Болезни почек 4 страница

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологи­ческие переломы.

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых

шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи-

нурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация яв­ляются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состоя­ния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 10⁹/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление ме­таболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально харак­теризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ мо­жет измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда пози­тивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторон­ние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудоч-ковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных ка­пилляров).

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании вы-вляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и ее перестройка).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быст­рым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраст
со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкн
стабильной гипертонией. " ^Но

Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ; часто одновременно появляются отеки.

Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затруд_Не ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно сущ_е~ ствуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного' результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни' жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др)

Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, привели^
к ХПН. ^ее

Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вто­рично-сморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при пер­вично-сморщенной почке имеются данные о длительно существующей ар­териальной гипертонии без четких указаний на патологию почек, суточная протеинурия небольшая, изменения мочевого осадка также несуществен­ны. Отмечается значительная выраженность изменений органов-мише­ней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна. Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, рев­матоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефротиче-ского синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, ко­гда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в пери­од развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких больных развивается в возрасте 15—20 лет.

Формулировка развернутого клинического диагноза при ХПН аналогич­на таковой при ХГН, амилоидозе: 1) заболевание, приведшее к возникно­вению ХПН (название, клиническая форма, морфологический вариант); 2) характер течения и фаза процесса (обострение, ремиссия); 3) стадия ХПН; 4) основные синдромы ХПН при их достаточной выраженности.

Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и за­медлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.

Лечение ХПН включает несколько направлений:

• предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недос­таточностью;

• воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболиче­ский ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию;

• при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных ме­тодов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Неожиданное быстрое снижение СКФ у больных ХПН (как и у почеч ных больных с сохранной функцией почек) может быть вызвано различны­ми причинами:

1) снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие чрез­мерного ограничения натрия в пище или неправильного использован диуретиков;

2) внезапным развитием тяжелой АГ; нПВП

3) применением нефротоксических лекарств (аминогликозиды, НП*> циклоспорин, рентгеноконтрастные вещества).

Адекватный прием жидкости определяют рядом факторов - выражен-
^ ^пеатининемии, величиной СКФ., _ч

«^К Содержании креатинина более 4 мг% (354 мкмоль/л) но менее

^П£ П 326 мкмоль/л) или величине клубочковой фильтрации 40 мл/мин, ¹⁵ ииже 10 мл/мин, больной должен принимать такое количество жидко-^н°^Н1пт5> ое обеспечивает суточный диурез 2-3 л. Такой диурез позволя-^сТ1Ь еньшить реабсорбцию шлаков и способствует максимальному их выве-

^Де При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся _не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл.

. Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон); показано использо­вание ионообменных смол. При содержании в крови 6, 5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При вы­раженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболи­ческом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введе­ние хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию.

Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белково­го обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0, 8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения.

В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремиче­ских симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0, 8 г/кг/сут.

При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка состав­ляет 0, 6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь жи­вотное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету.

Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0, 3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка-^л? №й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно (Ш i мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина).

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эф­фективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у ^еКоторых больных усиливаются тошнота и рвота.

• Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД^6Р~ 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн ~~" классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают и^Ь1Х гибиторы АПФ из-за их способности ингибировать внутрипочечные э< Ъ~ фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффекть^И Рекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя' миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы ре­цепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные фор­мы верапамила).

• Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируе­мой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина.

• При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препара­ты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием про­дуктов, богатых фосфором.

• Борьба с инфекционными осложнениями является важной зада­чей. У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мо­чевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обыч­ных дозах.

В терминальной стадии ХПН необходимо проведение хронического ге­модиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемо­диализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильт­рации менее 10 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (^Н? Р" ма 3, 4—5, 3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ■ лопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ.

Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако
рушение функции почек приводит к инвалидности. Введение ⁿP^orP^aM**_Tb
го гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи¹
прогноз. _за_