Клиника и лечение гипергликемической комы.

В развитии кетоацидотической комы четыре стадии: легкое кетоацидотическое состо­яние (I стадия), выраженное (II стадия), тяжелое (III стадия) и собственно кома (IV стадия). Кома может быть поверх­ностной, выраженной, глубокой и терминальной. Для I ста­дии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота (рвотные массы иногда цвета «кофей­ной гущи» из-за примеси крови), головные боли, головокру­жение, желудочно-кишечные боли, могут имитиро­вать острые хирургические заболевания брюшной полости. В этот период резко усиливаются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови более 15, 4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При II стадии отмечаются сонливость и оглушение. III стадия характеризуется сопором (глубокий патологический сон). При сопоре болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены; сухожильные рефлексы высокие. Разбудить больного при сопо­ре можно лишь при помощи сильных раздражителей. Собственно кома характеризуется полной поте­рей сознания. Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмаудя). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, хо­лодная, неэластичная. Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожиль­ные и периостальные рефлексы снижены. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс ма­лый, частый. Артериальное давление падает. Возникают олигурия и даже анурия. Иногда бывает желудочно-кишечное кро­вотечение. При кетоацидотической коме возможны трепе­тание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ — снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия). Для гипокалиемии характерны изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала P—Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U. Лечение. Перед началом лечения: при частой (упорной) рвоте — форсированное промывание желудка 2, 5 % раствором натрия бикарбоната; при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 4 ч вводят в мочевой пузырь катетер; делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный микрокатетер; проводят срочные общие анализы крови и мочи (обязатель­ное определение в моче сахара и ацетона), определяют уровень гликемии, содержания кетоновых тел, электролитов, ос­таточного азота, мочевины, креатинина, рН, щелочного ре­зерва. В последующем осуществляют контроль за содержа­нием в крови сахара, электролитов, уровнем рН, глюкозурии, ацетонурии каждый час; для контроля за содержанием калия в крови проводят мониторное наблюдение ЭКГ. Патогенетическим методом лечения является применение человеческого по­лусинтетического или биосинтетического инсулина короткого действия (хумулин Р, актрапид ХМ и др.). Используют «режим малых доз» инсулина. Введение больших доз препарата очень опасно, так как при этом возможны поздняя гипогликемия, гипокалиемия, быстрое снижение уровня фосфора и магния, гиперлактацидемия, гипоосмолярность и отек мозга. Первоначально вводят внутримышеч­но 16—20 ЕД инсулина, а затем его назначают по 6—10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно под контролем уров­ня гликемии. Внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы на изотоническом растворе на­трия хлорида проводят со скоростью 300—500 мл/ч. Внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 0, 5—1 л в час, в течение второго часа — 0, 5—1 л. Калия хлорид вводят внутривенно из расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1, 5—3 г калия хлорида) на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500— 1000 мл за 4—5 ч, а затем по 0, 5 г/ч.