфаркті міокарда урокіназа вводиться спочатку внутріш­ньовенно болюсно 1.000.000 ОД, а потім – 1.000.000 ОД упродовж 1 години краплинно.

Ключовим ферментом фібринолітичної системи є тканинний активатор плазміногена (ТАП), який синтезується ендотеліальними клітинами судин. Концентрація ТАП, що циркулює в крові, складає 5 мг/мл, причому 95% цієї кількості знаходиться в комплексі із специфічним інгібітором – ІАП-1 (інгібітор активатора плазміногена-1) і лише 5% приходиться на активну форму ТАП. Тепер отриманий ген, який контролює синтез ТАП, що дає можливість отримувати ТАП рекомбінантним шляхом. В такий спосіб синтезований унікальний за складністю і тотожністю природному людському білку лікарський препарат – ТАП (альтеплаза, актилізе). Поєднання високої ефективності стосовно розчинення тромбів, помірний вплив на системні фактори гемостазу і відсутність антигенності дозволяють вважати цей лік кращим з відомих сьогодні тромболітичних препаратів.

Найважливішою характеристикою ТАП є його ферментативна активність, яка проявляється в присутності фібрина або його фрагментів. ТАП здатний розчиняти тромб без вираженої системної активації фібриноліза. ТАП активується за присутності фібрина в області тромба, в той час як циркулюючий у плазмі ТАП залишається неактивним (зв’язаним з ІАП-1). Плазмін, що утворюється в тромбі під впливом активованого фібрином ТАП, є стійким до нейтралізації альфа-2-антиплаз­міном. Короткий період напіввиведення (4 хвилини) і наявність специфічного інгібітора активації плазміногену (ІАП-1) визначає необхідність підтримуючої інфузії і застосування ТАП в поєднанні з гепарином.

Стандартна схема призначення ТАП (актилізе) передбачає інтравенозне введення 10 мг у вигляді болюса з подальшою інфузією 50 мг упродовж першої години і по 20 мг упродовж 2-ої і 3-ої години (всього 100 мг). Частіше ж в клінічній практиці використовується так званий “прискорений” (front-loaded) режим його застосування – введення болюсом 15 мг препарата (струменево) з подальшою інфузією 50 мг упродовж 30 хвилин і ще 35 мг упродовж наступної години. Такий спосіб введення підвищує ймовірність відкриття оклюзованої коронарної артерії, не збільшуючи ризику виникнення кровотеч.

Отже, ідеальним тромболітичним препаратом є такий, що забезпечує 100%-ну реканалізацію коронарних артерій упродовж 60 хвилин від початку введення, може вводитись у вигляді одноразового внутрішньовенного болюса (на догоспітальному етапі), володіє високою фібриноспецифічністю і селективністю до “свіжоутворених” тромбів, при істотному зменшенні ризику кровотеч, відсутності алергічних властивостей, не викликає артеріальної гіпотензії. Жоден із застосовуваних сьогодні тромболітичних препаратів, навіть ТАП (актилізе), не відповідає в повній мірі цим високим вимогам.

Серед препаратів третього покоління найбільш вивченим є ретеплаза (рекомбінантний активатор плазміногена). Це – негліколізований мутант нативної форми ТАП, який виробляється відповідними штамами Е.сoli.

Показання до проведення системного тромболізу.

1. Наявність типового ангінозного синдрома тривалістю понад 30 хвилин (не дивлячись на 3-4 кратний кожних 5 хвилин прийом нітрогліцерину), від виникнення якого не пройшло більше 6 годин (“терапевтичне вікно” 2-6 годин).

2. Зміни на ЕКГ:

- підйом сегмента ST мінімум на 0, 2 мВ не менше, ніж у двох сусідних грудних відведеннях;

- блокада лівої ніжки жмутка Гіса, яка виникла гостро.

3. Відсутність абсолютних протипоказів.

До абсолютних протипоказів відносяться:

1. Гострі кровотечі (окрім менструальної), з недоступних притисненню великих судин або ж захворювання з високим ризиком їх виникнення. Насамперед, це внутрішньочерепні: геморагічний інсульт будь-якої давності, внутрішньочерепна пухлина або аневризма, ішемічний інсульт давністю до 2 місяців, черепномозкова травма давністю до 1 місяця. Не застосовується тромболітична терапія і у хворих на геморагічні діатези.

2. Підозріння на розшаровуючу аневризму аорти і гострий перикардит.

3. Артеріальна гіпертензія, яка не піддається корекції.

Відносні протипоказання до тромболітичної терапії:

1. Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення або кровотеч в анамнезі.

2. Важка травма або велике за об’ємом хірургічне втручання упродовж 2 тижнів до виникнення гострого інфаркта міокарда.

3. Недавня пункція (менше 10 днів тому) великої, недоступної до притиснення судини.

4. Тривала (понад 10 хвилин) або травматична серцево-легенева реанімація.

5. Діабетична геморагічна ретинопатія та іншого генезу кровопливи на сітківці ока.

6. Значні порушення функції печінки і нирок, злоякісні пухлини з метастазми.

7. Використання стрептокінази або АПСАК упродовж останніх 2-х років. Це не стосується р-ТПА (актилізе) і урокінази.

8. Важка серцева недостатність – ІІІ-ІV ФК за NYHA.

Особливості застосування тромболітичної терапії у окремих категорій хворих.

У хворих похилого віку летальність від гострого інфаркта міокарда підвищується. В клінічній практиці не слід відмовлятись від тромболізу в зв’язку з віком, якщо немає абсолютних або відносних протипоказів, але слід дотримуватись обережної тактики після 70 років. Не має значення локалізація інфаркта міокарда і характер змін на ЕКГ. Позитивний ефект тромболітичної терапії при передній локалізації є вищим, ніж при нижній (задній), однак зниження летальності завдяки відкриттю інфаркт-залежної коронарної артерії і при нижньому (задньому) інфаркті міокарда статистично значимо, тому в принципі тромболіз показаний всім хворим на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Ефективний тромболіз і у хворих з гострою блокадою лівої ніжки і ангінозним синдромом. В той же час, при наявності на ЕКГ депресії сегмента ST тромболітичні препарати застосовувати не слід, їх ефективність у таких хворих не доведена.

При проведенні тромболізу має значення вихідний рівень артеріального тиску крові. Хворі з систолічним артеріальним тиском крові менше 100 мм рт.ст відносяться до групи високого ризику, прогноз у них значно гірший. Артеріальна гіпертензія може підвищувати ризик мозкового інсульта, особливо коли вихідний САТ > 170 мм рт.ст. У випадку резистентної до лікування артеріальної гіпертензії (артеріальний тиск 200/120 мм рт.ст. і вище) від проведення тромболізу краще відмовитись.

“Золотим стандартом” для оцінки кровоплину в інфаркт-залежний коронарній артерії є коронароангіографія (КАГ). ЇЇ застосовують на 90-ій хвилині після початку тромболітичної терапії. Одначе цей метод має низку очевидних недоліків, зв’язаних з технічною складністю, інвазивністю процедури, неможливістю контроля стану коронарних артерій в динаміці. До того ж можлива “ілюзія реперфузії”.

До неінвазивних критеріїв успішної реперфузії відносяться: 1) швидке усунення больового синдрому; 2) поява в час тромболізу так званих реперфузійних аритмій; 3) швидка еволюція змін ЕКГ, в першу чергу, зниження до ізолінії сегмента ST; 4) прискорена динаміка кардіоспецифічних біохімічних маркерів некрозу.

У більшості хворих (95%) біль вщухає до 60-ї хвилини від початку тромболітичної терапії (у деякої частини хворих перед зникненням можливе помірне посилення болю).

В патогенезі реперфузійного пошкодження міокарда важливе значення мають так звані кисневий і кальцієвий парадокси. В основі кисневого парадокса лежить вивільнення вільних радикалів кисню, які утворюються внаслідок відновлення молекулярного кисню. Пошкодження ними поліненасичених жирних кислот призводять до активації перекисного окислення ліпідів клітинних мембран і субклітинних структур. Пошкодження сарколеми кардіоміоцитів викликає порушення її проникності, внаслідок чого порушується робота Na⁺/К⁺-помпи і підвищується активність Na⁺/Ca⁺⁺ обмінного механізма, що в поєднанні із зниженням активності АТФ-аз мембран призводить до нагромадження в цитоплазмі Са⁺⁺. Цитотоксичною дією володіють і гідролази, котрі звільнюються з лізосом клітин-мішень при пошкодженні їх мембрани.

Після відновлення кровоплину в інфаркт-залежній коронарній артерії можливі ще і такі феномени, як “оглушений” міокард (stunning) і “гібернований” міокард.

Під “оглушенням” міокарда розуміють минаючу систолічну і (або) діастолічну дисфункцію життєздатного міокарда при повному або майже повному відновленні коронарного кровоплину. “Оглушення” міокарда спостерігається при відсутності ознак некроза і потенційно поворотне. Відновлення скоротливої функції лівого шлуночка після повної реперфузії у хворих на інфаркт міокарда займає в середньому 7-10 діб. Феномен “гібернації” міокарда – це стан відносної стійкої регіонарної систолічної дисфункції міокарда внаслідок зниження коронарного кровоплину, яке про те не наскільки виражене, щоб порушити життєздатність серцевого м’яза. Цей стан минає при збільшенні перфузії міокарда або зменшенні потреби в кисні. Такий гіпометаболічний стан може утримуватись упродовж тижнів після “відкриття” інфаркт-залежної коронарної артерії.

Ахілесовою п’ятою тромболіза є ретромбоз і реоклюзія інфаркт-залежної коронарної артерії. У частини хворих одразу ж після успішного тромболізу виникає інтермітуюча коронарна реоклюзія, яка проявляється повторними епізодами болю в серці та елевації сегмента ST. Інтермітуюча реоклюзія обумовлюється тромбінемією і утвореннням спочатку нестійких тромбоцитарних агрегатів на ділянках оголеної тромбогенної поверхні пошкодженого ендотелію, що прискорює розвиток ретром­бозу. Ризик ретромбозу зростає при наявності залишкового тромба і стеноза судин понад 75%, що викликає утворення турбулентного кровоплину дистальніше звуження. Це сприяє активації тромбоцитів, їх адгезії та агрегації, що власне і є показом до застосування додаткової антитромботичної терапії. З врахуванням патогенеза ретромбозу вона включає антитромбінові і антитромбоцитарні препарати, в якості яких тепер використовують високо- та низькомолекулярні гепарини, аспірин, тиклопідина сульфат, клопідогрель (плавикс), інгібітори тромбоцитарних глікопротеїдних рецепторів GP ІІb/IIIa (абсіксімаб, Reo-Pro, тірофібан).

Базова терапія хворих на гострий інфаркт міокарда передбачає бета-адреноблокатори короткої дії в індивідуально підібраній дозі та аспірин. Нітрати (внутрішньовенно) застосовують за показами: рецидиви болю та гостра лівошлу­ночкова недостатність. З інгібіторів АПФ частіше використовують препарати груп каптоприла і еналаприла. Для каптоприлу (капотена) схема лікування є такою: при поступленні 6, 25 мг всередину, через 2 год. – 12, 5 мг, ще через 12 год. – 25 мг, в подальшому по 50 мг 2 рази на добу впродовж місяця або ж і року. Для еналаприлу перша доза складає 5 мг/добу, відтак по 10 мг один раз на добу з аналогічною тривалістю курсу лікування. Протипоказом до раннього застосування інгібіторів АПФ при інфаркті міокарда є гіпотензія і кардіогенний шок. Поляризуюча суміш: 300 мл 5% глюкози, 50 Од інсуліну і 6 г калію хлориду – вводиться внутрішньо­венно краплинно із швидкістю 10 крапель за хвилину. Вона зменшує концентрацію вільних жирних кислот у крові, поліпшує скоротливу здатність серця, попереджує розвиток шлуночкової екстрасистолії. Цитопротекторна метаболічна терапія передбачає також застосування предукталу, мілдронату, АТФ-лонге. До цієї терапії на ранніх етапах лікування додають гіполіпідемічні препарати, наприклад, статини (ловастатин, симвастатин) – по 10-20 мг на ніч впродовж року.

Реабілітація хворих після неускладненого гострого інфаркта міокарда.

Метою реабілітації хворих після гострого інфаркта міокарда є поліпшення якості життя, повернення до нормальної активності і корекція факторів ризику.

Більшість хворих у теперішніх лікарнях через 48-72 години після перших проявів інфаркта міокарда переводять з палати (відділу) інтенсивної терапії в так звані “проміжні” палати кардіологічного (інфарктного) відділення. Умовами такого переведення є відсутність приступів стенокардії, ортостатичної артеріальної гіпотонії, сильної слабості, порушень ритму та провідності, вираженої тахікардії тощо.

У програмі реабілітації хворих після гострого інфаркта міокарда розрізняють 4 фази.

Фаза І. Розпочинається з моменту гемодинамічної та електричної стабілізації в палаті інтенсивної терапії і триває до виписки хворого з лікарні. Вона складається з 7 рівнів.

Рівень 1. Ліжковий режим, виконання актів дефекації і сечопуску, вмивання (з допомогою персоналу), харчування з піднятою спинкою ліжка (з допомогою персоналу), пасивні рухи всіх кінцівок (5 разів на кожну кінцівку два рази на день), активні рухи стопами і китицями (5 разів щогодини), глибоке дихання (по 2 рази щогодини).

Рівень 2. Опускання ніг через край ліжка (з допомогою персоналу), сидіння по 15 хвилин 2 рази на день, вмивання рук, обличчя, промежини, чищення зубів, активні рухи всіх кінцівок (по 5 разів) 2 рази на день, продовжувати рухи стопами і глибоке дихання. Рівні 1-2 тривають 1-2 дні. З 3-го по 5-й день тривають рівні 3-4.

Рівень 3. Сидіння в кріслі по 15-60 хвилин три рази в день, частково самостійне вмивання (за винятком спини і ніг), самостійне гоління, макіяж, зачісування (на ліжку), активні рухи кінцівками на кріслі і на ліжку по 5-10 разів 3 рази на день.

Рівень 4. Сидіння в кріслі по 1 годині 4 рази на день, вмивання в ліжку або сидячи біля раковини, вправи в кріслі і на ліжку 4 рази на день, рухи кінцівками стоячи (по 1-4 рази) 3 рази на день, прогулянка по коридору по 5-7 хвилин 3 рази на день.

Рівень 5. Починається з 6-го дня – сидіння в кріслі без обмежень, вмивання і гоління біля раковини стоячи, додаткові вправи кінцівками стоячи (5-8 разів) 2 рази на день, прогулянки по палаті без обмежень, прогулянки в коридорі по 7-10 хвилин 3 рази на день.

Рівень 6. Прийом душа, вправи кінцівками стоячи 3 рази на день, прогулянки в коридорі по 10-12 хвилин 3 рази на день, прохід 10 сходинок донизу (догори – ліфтом).

Рівень 7. Прогулянки в коридорі 12-15 хвилин 3 рази на день, вправи кінцівками стоячи 3 рази на день, прохід догори і вниз 10 сходин, реєстрація власного пульсу до і після навантаження.

Наприкінці фази 1 пацієнт може ходити із швидкістю 1, 5-3 км/год протягом 10 хвилин 3 рази на день. Під кінець цієї фази виконується тест з навантаженням для виявлення обмежуючих симптомів або досягнення рівня навантаження в 5 метаболічних еквівалентів, що дорівнює витраті енергії організмом у стані спокою, яка відповідає споживанню 3, 5-4 мл кисню на кг ваги за 1 хвилину.

Фаза ІІ починається з моменту виписування з лікарні (через 4-5 тижнів від початку захворювання), вона триває до 4 місяців. За цей час проводиться санаторно-курортний (коли хворий вільно долає відстань в 1000 метрів) та амбулаторний етапи лікування. В цей час хворий продовжує займатись фізичними навантаженнями з метою швидкого повернення до професійної діяльності. У кінці фази ІІ повторюється тест з субмаксимальним фізичним навантаженням, щоб виявити обмежувальні симптоми й оцінити ефективність цієї фази реабілітації. Через МСЕК вирішується питання щодо подальшої долі хворого (повернення професійної діяльності в повному об’ємі, вихід на інвалідність, продовження непрацездатності).

У фазі ІІІ пацієнт бере участь у групових фізичних заняттях або виконує фізичні вправи вдома. Критеріями закінчення цієї фази є здатність виконувати навантаження у 8 метаболічних еквівалентів за відсутності патологічних змін на ЕКГ, стенокардії і задишки при нормальній щоденній активності.

Метою фази IV є підтримання рівнів фізичного і психічного благополуччя пацієнта, досягнутих у фазі ІІІ. Тривалість фази ІV не визначена.

Упродовж всіх фаз реабілітації проводиться профілактика повторного інфаркта міокарда. З цією метою застосовуються бета-адреноблокатори (стосується хворих, які не мають протипоказів), аспірин або клопідогрель (плавекс), інгібітори АПФ з групи еналаприла, антагоністи кальцію з групи бентіазепінів (у пацієнтів без зубця Q), гіполіпідемічні препарати (статини). При необхідності до цього комплексу додають нітрати – пролонговані форми нітрогліцерину, моно- або динітрати чи молсидомін (корвасал).