Практична робота. Дослід 1. Виявити гемоглобін крові за допомогою бензидинової проби.

Дослід 1. Виявити гемоглобін крові за допомогою бензидинової проби.

Принцип методу. Для виявлення кров’яного пігменту використовують бензидинову пробу, яка основана на каталітичній властивості похідних гемоглобіну окиснювати бензидин за рахунок кисню пероксиду водню. Продукт окиснення бензидину забарвлений в синій колір, при стоянні переходить у червоний.

Матеріальне забезпечення: 1 % розчин крові, 1 % розчин бензидину в крижаній ацетатній кислоті, 3 % розчин гідрогену пероксиду, піпетки.

Хід роботи. В пробірку наливають 5 крапель 1 % розчину крові, 5 крапель розчину бензидину, 2-3 краплі гідрогену пероксиду і спостерігають за появою синього забарвлення.

Зробити висновок. Звернути увагу на те, що дана реакція вказує на присутність гемоглобіну у біологічному матеріалі.

Клініко-діагностичне значення. Підвищення рівня гемоглобіну спостерігається при висотній гіпоксії, хронічній легеневій недостатності, вроджених вадах серця із зменшеним легеневим кровообігом, великій втраті рідини, при тяжкій харчовій інтоксикації та отруєнні чадним газом.

Гіпохромна анемія може виникати у результаті розладів всмоктування заліза, гострої та хронічної кровотечі.

Гіперхромна анемія спостерігається при недостатньому всмоктуванні ціанкобаламіну та фолієвої кислоти в травному тракті, інвазії широким лентецем, ахілічному гастриті, поліпозі шлунку, стані після резекції шлунка.

Дослід 2. Напівкількісний метод визначення копропорфіринів (КП) у сечі.

Принцип методу. Копропофірини мають властивість у кислому середовищі в присутності ефіру давати флюоресценцію в потоці УФ-світла.

Матеріальне забезпечення: пробірки, ефір, ацетатна кислота, хроматоскоп.

Хід роботи. До 5 мл сечі в пробірці з притертим корком добавляють декілька крапель крижаної ацетатної кислоти (до кислої реакції за лакмусовим папірцем), потім приливають 5 мл ефіру і суміш енергійно струшують протягом 3 – 5 хв. Після відстоювання і розділення шарів спостерігають флюоресценцію у верхньому шарі, поміщаючи пробірку в потік УФ-світла. Копропорфірини визначають у балах за такою шкалою:

1 бал – блакитна флюоресценція – нормальний вміст КП;

2 бали – ледь помітна рожева –слабке збільшення концентрації КП;

3 бали – чітка рожева – середнє збільшення концентрації КП;

4 бали – слабка червона – сильне збільшення концентрації КП;

5 балів – чітка червона флюоресценція – дуже сильне збільшення концентрації КП.

Клініко-діагностичне значення. Спадкова копропорфірія зумовлена дефіцитом копропорфіриноген-оксидази – мітохондріального ферменту, який каталізує перетворення копропорфіриногену ІІІ у протопорфірин ІХ. У крові накопичується копропорфіриноген ІІІ, який у великих кількостях виділяється з калом і сечею та окиснюється в пігмент червоного кольору – копропорфірин. У таких хворих підвищена світлочутливість шкіри. Введення гематину полегшує симптоми.

Контроль виконання лабораторної роботи

1. У хворого, який страждає еритропоетичною порфірією, сеча набула рожевого забарвлення. Появою якої речовини в сечі можна пояснити зміну її забарвлення?

А. Гемоглобіну

В. Уропорфірину І

С. Уропорфірину ІІІ

D. Копропорфірину ІІ

Е. Протопорфірину

2. У дитини 8 років, спостерігається еритема шкірних покривів, підвищена чутливість до сонячного опромінення, температура тіла підвищена, збільшена селезінка. Сеча забарвлена в червоно-оранжевий колір за рахунок наявності уропорфірину 18. У хворого відмічається підвищена чутливість шкіри до сонячних променів. При стоянні сеча набуває темно-червоного кольору. Яка найбільш імовірна причина такого стану?

A. Алкаптонурія

B. Гемолітична жовтяниця

C. Альбінізм

D. Пелагра

E. Порфірія

3. Жінка, 43 років, робітниця лако-фарбового підприємства, скаржиться на загальну слабкість, зниження маси тіла, апатію, сонливість. Хронічну свинцеву інтоксикацію підтверджено лабораторно – виявлено гіпохромну анемію. У крові підвищений рівень протопорфірину і знижений рівень δ -амінолевулінової кислоти, що свідчить про порушення синтезу:

A. ДНК

B. Гему

C. РНК

D. Білка

E. Мевалонової кислоти

4. У хворої 45 років, яка страждає еритропоетичною порфірією спостерігається світлочутливість шкіри. Нагромадження якої сполуки в клітинах шкіри зумовлює її світлочутливість?

5. Хворий 33 років хворіє впродовж 11 років. Періодично звертався до лікаря із скаргами на гострі болі в животі. Оперований тричі. Діагноз виразка, панкреатит, холецистит. Через 11 років від початку захворювання після чергового приступу болів у животі виявив червону сечу. Яка можлива причина?

6. Яку реакцію використовують для виявлення гемінової групи гемоглобіну?

Приклади тестів „Крок-1”

1. У крові пацієнта віком 50 років спостерігається високий рівень серотоніну, в сечі - різке зростання 5-оксііндолілацетатної кислоти. Порушення метаболізму якої амінокислоти може спричинити такі зміни?

А. Метіоніну

В. Триптофану

С. Глутамату

D. Фенілаланіну

E. Гістидину

2. Мати звернулася до лікаря: у дитини 5 років, під дією сонячних променів на шкірі з’являються еритеми, везикулярний висип, дитина скаржиться на свербіж. Дослідження крові виявили зменшення вмісту заліза в сироватці крові, збільшення виділення з сечею уропорфіриногену І. Найбільш імовірною спадковою патологією в дитини є:

A. Копропорфірія

B. Метгемоглобінемія

C. Печінкова порфірія

D. Еритропоетична порфірія

E. Інтермітуюча порфірія

3. У пацієнта візуально виявлено міхурі та посилену пігментацію шкіри після впливу УФ-променів. Сеча після стояння набуває червоного кольору. Виявлення в сечі якого з перерахованих показників дасть змогу верифікувати хворобу Гюнтера?

A. Ацетону

B. Гемоглобіну

C. Білірубіну

D. Креатиніну

E. Уропорфіриногену І

4. Вагітній жінці було призначено знеболюючі лікарські препарати, що спровокувало прояви у дитини спадкового захворювання – гострої мінливої порфірії, при якій має місце недостатність уропорфіриногенсинтази. Який проміжний продукт синтезу гему екскретується з сечею у таких хворих?

А. Уропорфіриноген ІІІ

В. Порфобіліноген

С. Копропорфіриноген ІІІ

D. Протопорфірин ІІІ

Е. Протопорфіриноген ІІІ

Самостійна індивідуальна робота студентів

1. Метаболізм порфіринів.

Література

Основна:

1. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 253 - 269.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль, Укрмедкнига, 2002. – 744 с.

3. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Львів: Світ, 2006. – 271 с.

4. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – К: Медицина, 2010. – 360 с.

5. Біохімічні показники в нормі і при патології / За ред. О.Я. Склярова – К.: Медицина, 2007. – 320 с.

6. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. – 432c.

Додаткова:

1. Ангельскі С., Якубовскі З., Домінічак М. Г. Клінічна біохімія. Сопот, 1998. – 451 с.

2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990.- 528с.

3. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. – Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. – 384 с.

4. Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили // МЕДпрессинформ. – Москва, 2005. – 320 с.

5. Клиническая биохимия: Учебное пособие для вузов / Бочков В.Н., Добровольский А.Б., Кушлинский Н.Е. и др. – М.: ГЭОТАРМЕД, 2004. – 521с.

6. Клиническая биохимия: Учебник для студентов мед. вузов // А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Леонов и др. – Харьков: Факт, 2005. – 456с.

7. Мещишен І.Ф., Пішак В.П., Григор’єва Н.П. Основи обміну речовин та енергії. – Чернівці, 2005. – 192 с.

8. Строев Е.А. Биологическая химия. М: Высшая школа, 1986. – 479с.

Тема № 11. Підсумковий контроль. Модуль 3.

Теоретичні питання

1. Анаеробне окиснення глюкози – гліколіз: ферментативні реакції гліколізу, енергетика, регуляція. Гліколітична оксидоредукція, субстратне фосфорилування в гліколізі.

2. Вклад робіт Ембдена, Мейєргофа, Парнаса у встановлення послідовності ферментативних реакцій гліколізу (молочнокислого бродіння).

3. Спиртове та інші види бродіння.

4. Біосинтез глюкози – глюконеогенез: фізіологічне значення, ферментативні реакції, регуляторні ферменти. Метаболічний шлях глюконеогенезу: субстрати глюконеогенезу, компартменталізація перетворення пірувату в фосфоенолпіруват. Лактат та аланін як субстрати глюконеогенезу.

5. Глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозоаланіновий цикли.

6. Етапи аеробного окиснення глюкози.

7. Окиснювальне декарбоксилування пірувату, мультиферментний піруватдегідрогеназний комплекс – особливості функціонування за участю трьох ферментів та п’яти коферментів.

8. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окиснення глюкози.

9. Човникові механізми окиснення гліколітичного НАДН. Малат-аспартатний шунт транспорту відновлювальних еквівалентів гліколітичного НАДН в мітохондрії в аеробних умовах.

10. Пентозофосфатний шлях (ПФШ) окиснення глюкози; схема, біологічне значення, особливості функціонування в різних тканинах. Послідовність ферментативних реакцій ПФШ, окислювальна стадія та стадія ізомерних перетворень пентозо-, гексозо- та гептозофосфатів. Значення ПФШ як донора НАДФН у відновлювальному синтезі жирних кислот та стероїдів, як постачальника рибозо-5-фосфату для утворення нуклеотидів у синтезі нуклеїнових кислот.

11. Порушення пентозофосфатного шляху в еритроцитах: ензимопатії глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази.

12. Метаболічний шлях та ферментативні реакції перетворення фруктози в організмі людини.

13. Спадкові ензимопатії пов’язані з генетичними дефектами синтезу ферментів метаболізму фруктози – несприйнятність фруктози, фруктоземія.

14. Метаболічний шлях та ферментативні реакції перетворення галактози в організмі людини. Спадкові ензимопатії пов’язані з генетичними дефектами синтезу ферментів метаболізму галактози – галактоземія.

15. Розщеплення та біосинтез глікогену: ферментативні реакції глікогенезу та глікогенолізу;

16. Каскадні механізми цАМФ-залежної регуляції активностей глікоген фосфорилази та глікогенсинтази.

17. Гормональна регуляція обміну глікогену в м'язах та печінці.

18. Генетичні порушення ферментів метаболізму глікогену: глікогенози – аномально високе накопичення глікогену в органах і тканинах, аглікогенози – недостатне запасання глікогену в тканинах.

19. Метаболізм вуглеводних компонентів глікокон'югатів. Біосинтез O- та N-зв’язаних глікопротеїнів; значення глікозилтрансфераз та доліхолфосфату. Біосинтез гліколіпідів на прикладі утворення олігосахаридних фрагментів антигенних детермінант груп крові людини системи АВО. Ферменти катаболізму глікокон’югатів.

20. Генетичні порушення метаболізму глікокон'югатів (глікозидози): мукополісахаридози – патології сполучної тканини внутрішніх органів, кісток і суглобів. Ревматизм.

21. Гормони – регулятори обміну глюкози (глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, соматотропін, інсулін - ефекти та механізми впливу на рівень глюкоземії).

22. Глюкоземія: нормальний стан та його порушення (гіпер-, гіпоглюкоземія та глюкозурія).

23. Цукровий діабет; інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми;

24. Клініко-біохімічна характеристика та діагностичні критерії цукрового діабету – глюкозотолерантний тест, подвійне цукрове навантаження.

25. Адипоцити жирової тканини та їх роль в обміні ліпідів і біоенергетичних процесах в організмі.

26. Катаболізм триацилгліцеролів: реакції; механізми регуляції активності тригліцеридліпази. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону, інсуліну.

27. Біосинтез триацилгліцеролів. Біосинтез фосфогліцеридів. Ферментативні реакції, значення фосфатидної кислоти. Ліпотропні сполуки.

28. Метаболізм сфінголіпідів. Генетичні аномалії обміну сфінголіпідів – сфінголіпідози. “Лізосомальні хвороби”: хвороба Німана-Піка, хвороба Тея-Сакса (гангліозидоз G_M2) гангліозидоз G_M1, хвороба Гоше (глюкоцереброзидний ліпідоз).

29. Окиснення жирних кислот (β -окиснення): активація жирних кислот, роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії, послідовність ферментативних реакцій. Енергетика β -окиснення жирних кислот.

30. Механізм окиснення гліцеролу, енергетика цього процесу.

31. Біосинтез насичених жирних кислот (пальмітату), метаболічні джерела, ферментативні реакції – синтез малоніл-КоА, ацилтранспортуючий білок, джерела НАДФН, необхідного для біосинтезу жирних кислот, Регуляція процесу біосинтезу на рівні ацетил-КоА-карбоксилази та синтетази жирних кислот. Елонгація насичених жирних кислот. Утворення ненасичених жирних кислот.

32. Кетонові тіла. Реакції біосинтезу та утилізації кетонових тіл, їх фізіологічне значення. Метаболізм кетонових тіл за умов патології. Механізми надмірного зростання вмісту кетонових тіл при цукровому діабеті та голодуванні.

33. Біосинтез холестеролу: метаболічні попередники; схема послідовності реакцій. Регуляція синтезу холестеролу.

34. Шляхи біотрансформації холестеролу: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D₃; екскреція холестеролу з організму. Роль цитохрому Р-450 в біотрансформації фізіологічно активних стероїдів.

35. Патології ліпідного обміну. Атеросклероз: механізми розвитку, роль генетичних факторів. Атеросклероз як імунозапальний процес.

36. Інсулінонезалежний цукровий діабет – захворювання, що супроводжується гіпертригліцеридемією (гіперліпопротеїнемії І типу), стимуляцією ліполізу в жировій тканині, активацією синтезу кетонових тіл, послабленням процесу зворотного транспорту холестеролу.

37. Процеси ліпідної пероксидації в нормі та за умов патології. Регуляція вільнорадикальних реакцій в організмі людини.

38. Характеристика антиоксидантів та прооксидантів, їх значення для протікання реакцій пероксидації ліпідів.

39. Шляхи утворення та підтримання пулу вільних амінокислот в організмі людини. Загальні шляхи перетворення вільних амінокислот.

40. Трансамінування амінокислот: реакції; біохімічне значення; механізми дії амінотрансфераз.

41. Дезамінування амінокислот. Механізм непрямого дезамінування L-амінокислот.

42. Декарбоксилування амінокислот: ферменти, фізіологічне значення. Утворення фізіологічно активних сполук – біогенних амінів (g-аміномасляна кислота, гістамін, серотонін, дофамін, норадреналін, адреналін) в тканинах та амінів – ендогенних токсинів (путресцин, кадаверин) в процесі гниття білків у кишечнику. Окиснення біогенних амінів.

43. Утворення креатину та креатиніну, клініко-біохімічне значення порушень обміну креатину та креатиніну. Глутатіон, його роль в обміні органічних пероксидів.

44. Загальні шляхи метаболізму безазотистого скелета амінокислот в організмі людини. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти.

45. Шляхи утворення аміаку. Токсичність аміаку та механізми його знешкодження. Циркуляторний транспорт аміаку (глутамін, аланін).

46. Біосинтез сечовини: ферментні реакції; генетичні дефекти ферментів (ензимопатії) синтезу сечовини.

47. Спеціалізовані шляхи обміну ациклічних амінокислот. Обмін гліцину та серину; роль тетрагідрофолату (H₄-фолату) в перенесення одновуглецевих фрагментів, інгібітори дигідрофолатредуктази як протипухлинні засоби.

48. Обмін сірковмісних амінокислот; реакції метилування.

49. Особливості обміну амінокислот з розгалуженими ланцюгами; участь коферментних форм вітаміну В₁₂ в метаболізмі амінокислот.

50. Обмін аргініну; біологічна роль оксиду азоту, NO-синтаза.

51. Специфічні шляхи метаболізму циклічних амінокислот фенілаланіну та тирозину, послідовність ферментативних реакцій. Спадкові ензимопатії обміну циклічних, ациклічних амінокислот фенілаланіну та тирозину – фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм.

52. Обмін триптофану: кінуреніновий та серотоніновий шляхи.

53. Порфірини. Структура порфіринів.

54. Синтез порфіринів, схема ферментативних реакцій синтезу гему.

55. Регуляція синтезу порфіринів.

56. Спадкові порушення обміну порфіринів (ензимопатії).

57. Клінічні прояви порфірій: світлочутливість, неврологічні порушення;

58. Класифікація порфірій – еритропоетична (хвороба Гюнтера), печінкові порфірії, фотодерматити.

59. Кількісне визначення цукру в крові орто-толуїдиновим методом (за Гульманом). Написати рівняння реакцій, що лежать в основі цього методу. Клініко-діагностичне значення визначення глюкози у крові і сечі.

60. Визначення глюкози крові глюкозооксидазним методом. Який нормальний вміст глюкози в крові людини?

61. Виявлення глікогену в печінці. Як може бути використаний глікоген печінки? Де ще накопичується в організмі людини глікоген?

62. Визначення кінцевого продукту анаеробного гліколізу – молочної кислоти методом Бюхнера. Принцип методу.

63. Виявлення ацетону (кетонових тіл) в сечі (реакціями з нітропрусидом натрію та хлоридом заліза). Виявлення кетонових тіл в сечі експрес-методом. Принципи методів. Значення виявлення кетонових тіл в крові та сечі для медицини.

64. Визначення вмісту піровиноградної кислоти в біологічній рідині колориметричним методом. Пояснити принцип. Як будується калібрувальна крива?

65. Вивчення активності ліпази підшлункової залози. Які сполуки в організмі активують ліпазу? Проілюструйте відповідь результатами практичної роботи.

66. Пояснити процес переамінування з використанням глутамінової та піровиноградної кислот. Написати рівняння відповідних реакцій.

67. Пояснити принцип методу визначення активності аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази. Значення визначення цих ферментів для медицини.

68. Визначення сечовини в сечі кольоровою реакцією з діацетилмонооксимом. Написати реакції утворення сечовини в організмі.

69. Визначення креатиніну в сечі кольоровою реакцією Яффе. За яких умов спостерігається збільшення або зменшення кількості кратиніну в сечі?

70. Якісна реакція на фенілпіровиноградну кислоту (проба Фелінга). Принцип методу. При якому захворюванні фенілпіровиноградна кислота з’вляється в сечі?

Приклади тестового контролю знань „Крок 1”

1. Гліколіз – це анаеробний шлях розпаду глюкози, що відбувається за допомогою низки послідовних реакцій. Вкажіть яку реакцію гліколізу каталізує ензим фосфофруктокіназа?

А. Утворення глюкозо-6-фосфату

В. Утворення фруктозо-1-фосфату

С. Утворення фруктозо-1, 6-дифосфату

D. Утворення діоксиацетонфосфату

Е. Утворення 1, 3-дифосфогліцерату

2. Вкажіть реакції гліколізу, що протікають із затратою енергії у вигляді АТФ:

A. Альдолазна, фосфофруктокіназна

B. Піруваткіназна, гексокіназна

C. Гексокіназна, фосфофруктокіназна

D. Фосфогліцераткіназна, гексокіназна

E. Піруваткіназна, фосфогліцеро-мутазна

3. Жири є необхідним енергетичним матеріалом для організму. Який основний шлях перетворення жирних кислот у мітохондріях клітини?

А. Відновлення

В. Декарбоксилування

С. b-Окиснення

Д. a-Окиснення

Е. g-Окиснення

4. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу у жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

А. Урати

В. Оксалати

С. Хлориди

Д. Фосфати

Е. Холестерин

5. У хворого сеча має специфічний запах кленового сиропу. Який біохімічний дефект є причиною цього захворювання?

А. Порушення окиснювального декарбоксилування кетокислот з розгалуженим вуглеводневим ланцюгом

В. Порушення окиснювального декарбоксилування α -кетокислот

C. Порушення декарбоксилування глутамінової кислоти

D. Зниження активності 5-окситриптофандекарбоксилази

E. Зниження активності НАД-дегідрогенази цитрату і декарбоксилази щавелевобурштинової кислоти

6. До якої з перелічених порфірій можна віднести такі показники: дитячий вік; збільшена селезінка; клініка гемолітичної анемії, виразки, рубці, еритема шкірних покривів, підвищена чутливість до сонячного опромінення, лейкоцитоз; температура. Сеча забарвлена в червоно-оранжевий колір за рахунок наявності уропорфірину І:

А. Уропорфірія (хвороба Гюнтера)

В. Печінкова порфірія

С. Еритропоетична порфірія

D. Копропротопорфірія

Е. Гемоглобінурія

Приклади тестів та ситуаційних задач по засвоєнню практичних навичок

1. З метою встановлення концентрації молочної кислоти в крові користуються методом, принцип якого полягає у:

А. Відновленні солей важких металів у лужному середовищі

В. Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилася за взаємодії глюкози з ортотолуїдином

С. Дії ферменту глюкозооксидази, яка окиснює глюкозу до глюконової кислоти киснем повітря

D. Відновленні двовалентних іонів міді в одновалентні

Е. Фотометруванні забарвленого комплексу, що утворився в процесі взаємодії з концентрованою сульфатною кислотою та гідрохіноном

2. При яких патологічних станах кількість молочної кислоти збільшується в крові?

А. Цукровому діабеті

В. Анемії

С. Інфаркті міокарду

D. Гепатитах

Е. Епілепсії

3. Яка проба використовується на виявлення в сечі ацетоацетату?

А. Проба Герхардта

В. Проба Барфуда

С. Проба Богомолова

Д. Проба Петтенкофера

Е. Проба Гмеліна

4. Яким чином можна оцінити активність ліпази?

А. За здатністю ензима гідролізувати пептидні зв’язки

В. За кількістю утвореної піровиноградної кислоти

С. За утворенням в результаті гідролізу жирних кислот, кількість яких визначають титруванням в присутності фенолфталеїну

Д. За здатністю інгібувати відновлення нітротетразолію синього в присутності НАДН

Е. За здатністю знебарвлювати метиленову синьку при її відновленні альдегідом

5. У хворого, який страждає еритропоетичною порфірією, сеча набула рожевого забарвлення. Появою якої речовини в сечі можна пояснити зміну її забарвлення?

А. Гемоглобіну

В. Уропорфірину І

С. Уропорфірину ІІІ

D. Копропорфірину ІІ

Е. Протопорфірину

6. У лікарню привезли дворічну дитину. Після споживання їжі в неї часто виникає блювота. Дитина відстає у масі тіла, фізичному та розумовому розвитку. Волосся темне, але є сиве пасмо. Проба сечі після додавання FeCl₃ набула зеленого забарвлення. Результати кількісного аналізу сечі такі: вміст фенілаланіну – 7 ммоль/л за норми 0, 01; вміст фенілпірувату – 4, 8 ммоль/л за норми 0; вміст феніллактату – 10, 3 ммоль/л за норми 0. Про яке порушення метаболізму свідчать отримані дані? Що можна порекомендувати для нормалізації метаболізму стосовно лікувального харчування у цьому випадку?

Література

Основна:

1. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.57-85, 143-269.

2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.213-228, 287-434.

3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С.226-426.

4. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі. / За ред. О.Я. Склярова. – Київ: Медицина, 2010. – С.18-39, 62-111, 188-202.

5. Клінічна біохімія. / За ред. проф. Склярова О.Я. – Львів, 2006. – С.29-81.

6. Біохімічні показники в нормі і при патології. Довідник / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2007. – С.25-111.