Вопрос 26: Орбитальные осложнения при заболеваниях околоносовых пазух.

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и околоносовых пазух с орбитой и ее содержимым. Общность костных стенок их не является существенным препятствием для проникновения из околоносовых пазух инфекции в орбиту, даже глубоко залегающая клиновидная пазуха нередко является очагом распространяющейся инфекции к основанию черепа и к мозговым оболочкам, через которые проходят черепные нервы. Переходу инфекции из верхнечелюстной пазухи в глазницу способствует тонкость верхней и внутренней стенок пазухи. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели в решетчатой кости, в нижне-передней стенке лобной, верхнечелюстной, передне-боковой стенке клиновидной пазухи, через которые проходят сосуды и нервы. Важное значение в миграции инфекционных агентов в направлении орбиты имеют анатомические особенности строения околоносовых пазух. Так, при значительном распространении ячеек решетчатого лабиринта создается более тесное их соприкосновение с полостью черепа, орбитой, слезным мешком и зрительными нервами, чему способствует и незначительная сопротивляемость воспалительному процессу бумажной пластинки решетчатой кости. При больших размерах лобной пазухи она распространяется на всю поверхность крыши орбиты, граничит с малыми крыльями клиновидной кости, ее пазухой, зрительным каналом, образуя его верхнюю стенку. Такое строение лобной пазухи является существенным фактором риска как для возникновения банального фронтита, так и его глазничных и внутричерепных осложнений. Верхняя стенка клиновидной пазухи в зависимости от своей толщины и пневматизации может очень тесно контактировать с зрительными каналами и зрительным перекрестом, что нередко приводит даже при вяло текущих хронических сфеноидитах к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и сами нервы, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительных нервов и оптико-хиазмальный арахноидит.

При остром гайморите может возникать сдавление или закупорка слезно-носового канала, что проявляется свегобоязнью рефлекторного характера и слезотечением. В случае одонтогенного гайморита, сопровождающегося периоститом альвеолярного отростка верхней челюсти, наблюдаются еще отек щеки, век и хемоз конъюнктивы на стороне воспаления.

При остром фронтите офтальмические осложнения протекают более тяжело, чем при других синуситах. Начало процесса проявляется отеком кожи лба и век в верхне-внутреннем углу глаза в результате нарушения коллатерального оттока венозной крови. Появляется невралгическая боль в зоне I ветви тройничного нерва: в области лба и корня носа, глаза, усиливающаяся при надавливании на подглазничное отверстие. Имеют место также слезотечение, диплопия при взгляде вверх. Тромбофлебит вен, анастомозирующих с венозным сплетением глазницы, может привести к ее флегмоне.

Острый этмоидит проявляется сходными симптомами с другими синуситами. Отличие заключается в том, что при остром этмоидите давящая боль локализуется в глубине корня носа, у внутреннего угла глаза, переносицы и в зоне разветвления II ветви тройничного нерва. У больных возникает интенсивное слезотечение, отек обоих век, гиперемия конъюнктивы. В случаях затруднительного оттока гноя в нос, особенно при закрытых эмпиемах задних ячеек решетчатого лабиринта, что чаще бывает у детей, больных скарлатиной, возможны орбитальные осложнения в виде негнойного или гнойного офтальмита.

Острый сфеноидит часто сочетается с поражением задних ячеек решетчатого лабиринта. Для этого сочетания характерна боль в глубине глазницы, иррадиирующая по всему черепу. Боль резко усиливается при давлении на глазное яблоко. Близость этих синусов к зрительному каналу, связь между венозными сплетениями клиновидного синуса и оболочек зрительных нервов могут быть причиной риногенного ретробульбарного неврита. Вследствие близости клиновидной пазухи к глазодвигательным нервам возможны их изолированные параличи или синдром верхней глазничной щели. Для последней типично несоответствие между относительно бедной клинической симптоматикой и резким снижением остроты зрения из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс зрительных нервов. Возможно также возникновение риногенных хориоидитов и хориоретинитов.

При хронических синуситах глазничные осложнения обусловлены влиянием близлежащих очагов инфекции либо в связи с прогрессирующими изменениями, приводящими к развитию менигоцеле и пиоцеле той или иной пазухи. При обострениях хронических синуситов могут возникать те же осложнения, что и при острых процессах.

Воспаление мягких тканей век бывает простым (негнойным) и гнойным. Негнойное воспаление век относится к категории реактивных процессов, возникающих либо в результате токсического действия катаболитов - продуктов воспалительного процесса, либо в результате нарушения оттока лимфы и венозной крови от какого-либо участка ткани или органа. При этом возникают отек и гиперемия кожи век, больше верхнего, распространяющиеся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста, у которых возник катаральный этмоидит или фронтит на фоне какой-либо детской инфекции (скарлатина, корь) или гриппа. При этом осложнении глаз обычно не страдает. Общее состояние больного определяется текущей общей инфекцией.

Гнойное воспаление век характеризуется возникновением абсцесса или флегмоны в их клетчатке вследствие прорыва гноя из решетчатого лабиринта или верхнечелюстной пазухи. В начале заболевания возникает отек века, затем плотный ограниченный инфильтрат, через некоторое время преобразующийся в флюктуирующий абсцесс. Инфильтрат может диффузно распространяться по всему веку, преобразуясь в флегмону. Кожа над гнойниками гиперемирована, синюшна. При развитии инфильтрата больные жалуются на резкие пульсирующие боли в глазном яблоке, иррадиирующие в височную область и верхнюю челюсть. Развивается птоз. Процесс завершается прорывом гноя наружу с образованием кожного свища, иногда сообщающегося с полостью синуса. Обычно процесс завершается рубцеванием и деформацией века, его рубцовым сращением с костным краем орбиты, деформацией глазной щели (лагофтальм), ведущей к возникновению кератита.

Гнойно-воспалительные процессы в орбите. Одними из наиболее грозных глазничных риногенных осложнений являются гнойно-воспалительные процессы в орбите. По частоте возникновения орбитальных осложнений в убывающем порядке на первом месте стоит фронтит, затем гайморит и этмоидит, на третьем месте - сфеиоидит.

Распространение воспалительного процесса на орбиту, помимо гематогенного, возможно контактным путем, особенно тогда, когда синуситы приобретают закрытый характер в связи с блокадой их соустий с полостью носа. По данным М.М.Золотаревой (1960), воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости. Остеоиериоститам сопутствуют тромбофлебиты мелких венозных стволов, проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Орбитальные осложнения отличаются определенными особенностями, зависящими от вида возникающего осложнения. Возникающие остеопериоститы орбиты могут быть простыми и гнойными.

Простой остеопериостит носит местный характер и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной пазухи или решетчатого лабиринта как осложнение какого-либо инфекционного заболевания (грипп, скарлатина и др.). Возникают такие симптомы, как отек кожи в верхневнутреннем углу глазницы и в области лба, инъекция сосудов конъюнктивы и се хемоз. В раннем периоде из-за преходящего пареза или паралича соответствующих мышц может возникать ограничение подвижности глаза и диплопия. Из-за токсического отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительных нервов возможно понижение остроты зрения. При простом периостите клиновидной пазухи и задних ячеек решетчатого лабиринта поражение зрительных нервов возникает особенно рано и носит более глубокий характер.

Флегмона орбиты - это острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной сетчатки.

Риногенный ретробульбарный неврит. Риногенный ретробульбарный неврит обусловлен близостью канала зрительных нервов к задним ОНИ.

Так, задние ячейки решетчатого лабиринта иногда вплотную подступают к этому каналу, а в некоторых случаях зрительный нерв пронизывает эти ячейки или слизистая оболочка клиновидной пазухи переходит на оболочки зрительных нервов и т. П

Клиническая картина ретробульбарного неврита мало чем отличается от аналогичного заболевания иной этиологии. Ретробульбарный неврит подразделяется на острый и хронический. Для острого риногенного ретробульбарного неврита характерно наличие в анамнезе острого насморка, быстрое падение остроты зрения и столь же быстрое улучшение зрения после обильного орошения слизистой оболочки соответствующей половины носа растворами кокаина и адреналина. Болевой синдром не столь интенсивен, как при гнойных процессах в орбите: боль возникает при движении глаза, давлении на него и на надглазничное отверстие - место выхода надглазничной ветви тройничного нерва, иногда возникают светобоязнь, небольшой экзофтальм, отек век. Глазное дно без особенностей или могут наблюдаться признаки папиллита - острого или подострого воспаления диска зрительных нервов - разной выраженности, вплоть до отека, напоминающего застойный диск зрительных нервов.

На стороне поражения определяются центральная скотома, иногда сужение периферических границ поля зрения. Увеличение размеров слепого пятна и его уменьшение под влиянием лечения (симптом Ван-дер-Хове), по мнению многих офтальмологов, не может считаться патогмоничным признаком риногенного ретробульбарного неврита, так как этот симптом наблюдается при ретробульбарном неврите других этиологии. М.И.Вольфкович (1933) предлагал учитывать следующие данные, подтверждающие риногенную этиологию ретробульбарного неврита: увеличение слепого пятна после тампонады соответствующей половины носа и уменьшение его после извлечения тампона; еще более резкое уменьшение слепого пятна после кокаин-адреналиновой анемизации слизистой оболочки носа, спонтанного носового кровотечения или после вскрытия «причинной» пазухи. Эти явления автор указанной пробы объяснял изменениями гемодинамического статуса в полости носа и соответственно рефлекторными и физическими изменениями кровообращения в зрительном нерве.