Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Б. Жирорастворимые
|
|
Витамин А (ретинол);
Витамин D (холекальциферол);
Витамин Е (токоферол); Витамин К (филлохинон).
Гиповитаминоз – витамина мало, авитаминоз – его нет, гипервитаминоз – его много.
Причины гиповитаминоза: недостаток витаминов в пище; нарушение всасывания ЖКТ (вит К); врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращении витаминов; действие структурных аналогов витаминов (антивитамины)
Водорастворимые, поскольку хорошо растворяются в воде, при избыточном поступлении могут быстро выводиться из организма. Поэтому цитрусовые можно жрать сколько угодно – гипервитаминоза не будет.
Жирорастворимые, поскольку хорошо растворимы в жирах, легко накапливаются в организме и могут приводить к гипервитаминозам. Поэтому морковку в больших количествах есть нельзя.
85. ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворимый, энергетический обмен. Сут. потребность - 1.5 мг/сутки.
Структура: пиримидиновое и тиазоловое кольца, соедененные метиновым мостиком.
Активная форма – ТДФ (тиаминдифосфат) – образуется в печени, почке, мозге и т.д. путем фосфолирования тиамина (фермент - тиаминкиназа)
Синтезируется микрофлорой кишечника и поступает с пищей.
Источники: оболочка семян хлебных злакови риса, горох, фасоль, соя, курин. желток, мука грубого помола.
Ферменты, имеющие в своем составе активную форму витамина:
- Пируватдегидроназа (которая участвуют в окислительном декарбоксилировании пирувата)
- Альфа- кетоглутаратдегидрогеназа (ЦТК)
- Транскетолазы (пентозофосфатный путь превращения углеводов).
При недостаточности – может возникнуть болезнь " бери-бери", характерная для тех стран Востока, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза; полиневрит(дегенеративные изменения в нервах. Вначале болезненность вдоль нервных стволов, затем потеря кожной чувствительности и паралич. Также нарушение сердечного ритма, увеличение размеров сердца и появление болей в области сердца.) Также имеет место быть нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ, снижение кислотности желудка, потеря аппетита, атония кишечника.
86. В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворим, энергетический обмен.Суточная потребность: 2-4 мг/сутки.
Структура: изоаллоксазин и рибитол (спирт)
Источники: печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, пщеница
Биологические ф-и: дегидрирование.
Активная форма FAD и FMN.
Рибофлавин à FMN (рибофлавинкиназа); FMN à FAD (FMN- аденилилтрансфераза)
Входят в состав ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.(ну вы помните – тканевое дыхание, там были FAD зависимые дегидрогеназы, да и ЦТК они есть – сукцинат-дегидрогеназа.)
При недостаточности: 1) остановка роста у молодых. 2) воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, незаживающие трещины на углах рта, дерматит носогубной складки. 3) воспаление глаз, конъюнктивы, катаракта, вакуолизация роговицы. 4) бщая мышечная слабость и сердца в частности. Короче – проблемы с ростом, со ртом, с глазами, с мышцами.
87. Витамин В3 (пантотеновая кислота). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях.
Водорастворим, энергетический обмен. Суточная потребность: 10мг/сут.
Источники: микроорганизмы толстого кишечника(кишеч.палочка), дрожжи, молоко, горох
Структура: 2, 4 – дигидрокси – 3, 3 – диметилмасляная ксилота и бета –аланин, соедененные амидной связью
Активная форма – Кофермент А (КоА), и 4-фосфопантотеин (об этом лучше промолчать, тсссс!). 4-фосфопантотеин – кофермент пальмитоилсинтазы (пальмитат синтазы, синтазы жирных кислот), которая катализирует образование ты сам(а) догадаешься чего.
Строение КоА: а) тиоэтиламин б) пантотеновая кислота в) 3-фосфоаденозин-5-дифосфат.
Активная форма КоА входит в состав: Пируватдегидрогеназа (окислительное декарбоксилирование пирувата); Ацил-КоА-дегидрогеназа (ß -окисление); Ацетил-КоА-ацилтрансфераза (ß -окисление); Ацил-КоА-карбоксилаза (синтез жиров); ГМГ-КоА-редуктаза (синтез холестерола); Ацетат-КоА-лигаза (синтез ацетилхолина) То есть входит в состав ферментов, которые катализируют перенос ацильных остатков.
Кофермент А (коэнзим А, KoA, СoA): 1) участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма 2) активации жирных кислот, синтезе холестерина и кетоновых тел, синтезе ацетилглюкозаминов 3) обезвреживании чужеродных веществ в печени ииииии… вроде всё.
Гиповитаминоз – дерматиты, дистрофические изменения эндокринных желёз, сердца, почек. Невриты, параличи, депигментация и выпадение волос, потеря аппетита и истощение.
88. Витамин В5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина В5.
Водорастворимый, энергетический обмен. Суточ. потребность: 15-25 мг/сутки
Витамин РР может частично синтезироваться из триптофана.
Источники: отруби, дрожжи, печень, почки, бобовые, орехи, рыба и вообще продукты, богатые белком
Структура: никотиновая кислота, никотинамид
Активная форма – NAD и NADP.
NAD and NADP входят в состав разных дегидрогеназ. Ну в тканевом дыхание есть такие ферменты, также в ЦТК – Изоцитрат-, альфа-кетоглутарат-, малат – дегидрогеназы. Если вы очень умный человек, то во-первых – зачем вы это читаете? Во-вторых – если вы напишете реакцию распада глутамата под воздействием глутаматдегидрогеназы, NAD зависимой, на альфа-кетоглутарат и аммиак, то это будет круто, I guess.
После всасывания в тонком кишечнике никотиновая кислота с кровью переносится в печень и превращается в никотинамид. А главные потребители никотинамида – клетки органов, где очень высок уровень аэробного энерг. метаболизма (мозг, миокард, скелет. мышцы, почки). В этих клетках никотинамид взаимодействует с АТФ и образуется НАД и НАДФ – коферменты дегидрогеназ. В отличие от НАД, НАДФ выступает в качестве кофермента не катаболических, а аноболических ферментов в форме НАДФН2(которая образ при окислении глюкозо – 6 фосфата в пентозофосфатном пути)
Гиповитаминоз – пеллагра, для которой характерно три Д – дерматит, диарея, деменция (потеря памяти, галлюцинации, бред).
Фармакологическое действие – кроме того, что участвует в процессах всего, чего только можно (участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, процессах биосинтеза.), он также нормализует количество липопротеинов в крови, снижает количество холестерина. Имеет дезинтоксикационные свойства, расширяет мелкие сосуды.
89. Витамин В6 (пиридоксин), Витамин В9 (фолиевая кислота) и В12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Довольно забавно, что их объединили в один вопрос. Все водорастворимые, пластический обмен.
Источники вит В6: яйца, пчень, молока, бактерии ЖКТ
Структура В6: пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксоамин – бецветные кристаллы, хорошо растворимы в воде.
Активная форма В6 – ПФ (пиридоксаль фосфат)(в основном) и пиридоксаминфосфат (об этом тоже молчок, иначе преподаватель подумает что ты слишком умный… ты же не хочешь засветиться?)
Пиридоксаль фосфат является коферментом в реакциях трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, а также в некоторых других реакциях метаболизма отдельных аминокислот, типо серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, синтез гема… Да кому это надо? Вот если вы скажете «участвует в метаболизме аминокислот, в частности в декарбоксилировании и дезаминировании.» И дальше напишете 
, (оба фермента имеют ПФ в качестве кофермента), то это будет просто офигенно! Но вы этого не сделаете…
Недостаточность: повышенная возбудимость ЦНС, периодические судороги. Связано с недостатком ГАМК – тормозного медиатора, который азотсодержащее соединение. У взрослых признаки гиповитаминоза –длительное лечение туберкулеза антогонистом В6.
В9 и В12 рассмотрю вместе, они похожи.
Активная форма В9 – Тетрагидрофолиевая кислота (состоит из птеридина, глутаминовой кислоты, парааминобензойной к-ты).
Актив форма В9 входит водит в состав ферментов: метилтрансфераза, метиленредуктаза.
Биологическая роль В9 – играет роль в метиониновом цикле. Метионин донор метильных групп для р-и трансаминирования, благодаря чему происходит синтез пуринов и пиримидинов, холина, креатина, адреналина.
Активная форма В12 – дезоксиаденозилкобаламин (в митохондриях) и метилкобаламин (в цитоплазме)
Структура витамина В12 схожа со структурой гема гемоглобина, только вместо железа – кобальт. Чтобы нейтрализовать кобальт, в клетках желудка вырабатывается спец.белок – Фактор Кастла.
В12- метилкобаламин – образование метионина из гомоцистеина (что это?), принимает участие в превращениях фолиевой кислоты В9. Дезоксиаденозилкобаламин участвует в метаболизме жирных кислот с нечётным количеством углеродных атомов и аминокислот с разветвлённой цепью (какие подробности…)
Недостаточность – макроцитарная (мегабайтная) анемия у обоих. Для В9 – лейкопения, задержка роста, нарушение регенерации эпителия, что обусловлено недостатком пуринов. Для В12 – расстройство нервной системы, связанное с образованием метилмалоновй кислоты, которая образуется при распаде жирных кислот с нечётным числом атомов и аминокислот с разветвлённой цепью…
90. Витамин С (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворим, пластический обмен.
Суточная потребность - около 100 мг в сутки. Лечебная доза - до 1-2 г в сутки
Основные источники: свежие зеленые овощи и фрукты, шиповник.
Аскорбиновая к-а – лактон, близкий по структуре к глюкозе. Активная форма -нет.
Витамин существует в 2-х формах: восстановленой АК и окисленой (дигидроксиаскорбиновая к-та ДАГ). Обе формы переходят друг в друга, образуют окислительно-восстановительную пару.
Биологические функции:
- реакции гидроксилирования (остатков Про и Лиз при синтезе коллагена, дофамина, синтезе стероидов в коре надпочечников),
- восстановление трёхвалентного железа до двух валентного
- способствует превращению фолата в коферменты.
- природный антиоксидант (за счет гидроксильных групп).
Недостаточность:
1)цинга - выпадывают зубы, разрыхляются дёсны, кровотечения из мелких капилляров, кушать больно, люди умирали от голода. Цинга у новорожденных на искусственом вскармливании постерилизованным молоком, где нет витамина С.
2)Также может быть боль в суставах, анемия, отёки.3) Заболевание скорбут
Авитаминоз – нарушение образования коллагена в соединительной ткани.
Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина “С” уменьшается.
91. Витамин А (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
Жирорастворим, пластический обмен. Суточная потребность в витамине А - 1-2.5 мг, в каротине - в 2 раза больше.
Источники: печень КРС, свиней, яичный желток, молочные продукты, рыбий жир; морковь, томат, перец, салат.
В растениях содержатся каротиноиды, которые в кишечнике превращаются в ретинол.
Ретинол – циклический, ненасыщенный одноатомный спирт. Активная форма - ретиналь
Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А - гемералопия (" куриная слепота") - нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента - родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) - находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности. РОДОПСИН = опсин (белок) + цис-ретиналь.
При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.
В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.
Недостаточность – куриная слепота, ксерофтальмия (ороговение эпителия), конъюнктивит, кератомаляция. У молодых наблюдается остановка роста костей и эпителия. Череп мал, что приводит к повреждению мозга.
Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия - сухость роговой оболочки глаза, т.к. происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы -кератомаляция.(если вам так нужен механизм!)
92. Витамин Д (холекальциферол). Источники витамина для организма человека. Активные формы витамина, их образование в организме. Участие в обмене кальция и фосфора. Проявления недостаточности (рахит, остеомаляция). Гипервитаминоз Д: возможные причины и проявления.
Жиробас, пластмассовый обмен
Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.
Суточная доза витамина Д3 - 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1, 5 мг в сутки) крайне токсичны.
Кальциферолы – группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов.
Вит.D2 эргокальциферол (есть в дрожжах, грибах и растительных маслах). Витамин D3 (холекальциферол) формируется в коже человека под воздействием ультрафиолета.
Дегидроксихолестерин à Витамин D3 (под действием УФО)
Активная форма – кальцитриол. (образуется гидроксилированием D3 в положениях 1 и 25… полезная инфа)
Стимулирует всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, реабсорбцию в почках и, при низкой концентрации кальция в крови, стимулирует остеокласты (разрушают костную ткань).
При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).
Недостаток – рахит. Характерные признаки: остеомаляция (" размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.
Избыток – у взрослых остеопороз – разрежение костной ткани в результате вымывания солей Са из скелета.
93. Витамин К (филлохинон). Участие витамина в биохимических реакциях. Проявления недостаточности.
Жир, плас. об .Суточная потребность точно не установлена, т.к. витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг
Существует в двух формах: у растений – филлохинон К1, в клетках кишечника – менахинон К2
Источники: раст – шпинат, капуста, корнеплоды, фрукты; живот – печень.
Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).
NВ! Если больной страдает гиповитаминозом К, например, при некоторых видах желтух, то операции - даже удаление зуба - могут сопровождаться длительным кровотечением.
Функции: Участвует в активации II, VII, IX and X факторов свёртывания. Также участвует в реакциях карбоксилирвания в качестве кофермента (гамма-карбоксиглутаминовой к-ты).
При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина - нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са2+ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.
94. Витамин Е (токоферол). Участие витамина в реакциях свободнорадикального окисления. Значение витамина для репродуктивной функции. Проявления недостаточности.
Ж, п.о. Суточная потребность - около 10-30 мг.
Токоферолы – метильные производные исходного соединения токола.
Источники: раст.масла, салат, капуста, семена злаков.
Биолог.роль: природный антиоксидант; ингибирует свободнорадикальные реакции; повышает биологическую активность ретинола. Также влияет на процессы оплодотворения
После всасывания с липидами, витамин Е накапливается в жировых депо и по мере необходимости переносится специфическими белками к различным клеткам.
В клетках этот витамин локализуется в плазматической мембране и мембранах митохондрий, а также в матриксе ядра (преподробности)))
Недостаточность – плохо изучена. Но он хорошо влияет на развитие беременности и при лечении бесплодия. Не любишь детей – исключи из рациона жены токоферол.
При недостаточности витамина Е - дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода
95. Классификация сигнальных молекул (микромолекулы, эйкозаноиды, цитокины, гистогормоны, гормоны). Понятие о клетках-мишенях. Основные этапы гормональной регуляции.
СИГНАЛЬНЫЕ молекулы или ГОРМОНЫ - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках и действуют на клетки-мишени, где оказывают свое регулирующее действие
Микромолекулы – низкомолекулярные соединения и свободные радикалы.
Эйкозаноиды – производные арахидоновой кислоты. К ним относятся: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены.
Цитокины - группа гормоноподобных белков и пептидов:
1)Факторы роста: Васкулярный эпителиальный фактор роста, фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста
2) Факторы некроза опухолей: Фактор некроза опухолей альфа, который стимулирует апоптоз в опухолевых клетках, клетках, пораженных вирусами.
3)Колониестимулирующие факторы: Моноцит-колониестимулирующий фактор (стимулирует пролиферацию и дифференцировку гемопоэтических клеток)
4) Интерлейкины (интерлейкины 1-17)
5) Хемокиины: RANTES, моноцитарный хемотаксический белок-1, фактор Виллибранда
Гистогормоны – пептиды и производные аминокислот, выделяемые эндокринными клетками (но не эндокринными железами, тут большая разница!) Это - Гистамин, серотонин, гастрин, натрийуретический пептид
Гормоны – выделяются специализированными клетками эндокринных желёз, дистантное действие:
1) Белки и пептиды: тропные гормоны, инсулин, релизинг-гормоны, паратиреоидные гормоны, АДГ, глюкагон, кальцитонин и др.
2) Производные АК: катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин
3) Стероиды: половые, глюкокортикоиды, минералокортикоиды.
КЛЕТКИ-МИШЕНИ - это клетки, которые специфически взаимодействуют с сигнальными молекулами или гормонами с помощью специальных белков-рецепторов, которые располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране.
96. Пути передачи сигнала клетке (аутокринный, паракринный, эндокринный). Аутокринная регуляция обмена веществ, супероксидный радикал и оксид азота. Механизмы образования и биологическое действие.
Аутокринный – передача сигнала рядом находящимся клеткам того же гистотипа
(как частность Юкстакринный – сама клетка передаёт сигнальную молекулу себе.)
Например: микромолекулы – супероксид, оксид азота.
Паракринный - передача сигнала рядом находящимся клеткам другого гистотипа.(пример – гистогормоны). При аутокринном и парокринном – передача сигнала по межклеточной жидкости.
Эндокринный – дистантное действие, другого гистотипа (иначе говоря, транспорт кровью – гормоны)
Супероксидный радикал. Он может образовываться в результате нескольких процессов –
Может образовываться под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Основной источник – убихинон, который окисляет свободнорадикально кислород. Также может образовываться, восстанавливая металлы с переходными металлами (при взаимодействии с двух валентным железом). Также есть ксантиноксидазы, НАДФН оксидаза и ещё бог знает что.
Вазоконстриктор, регуляция апоптоза, стимулирует агрегацию тромбоцитов.
Оксид азота. Образуется под воздействием NO-синтазы. (аргинин +О2 – цитруллин +NO.. Нейромидиатор, вазодилататор, тормозит агрегацию тромбоцитов, участвует в регуляции апоптоза.
Общим для них обоих является то, что оба радикала могут объединятся, образуя пероксинитрит (ONOO-). Таким образом они инактивируются.
97. Производные арахидоновой кислоты – простагландины (простациклин, тромбоксан) и лейкотриены. Биологическая роль. Роль фосфолипазы А2 и циклооксигеназы в продукции производных арахидоновой кислоты. Ингибиторы циклооксигеназы.
Буду отвечать не по порядку вопроса, а по порядку образования. Есть мембрана. На мембране есть фосфолипиды. Некоторые их них могут иметь арахидоновую кислоту во второй позиции. Что значит вторая позиция? Господи, сейчас вам нарисую.
Как видно, арахидоновая кислота находится в А2 позиции. Поэтому фермент, который отщепляет арахидоновую кислоту назван фосфолипаза А2.
Дальше арахидоновая кислота может пойти по двум путям.
1. Пойти в простогландины под действием циклооксигеназы. Действие разное. Например PG E2 расслабляет гладкую мускулатуру, тем самым расширяя сосуды. Если простогландин имеет два кольца в своей структуре, то он уже не просто простогландин, он уже простациклин PG I2 подавляет агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды.
В тромбоцитах из простагландинов синтезируются тромбоксаны. Только в них! TX A2 например стимулирует агрегацию тромбоцитов, сужает сосуды
2. Под воздействием липоксигеназы может пойти в лейкотриены. Выделяются лейкоцитами. Активируют хемотаксис и агрегацию тромбоцитов, сужают бронхи.
Также нужно знать, что эйкозаноиды участвуют в воспалении.
В качестве противовоспалительных средств используются ингибиторы циклооксигеназы – это препараты нестироидного действия, например аспирин. Поскольку циклооксигеназа ингибируется, то арахидоновая кислота идёт в образование лейкотриенов. А если у вас астма? Ведь лейкотриены сужают бронхи! Для этого есть лекарственные препараты стероидного действия, которые ингибируют непосредственно фосфолипазу А2. Ну это так, многие преподаватели любят задавать такой вопрос, да и для общего развития полезно.
98. Понятие о цитокинах. Биороль интерлейкинов и факторов роста (васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF).
Цитокины - группа гормоноподобных белков и пептидов.
К ним относятся: факторы некроза опухолей, колониестимулирующие факторы, интерлейкины и факторы роста, хемокины.
1) Факторы некроза опухолей (например кахектин) – стимулируют апоптоз в опухолевых клетках, пораженных вирусами клетках, в различных клетках организма при аутоимунных заболеваниях.
2) Колониестимулирующие факторы:
- Моноцитколониестимулирующий ф-р – стимулирует пролиферацию и дифференцировку гемопоэтических клеток.
3) Интерлейкины. Выделяются лейкоцитами. Регулируют пролиферацию и активность клеток, вовлекаемых в защитный ответ организма, включая клтки имуной системы.
4) Хемокины: хемоаттрактанты(вещества, по градиенту концентрации которых происходит миграция клеток – хемотаксис), адгезивные молекулы (связанные с мембраной белки, которые обеспечивают кратковременный конаткт клеток разных гистотипов друг с другом)
5)Факторы роста. Выделяются многими клетками организма.? Неужели они стимулируют рост? Именно так, отвечу я. К ним относится: фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста, VEGF.
Самый известный фактор роста – васкулярный эндотелиальный фактор роста(VEGF). Стимулирует образование сосудов – на месте повреждения. При росте организма, даже опухоль может вырабатывать этот фактор, чтобы кровоснабжать себя(опузолевый ангиогенез). Васкулогенез – образование сосудов de novо у эмбрионов. Ангиогенез – образование сосудов из уже существующей системы крови при развитии, росте ткани, заживлении ран.
99. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
Относятся к цитокинам.
Тут я многое не смогу рассказать. Сам в теме не шарю. Но есть такие белки на мембране клеток, которые обеспечивают образование межклеточных контактов и адгезию (тоесть прилипание клетки к чему либо). Это очень важно для всяких прокариот, чтобы они могли обмениваться генами и прилипать к клеткам хозяина. Что касается нашего организма, то тут я могу привести в пример только лейкоциты, которые могут прилипать к клетками эндотелия сосудов, когда просто устают гулять по кровотоку, или когда ищут возможность через межклеточные щели проникнуть в соединительную ткань.
Хемокины. Их продуцируют многие клетки, например лейкоциты, эпителиоциты, эндотелиоциты, тромбоциты и др. Суть их в том, что они определяют, куда идти другим клеткам. Например есть лейкоцит. Он плывёт себе в крови, никого не трогает. Вдруг чувствует – где-то хемокины. И он движется в сторону хемокинов (хемотаксис), прилипает в клеткам сосудов, проникает с соединительную ткань, долго идёт к хемокинам, приходит и вдруг видит воспаление. Всё.
100. Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
Гистогормоны могут распространяться паракринным и эндокринным способом.
Гистамин – тучные клетки соединительной ткани, клетки ЖКТ, кожа, базофилы. Стимулирует секрецию соляной кислоты, сокращение мускулатуры лёгких, понижает АД, повышает проницаемость капилляров. Медиатор болевых рецепторов. Опосредует аллергические реакции. Вызывает отёки.
Серотонин – слизистая кишечника, головной мозг, тромбоциты. Образуется из аминокислоты 5-гидрокситриптофана в результате действия декарбоксилазы ароматических аминоксилот. Медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Гастрин – G-клетки желудка и 12-й кишки – стимулирует выработку соляной кислоты и пепсиногена.(в ответ на поступление пищи)
Секретин – клетки тонкой кишки и D-клетки поджелуд.железы – стимулирует выработку поджелудочного сока, содержащего HCO3-, что нужно для снижения кислотности среды (повышения pH до примерно 7).
Холецстокинин – 12-пёрстная и тощая кишка – cтимулирует сокращение гладкомышечной оболочки желчного пузыря и расслабление сфинктра Оддиà желчь поступает в 12-кишку; стимулирует выделение панкреатических ферментов с оптимумом действия pH 7, 5 – 8.
Натрийуретический гормон – клетки предсердий и желудочков – из физиологии мы знаем, что натрийуретический гормон опосредует своё действие через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, но никто не любит ботанов, так что – стимулирует натрийурез (уменьшает реабсорбцию натрия в почках, вместе с натрием уходит и вода), расширение резистивных сосудов, подавляет продукцию ренина.
101. Механизм действия сигнальных молекулс участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и аденилатциклазой.
Ещё нужно будет сказать, что G-белок состоит из 3 субъединиц – альфа, бета и гамма. При связывании рецептора с сигнальной молекулой меняется конформация G-белка, в результате чего альфа субъединица активирует аденилатциклазу.
Так действуют глюкагон, катехоламины (в частности адреналин) через бета—рецепторы, а также паратгормон, тиреотропин, вазопрессин, каильцитонин, кортикотропин.
102. Механизм действия сигнальных молекулс участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и фосфолипазой С.
Тоже самое, что касается G-белка. На лекции в мудле опечатка – так действуют адреналин через альфа (а не бета) рецепторы и соматотропный гормон.
103. Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и ДНК.
3 типа внутриклеточных механизмов действиясигнальных молекул на клетки-мишени:
1. Нейромедиаторы и некоторые пептидные гормоны:
Действие на мембранные рецепторы, сопряженные с ионными каналами (каналформеры) à изменение конформации белков ионного канала и изменение скорости транспорта ионов через канал à эффект на клетку-мешень.
2. Белковые, пептидные гормоны, катехоламины:
Действие на мембранные рецепторы à образование вторичных посредников à изменение активносити эффекторных белков à эффект на клетку-мешень