Зование быстровсасывающихся лекарственных форм леводопы (например, растворимых таблеток мадо-пара).

При дискинезии пика дозы следует рассмотреть воз­можность снижения разовой дозы леводопы и отме­ны селегилина с одновременным возмещением воз­можного при этом снижения эффективности лече­ния назначением или увеличением дозы агониста дофаминовых рецепторов или амантадина. В тяже­лых случаях возможно назначение малых доз ати­пичного нейролептика, например клозапина (лепо-некса) или оланзапина (зипрексы).

При двухфазной дискинезии нельзя назначать препа­раты пролонгированного действия; следует увели­чить разовую дозу и уменьшить число приемов пре­паратов леводопы и/или назначить агонист дофами­новых рецепторов.

При внезапном прекращении приема противопар-кинсонических средств, резком уменьшении их дозы или нарушении всасывания (вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта) может развиться акине­тический криз, приковывающий больного к постели и нередко приводящий к тяжелой дизартрии и дисфа-гии. Это неотложное состояние, требующее, в первую очередь, поддержания жизненно важных функций, водно-электролитного баланса, адекватного питания, профилактики тромбоза глубоких вен голени, пневмо­нии, пролежней. Если криз — результат отмены лево­допы, то ее следует назначить вновь, но в несколько более низкой дозе, а затем повышать дозу до прежней в течение 1-2 сут. В качестве дополнительного средст­ва используют в/в капельное введение амантадина сульфата (ПК-Мерц, 200 мг 1-3 раза в сутки). При внезапной отмене или быстром снижении дозы лево­допы может развиться также злокачественный нейро­лептический синдром (см. «Лекарственные экстрапи­рамидные расстройства»).

У больных с деменцией когнитивные функции ино­гда удается временно улучшить с помощью ноотроп-ных средств, акатинола-мемантина (10-30 мг/сут), центральных антихолинестеразных препаратов, в ча­стности ривастигмина (экселона), 3-12 мг/сут, и доне-пезила (арисепта), 5-10 мг/сут.

При появлении психотических нарушений у больно­го с БП важно исключить интеркуррентную инфек­цию, декомпенсацию сопутствующего цереброваску-лярного процесса или соматического заболевания, суб-дуральную гематому, обеспечить адекватное питание, ликвидировать дегидратацию и другие метаболиче­ские нарушения. Следует провести коррекцию проти-вопаркинсонической терапии с отменой препарата, прием которого мог явиться причиной психоза (при этом обычно приходится жертвовать противопаркин-соническим эффектом). Первым отменяют недавно на­значенное средство и средство с более слабым антипар-кинсоническим действием; чаще всего последователь­но отменяют холинолитики, амантадин, селегилин, агонист дофамина. Если указанные меры оказались недостаточными, возможно применение нейролепти­ков. Аминазин, галоперидол и другие сильнодействую­щие блокаторы дофаминовых рецепторов противопо­казаны, даже при применении холинолитическо-го корректора. Возможно применение тиоридазина (сонапакса), 10-50 мг/сут; кветиапина (сероквеля), 12, 5-100 мг/сут, или оланзапина (зипрексы), 2, 5-15 мг/сут. При их неэффективности необходимо на­значение клозапина (лепонекса) в дозе 6, 25-25 мг/сут (иногда до 50-100 мг/сут). Последний может вызы­вать ортостатическую гипотензию и агранулоцитоз (необходим еженедельный анализ крови). Возможно в/в введение оксибутирата натрия (10 мл 20%-го рас­твора), осторожное применение внутрь малых доз бен-зодиазепинов короткого действия (таких, как оксазе-пам, 5-10 мг, лоразепам, 0, 5-1 мг, или альпразолам, 0, 25-0, 5 мг). При этом нужно быть готовым к пара-

доксальному эффекту бензодиазепинов, проявляюще­муся усилением спутанности сознания.

При возникновении спутанности в ночное время нужно отменить назначенные ранее седативные пре­параты, перераспределить суточную дозу, уменьшив дозу, назначаемую на ночь. При недостаточной эф­фективности этой меры на ночь можно назначить ге-миневрин, с осторожностью — малые дозы се дативно­го антидепрессанта (амитриптилин, 12, 5-25 мг; тра-зодон, 25-50 мг) или, временно, бензодиазепин корот­кого действия (например, оксазепам или лоразепам).

Продолжение программы противопаркинсоническо-го лечения и уход за больным при выраженных пси­хотических расстройствах резко затрудняются. Поэто­му коррекция фармакотерапии должна преследовать главную в этой ситуации цель — добиться максималь­но адекватного психического состояния больного.

2. Вторичный паркинсонизм 2.1. Сосудистый паркинсонизм

Встречается значительно реже, чем БП. В его ос­нове могут лежать:

- диффузное ишемическое поражение белого вещест­ва глубинных отделов полушарий (болезнь Бинсван-гера) и/или множественное двустороннее лакунар-ное поражение базальных ганглиев, чаще всего скорлупы (лакунарное состояние); их причиной слу­жит диффузный артериосклероз мелких пенетри-рующих мозговых артерий и артериол (церебраль­ная микроангиопатия), чаще всего связанный с дли­тельной артериальной гипертензией;

- множественные двусторонние инфаркты мозга, за­хватывающие базальные ганглии, реже лобные до­ли и возникающие вследствие атеросклеротического поражения крупных мозговых артерий или кардио-генной эмболии (значительно реже причиной пар­кинсонизма бывает одностороннее ишемическое или