Экзаменационный билет № 1

1.Острая левожелудочковая недостаточность.

Три прояыления: сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Сердечная астма -ре­зультат застоя крови в малом круге при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга. Отёк лёгких- интерстициальный и альвеолярный, две стадии одного процесса.Интерстициальный отек легких — отёк паренхимы без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.Альвеолярный отёк-пропотенанием плазмы в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.При осмотре-одышка с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу, западение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе, ортопноэт, ревога и страх смерти.Интерстициальный отёк-+ шумное свистяшее дыхание, затруднение вдоха, сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослаблен­ного дыхания.Кардиогенный шок-снижение систолического давления до 80.Уменьшение пульсового АД ниже 30.Оллигурия (менее 20 мл. в час), переферические симптомы (бледность, цианоз, потливось, адинамия, пульс не прощупывается. Лечение: нитраты, лазекс, морфин, допамин, оксигенация, в положении сидя.

2.Микседема.

Гипотиреоз характеризуется недостатком тиреоидных гормонов в организме. Клинически выраженные прояв­ления гипотиреоза называют микседемой. Встречается чаще у женщин старше 40 лет. Микседема (сли­зистый отек) возникает в результате накопления гидро­фильных мукополисахаридов тканях, что приводит к ее утолщению, уплотнению и изменению черт лица. Этиология. Причины пер­вичного гипотиреоза: 1) идиопатическая атрофия и хронический тиреоидит аутоиммунного происх-ия, 2) субтотальная тиреоидэктомия, лечение радио­активным йодом.; 3)аплазия щитовидной железы, не­достаток ферментов биосинтеза Т4 и Тз; 4). амилоидоз, туберкулее, сифилие, злокачественные опухоли, метастазы в щитовидную железу, тиреоидит Риделя. Вторичное нарушение функции обусловлено опухолью, гранулёматозом, лучевой терапией гипоталамуса или гипофиза. Патогенез. Имеет значение аутоиммунное поражение при идиопатической атрофии и зобе Ха­шимото. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к изменениям всех видов обмена веществ. При исследовании кожи находят гиперкератоз, дистро­фию эпидермиса, накопление в ткани альбумина. Наблюдается расширение полостей сердца, дистрофия и фиброз миокарда. Клиническая картина. Развивает­ся постепенно. Если функция щитовидной железы сни­жена с момента рождения, то через 6 мес отмечают замедление роста и развития, появля­ются признаки кретинизма. Взрослые больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, плохую переносимость холо­да, увеличение массы тела при низком аппетите, выпа­дение волос, снижение памяти, миалгии, артралгии. Длительное время мо­жет оставаться недиагностированным. При осмотре кожа отечная, бледная, сухая, холодная на ощупь. Лицо одут­ловатое, мимика скудная, глазные щели сужены за счет отека век. В результате отека голосовых связок голос становится более хриплым. Наблюдается склонность к ин­фекциям верхних дыхательных путей. Развиваются брадикардия, артериальная гипотензия, дилатация камер сердца с недостаточностью кровообращения, перикардиальный выпот. При этом на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, изменение ко­нечной части желудочкового комплекса, нарушения про­водимости. Могут наблюдаться асцит и гидроторакс. Склонность к запорам, метеоризм в связи с ос­лаблением двигательной функции кишечника. Рентгено­логически - замедление пассажа рентгеноконтрастного вещества по кишечнику. Расстройства ЦНС — вялость, апатия, сонливость, нару­шение психики вплоть до психоза с депрессией, пара­нойей. Гипотиреоидная кома характеризует­ся гипотермией, нарастающим тормо­жением ЦНС, прогрессирующей брадикардией и артериаль­ной гипотензией. Лечение. Тиреоидин (0, 1 г в табл.) -содержит тироксин и более активный трийод-тиронин. Тиреокомб - со­держит Тз (10 мкг) и Т4 (70 мкг). Оптимальным счи­тается применение тироксина или лиотиронина. В настоящее время чаще применяют синтетические препараты трийодтиронина (лиотиронин) и тироксина (левотироксин). Тиреоидин - по 25 мг ('/4 таблетки) 2 раза в сутки, увеличивая дозу каждые 5—7 дней на 25 мг до 0, 2—0, 3 г препарата в сутки и получения эутиреоидного состояния. Равноцен­ные дозы тиреоидных препаратов составляют для лиотиронииа 25 мкг, тироксина — 100 мкг и тироидина — 100 мг. Полная заместительная доза — приблизительно 100—150 мкг препарата в сутки. Гормональную заместительную те­рапию продолжают на протяжении всей жизни боль­ного. При гипотиреозе в связи с тиреоидитом проводится глюкокортикоидная терапия. При гипотирсоидной коме Тз и Т4 вводят парентераль­но или через зонд в желудок по 100—200 мкг через 12 ч и затем ежедневно по 100 мкг в течение 5 дней. Для борьбы с коллапсом (недостаточность коры надпочечников) в начале лечения вводят преднизолон (100—200 мг) или гидрокортизон (200—400 мг), повторяя инъекции этих препаратов (вдвое меньшие дозы) каждые 6—8 ч.

3. Лечение портальной гипертонии.

В настоящее время операция порто-кавального анастамоза приме­няется редко. Снижаю в-адреноблокаторами, например пропранолола в дозе 40 мг в сутки- Эти пре­параты назначают в течение нескольких месяцев и более. 1.Кровотечение из вен пищевода. Гемостатическая терапия (викасол, глюконат кальция, сухую или свежезамороженную плазму крови), вводят свежезаготовленную цельную кровь (обычно около 450 мл) или введение растворов альбумина или хотя бы 5 % раствора глю­козы или изотонического раствора хлорида натрия. Кровотечение на фоне асци­та после парацентеза и удаления значительного коли­чества жидкости может остановиться вследствие уменьшения давления в воротной вене.В 40 % случаев кровотечение удается остановить путем введения баллона в желудок через зонд, где его раздувают. Для предупреждения кровотечений в-адреноблокаторы. 2. лечение спленомегалии обычно не требует специального лечения. При резком увеличении селезенки и угрозе ее разрыва про­водят спленэктомию при условии малой выраженности печеночно-клеточной недостаточности и других основных синдромов поражения печени. 3. Лечение асцита. Опреде­лять массу тела, диурез, частоту сердечных сокращений и АД. Не реже 1 раза в неделю необходимо контроли­ровать показатели электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. На­значение полупостельного режима и диеты, асцит уменьшается.2 г поваренной соли. 1—1, 5 г белка на I кг массы тела. Назна­чают мочегонные препараты, в первую очередь антаго­нисты альдостерона, начинают с небольших доз верошпирона по 25 мг 4 раза в сутки. При отсутствии эффекта дозу на некоторое время увеличивают до 250— 400 мг в сутки, сочетают с фуросемидом по 40— 80 мг в сутки. Желательно, чтобы больной терял за неделю не более 2л жидкости. При выраженной гипоальбуминемии асцит может быть рефрактерен к мочегонной терапии. В таких случаях необходимо внутривенное введение альбумина. При на­растании асцита и неэффективности диуретиков прихо­дится прибегать к парацентезу, который лучше прово­дить по средней линии живота. Не следует удалять более 1—2 л асцитической жидкости за I раз.

4. Поражение почек при инфекционном эндокардите.

Поражение почек наблюдается у большинства больных, причем в половине случаев развивается гломерулоиефрит с мочевым синдро­мом (протеинурия, гематурия, цилинроурия) и умеренной артериальной гипертензией, реже возможно появ­ление нефротического синдрома. Может возникнуть амилоидоз при высокой протеинурии. Поражение почек медленно про­грессирует и может привести к развитию хронической почечной не­достаточности, являющейся причиной смерти 5—10 % больных. Инфаркты почек проявляются болями в поясничной области, гематурией.

5. Железодефицитная анемия.

Этиология: хронические кровопотери, патология ЖКТ, беременность (ювенильный хлороз), роды, лактация, инфекции, врожденный дефицит Fe, алиментарная недостаточность Fe. Клиника: Анемический синдром: слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, могут быть колющие боли в области сердца; кожа и слизистые бледные, пастозность нижних конечностей, тахикардия, систолический шум на всех точках, гипотония, изоэлектричность или лёгкая негативность зубца Т. Сидеропенический синдром: трофические расстройства эпителия кожи и слизистых (снижение активности Fe-содержащих ферментов), сухость кожи, повышенная ломкость и искривление ногтей (койлонихии), синдром сидеропенической дисфагии (поперхивание, затруднение глотания сухой и твердой пищи и болезненные спазмы верхней 1/3 пищевода), атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит, извращение вкуса (pica chlorotica). Кроме того, выявляются гипохлоргидрия, мышечная слабость. Диагноз: на основании гипохромной анемии, снижения содержания сывороточного Fe, клинических признаков сидеропении. Диф. диагноз: от талассемии (признаки гемолиза, увеличение селезенки, мишеневидные эритроциты, семейные случаи заболевания); легочного сидероза (кровохарканье, гломерулонефрит – синдром Гудпасчера). Лечение: введение препаратов Fe: гемостимулин (6 таб. в сут.), феррокаль (6 таб. в сут.), ферамид (1, 2 г в сут, 2-4 мл 2% в/в), феррумлек (2-5 мл в/м), ферроплекс (6-8 таб в сут), ферковен (3-4 таб в сут). Показания к парентеральной терапии: непереносимость пероральных препаратов, поражения ЖКТ. Признаки адекватности терапии: ретикулоцитоз на 5-6 день.

6. Признаки гипертрофии правого желудочка

ЭКГ: высокий зубец R в правых грудных отведениях и глу­бокий S в левых грудных отведениях (отношение R: S в отведе­нии V1 больше 1); отклонение электрической оси сердца вправо; снижение сегмента ST; отрицательный зубец Т в правых грудныхотведениях. 1.отклонение электической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в II, III, avF в виде двухфазности (+-) или негативности. 2. В правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S больше 1, 0), а в левых грудных возрастает зубец S (R/S меньше 1, 0)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2