Терминация

Завершение передачи сигнала обеспечивается разрушением нейромедиатора или его повторным захватом. Повторный захват Некоторая часть нейромедиатора может захватываться специализированными белками пресинаптической мембраны. Затем нейромедиатор переносится в цитоплазму клетки и закачивается в везикулы, где может использоваться повторно для передачи сигнала. Разрушение нейромедиатора Некоторые нейромедиаторы, например ацетилхолин и пептиды, разрушаются без повторного захвата. Холин может использоваться повторно для синтеза ацетилхолина. Пептидные нейромедиаторы расщепляются на аминокислоты, которые повторно используются для синтеза новых молекул нейромедиатора.

162. Модуляция синаптической нейротрансмиссии

Десенситизация

Десенситизация постсинаптических рецепторов — снижение ответа на нейротрансмиттер. Основной механизм десенситизации обусловлен фосфорилированием рецептора нейротрансмиттера и последующим его эндоцитозом. При повышенной стимуляции рецептор сначала фосфорилируется, затем убиквитинируется и разрушается протеасомами.

Гомотропная модуляция

Гомотропная модуляция — модуляция пресинаптического нейрона собственным нейротрансмиттером, аналог аутокринной регуляции. Модуляции подвергаются размер, число и скорость наполнения везикул. Гомотропная модуляция направлена на ингибирование сигнализации. Примером гомотропной модуляции могут служить нейроны симпатической нервной системы, которые высвобождают норадреналин, стимулирующий пресинаптические α 2-адренорецепторы и снижающий высвобождение норадреналина.

Гетеротропная модуляция

Гетеротропная модуляция — модуляция пресинаптической мембраны соседних нейронов. Аналогично модуляции подвергаются число, размер и наполнение везикул соседних нейронов. Примером гетеротропной модуляции могут служить нейроны симпатической нервной системы, где высвобождение норадреналина одним нейроном ингибирует высвобождение норадреналина соседними нейронами.

Одним из вариантов гетеротропной модуляции может служить механизм регуляции тонуса сосудов головного мозга. При этом источником медиаторов (пуриновые основания, глутамат) служит активный нейрон, а клеткой мишенью — астроцит, контактирующий с гладкими миоцитами кровеносных сосудов. Выделение возбуждающих медиаторов из активного нейрона стимулирует рецепторы астроцита и повышение концентрации в нем Ca2+, что в свою очередь через активацию фосфолипаз высвобождает арахидоновую кислоту, которая служит предшественником простагландинов (PGs), синтезируемых циклооксигеназой. Полученные PGs вызывают вазодилятацию и усиление кровотока рядом с активным нейроном.