Задача № 49.

Больная 50 лет поступила в клинику в связи с ухудшением течения диабетической нефропатии (усилением одышки, отечного синдрома, уменьшением количества выделяемой мочи до 500 мл в сутки). В течение 20 лет пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа, 5 лет получает инсулинотерапию 0, 5 ЕД/кг массы тела в сутки: Хумулин НПХ 8⁰⁰ 14 ЕД, 22⁰⁰ 10 ЕД, Хумулин Р по 10 ЕД перед завтраком и ужином. В анамнезе ОНМК, инфаркт миокарда с формированием аневризмы левого желудочка 3 года назад, пароксизмальная мерцательная аритмия. Полгода назад перенесла ампутацию левой ноги на уровне верхней трети бедра в связи с развитием гангрены. В течение 3 лет отеки на ногах, руках, лице. При обследовании состояние тяжелое, анасарка. Одышка в покое с ЧДД 26 в минуту. В нижних отделах легких дыхание ослаблено, влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца глухие, аритмичные, 1 тон на верхушке ослаблен, ритм галопа. АД 140/90 мм рт.ст. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 14 – 10 – 8 см.

По лабораторным данным: общий белок 57 г/л, альбумины 27 г/л, холестерин 7, 8 ммоль/л, креатинин 226 ммоль/л, HbA1c 6, 7%. Сахар крови в течение дня 3, 9-5, 1 ммоль/л.

В моче глюкозурия +, протеинурия 2, 1 г/сут.

На ЭКГ: мерцательная аритмия с частотой желудочковых сокращений 84 – 112 в минуту, признаки крупноочаговых рубцовых изменений передне-боковой стенки левого желудочка.

Проводилась терапия пролонгированными нитратами, фуросемидом в/в 60 мг/сутки, эналаприлом 20 мг/сутки, амлодипином 10 мг/сутки. Продолжалось введение инсулина в прежней дозе: Хумулин НПХ 8⁰⁰ 14 ЕД, 22⁰⁰ 10 ЕД, Хумулин Р по 10 ЕД перед завтраком и ужином. На 3-и сутки пребывания в клинике в 11²⁰ у пациентки отмечалось внезапное усиление одышки, ортопноэ, которое купировалось дополнительным приемом нитратов, введением дигоксина 0, 025% 0, 5 мл в/в. Сахар крови 3, 5 ммоль/л. Дополнительного обследования не проводилось. Еще через сутки больная внезапно потеряла сознание, при осмотре дежурным врачом констатирована клиническая смерть. Проводимые реанимационные мероприятия были неэффективны, через 60 мин констатирована биологическая смерть пациентки. При вскрытии обнаружен острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, аневризма левого желудочка, признаки застойной сердечной недостаточности.

1) Сформулируйте клинический диагноз. Какие осложнения сахарного диабета имеются у больной?

2) Проанализируйте правильность лечения больной.

3) Что могло стать причиной инфаркта миокарда?

4) Что следовало сделать при внезапном усилении одышки у пациентки?

5) Какие факторы повышают риск сердечно-сосудистой смерти при диабете?

ОТВЕТ

1) Сахарный диабет 2 типа, HbA1c< 8, 0%. Диабетические микроангиопатии: диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП? (СКФ нет), нефротический синдром. Синдром диабетической стопы. Диабетическая макроангиопатия: ИБС: острый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ. Killip 3. ПИКС (2007г). Аневризма левого желудочка. Пароксизмальная мерцательная аритмия. ХСН III ФКIV (NYHA). ГБ 3, степень 1, риск 4. Дислипидемия.

2) Традиционная инсулинотерапия – неадекватная терапия, т.к. при ХБП снижается потребность в инсулине- необходимо снизить дозу инсулина для предупреждения гипогликемии. Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда.

Применение фуросемида при остром инфаркте миокарда увеличивает риск развития кардиогенного шока.

Амлодипин – понижает постнагрузку – возможна перифирическая вазолилатация.

Эналаприлл- доза нормальная, т.к креатинин 226 мкмоль/л(при увеличении креатинина 250-350- дозу снижаем вдвре).

3. Безболевая форма инфаркта миокарда на фоне гипогликемии.

4.Диагностическая тактика при усилении одышки: запись ЭКГ и анализ крови на тропонин для диагностики безболевой формы инфаркта миокарда. Анализ крови на сахар для оценки гипогликемического состояния.

5. Наиболее высокий риск имеется у мужчин в возрасте ≥ 45 лет, женщин ≥ 50 лет, а также мужчин < 45 лет и женщин < 50 лет при наличии одного и более из следующих факторов риска:

• диабетические микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия);

• сочетание нескольких факторов риска или очень высокий уровень отдельных факторов риска (ХЛНП > 5, 0 ммоль/л; систолическое АД > 180 мм рт. ст.);

• наличие ближайших родственников с ранними коронарными или цереброваскулярными осложнениями;

• длительность СД > 15 лет при возрасте > 30 лет.

У больной: наличие сахарного диабета, диабетической нефропатии, макроангиопатии, высокой ампутации бедра и инфаркта миокарда в анамнезе, автономной нейропатии.

Задача № 50.

К хирургу обратился больной 73 лет с жалобами на отек и покраснение 1 пальца правой ноги, боли в правой стопе. В течение последнего года значительный гиперкератоз стоп, который больной удалял с помощью пемзы. В течение трех недель появилась язва на боковой поверхности 1 пальца правой стопы. Обрабатывал самостоятельно марганцовкой. Последние 3 дня отмечает повышение температуры до 38°С, отек, покраснение 1 пальца правой стопы. В анамнезе гипертоническая болезнь много лет, максимальное повышение АД до 170/100 мм рт.ст, принимает Эналаприл 20 мг/сутки, Кордипин-ретард 40 мг/сутки нерегулярно. В течение 4-х лет отмечает повышенную утомляемость, увеличение количества потребляемой жидкости. За последний год похудел на 12 кг, появились боли в икрах при ходьбе на расстояние до 100 м, подъеме на 2-й этаж. При осмотре мужчина с избыточным весом, выступающим животом и относительно тонкими руками и ногами. АД 170/90 мм рт.ст., ЧСС 104 в минуту. Температура 38, 4°С. Стопы холодные, кожа ног сухая, мраморная, оволосение снижено. Мышечная масса на ногах уменьшена. Гиперкератоз подошвенных поверхностей обеих ног. Пульсация на тыльной артерии стопы слева снижена, справа отсутствует. Пульсация на задней большеберцовой артерии справа отсутствует, слева снижена. Пульсация на подколенной артерии справа отсутствует, слева ослаблена. Пульс на бедренных артериях нормальный. Отек и гиперемия правой стопы до уровня голеностопного сустава, на боковой поверхности большого пальца язва диаметром 2 см с плотными краями, гнойным отделяемым.

В ОАК эритроциты 5, 1х10¹²/л, гемоглобин 142 г/л, лейкоциты 16, 2х10⁹/л, п-6, с-79, б-0, э-0, м-3, л-12%, СОЭ 31 мм/час.

Сахар крови натощак 12, 4 ммоль/л, в течение дня до 17, 3 ммоль/л. Холестерин 6, 3 ммоль/л, триглицериды 2, 4 ммоль/л, креатинин 113 мкмоль/л, общий белок 72 г/л, АЛТ 22 ЕД/л, АСТ 34 ЕД/л.

ОАМ: глюкоза ++, ацетон отрицательный, протеинурия 0, 2 г/л.

ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 100 в минуту. Признаки крупноочаговых рубцовых изменений задней стенки левого желудочка, гипертрофии левого желудочка.

УЗДГ артерий нижних конечностей: окклюзия правой подколенной артерии, выраженные стенозы правой большеберцовой артерии и артерий правой стопы, слева стенозы подколенной, большеберцовой и артерий тыла стопы. Лодыжечно-плечевой индекс справа 0, 5, слева 0, 7.

Аортоартериография нижних конечностей: окклюзия правой подколенной артерии, стеноз 73% правой большеберцовой артерии и артерий правой стопы, слева стенозы подколенной (53%), большеберцовой (57%) и артерий тыла стопы.

1) Сформулируйте полный клинический диагноз.

2) Определите форму синдрома диабетической стопы.

3) Определите тактику дальнейшего лечения пациента.

4) Какие виды оперативного вмешательства ему показаны?

ОТВЕТЫ

1) Сахарный диабет 2 типа, HbA1c< 8, 0%. Диабетическая микроангиопатия: нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек (т.к. креатини в пределах нормы.). Синдром диабетической стопы ишемическая форма (кожа холодная сухая, нет пульсации на стопе и под коленкой, снижение кровотока и выраженные стенозы артерий нижних конечностей.) IVa стадия по Фонтейну-Покровскому(критическая ишемия- некрозы на пальцах стопы), степень выраженности язвенного дефекта II (глубокая язва, обычно инфицирована, но без вовлечения костной ткани). ХИНК 2б. Диабетическая макроангиопатия: ИБС: ПИКС (имеются рубцовые изменения на ЭКГ). ГБ 3, степень 2, риск 4. Дислипидемия.

2) Дифференциально-диагностические признаки нейропатической и ишемической формы синдрома диабетической стоп

3) Диагностические исследования

- гликемический профиль, мочевина крови, креатинин крови, электролиты, холестерин, коагулограмма

-рентгенография органов грудной клетки,

- рентгенограмма стопы в 2 проекциях или компьютерная томография стопы

-бактериологическое исследование микрофлоры гнойно-некротического очага с оценкой ее чувствительности к антибиотикам

Хирургическое лечение.

Показаниями к экстренным оперативным вмешательствам являются:

- влажная гангрена пальцев и стопы, флегмона стопы и голени.

Показаниями к срочным оперативным вмешательствам являются:

- гнойно-некротические раны не имеющие адекватного дренирования, абсцессы и плохо дренируемые гнойные затеки.

Показаниями к плановым операциям служат:

- сухие некрозы, наличие хронического остеомиелита костей стопы, вторичные некрозы в ране или в трофической язве (этапные некрэктомии), наличие раневого дефекта кожных покровов мягких тканей стопы (различные варианты реконструктивных и пластических операций).

1. Для коррекции уровня гликемии - перевести на дробное введение простого инсулина с 4-х кратным контролем уровня гликемии в течение дня. После купирования воспаления переводим на комбинацию инсулинов продлённого и короткого действия или на таблетированные препараты.

2. Антибактериальная терапия (цефалоспорины III поколения (цефтриаксон (2г в сутки)), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д)). Смена антибиотика проводится по результатам посева. В дальнейшем посев отделяемого повторяют.

3. Антикоагулянты: гепарин, эноксапарин (клексан), далтепарин натрий (фрагмин), надропарин кальций (фраксипарин).

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна. Препараты простагландина Е1.

4. Разгрузка поражённой конечности (костыли), наложение лонгет (по показаниям).

5. Если через 3-4 дня острое воспаление уменьшается, намечаются зоны демаркации, то пациент осматривается ангиохирургом и решается вопрос о необходимости сосудистой коррекции.

4) Хирургическое лечение:

- шунтирование (аутовеной или сосудистым протезом)

- баллонная ангиопластика

Реконструктивные сосудистые операции выполняются при условии адекватного вскрытия и дренирования гнойно-некротического очага стопы, а также при ограниченном местном процессе (трофическая язва, сухая гангрена).

Необратимые изменения большей части стопы, которые не позволяют провести полноценную хирургическую обработку, признаки интоксикации, выраженные воспалительные изменения крови с высоким лейкоцитозом, повышением уровня мочевины, креатинина являются показанием к ампутация на уровне голени (у большинства больных с высоким уровнем ампутации) или на уровне бедра.

Задача № 51

На прием к эндокринологу направлена беременная женщина 32 лет. Срок беременности 28 недель. При обследовании в женской консультации дважды выявлена глюкозурия +++, ацетонурии не было, сахар крови натощак 5, 4 ммоль/л. Из анамнеза известно, что мать женщины страдает сахарным диабетом 2 типа. Беременность 3-я, первая беременность в возрасте 27 лет, родила здорового мальчика (рост 56 см, вес 4600 г). Вторая беременность 2 года назад закончилась самопроизвольным прерыванием на сроке 8 недель, причина не установлена. Настоящая беременность протекает с повышенной прибавкой массы тела со срока 16 недель. Ранее глюкозурии, повышения сахара крови не было.

При осмотре женщина с массой тела 81, 2 кг при росте 164 см (вес до беременности составлял 72 кг). Пастозность лица, голеней. Кожа нормальной окраски и влажности. Щитовидная железа увеличена до 1 степени, мягко-эластичная однородная. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные ритмичные, ЧСС 106 в минуту. АД 135/85 мм рт.ст. Стул ежедневный. Глазные симптомы отрицательные, тремора нет.

В ОАК эритроциты 3, 8х10¹²/л, гемоглобин 98 г/л, лейкоциты 6, 9х10⁹/л, п-6, с-79, б-0, э-0, м-3, лимф-12%, СОЭ 22 мм/час.

Сахар крови натощак 5, 7 ммоль/л. Глюкозурия ++, ацетон в моче отрицательный, протеинурия 0, 02 г/л. Холестерин 6, 1 ммоль/л, триглицериды 1, 8 ммоль/л, креатинин 87 мкмоль/л, общий белок 72 г/л, АЛТ 22 ЕД/л, АСТ 24 ЕД/л, билирубин 17, 2 мкмоль/л, HbA1c 6, 6%.

ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 110 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево.

УЗИ щитовидной железы: общий объем 23 мл, эхоплотность нормальная, мелкие кисты размером 2-3 мм в обеих долях щитовидной железы.

Гормональное исследование: ТТГ 1, 1 мМЕ/л, свободный тироксин 21, 3 нмоль/л.

Гликемический профиль: сахар крови натощак 5, 6 ммоль/л, через 2 часа 8, 1 ммоль/л.

1) Установите клинический диагноз.

2) Какое дополнительное обследование необходимо провести? Дайте рекомендации по лечению.

3) Сформулируйте показания к инсулинотерапии.

4) Какие осложнения могут развиться у ребенка в неонатальном периоде?

5) Имеются ли показания к оперативному родоразрешению?

6) В чем причина изменений щитовидной железы?

7) Какое требуется дополнительное обследование и лечение? Связаны ли изменения в ОАК с патологией щитовидной железы?

ОТВЕТЫ

1) Беременность III, 28 недель. Гестационный сахарный диабет.

• избыточная масса тела (более 20% от идеальной);

• СД 2-го типа у близких родственников;

• ГСД в анамнезе;

• нарушенная толерантность к глюкозе;

• глюкозурия во время предшествующей или данной беременности;

• гидрамнион и/или крупный плод в анамнезе;

• рождение ребёнка с массой тела более 4500 г, или мёртворождение в анамнезе;

• быстрая прибавка веса во время данной беременности;

• возраст женщины > 30 лет.

Группы риска.

• Высокий риск - наличие НТГ, или 3 и более других факторов риска.

• Умеренный риск - нет НТГ, наличие 1-2 факторов риска.

• Низкий риск - нет факторов риска.

2) УЗИ плода для оценки состояния плаценты, исключения опережающего роста плода.

Соблюдение диеты - в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем, 55% об общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30% - жиров, 15% - белков, достаточное количество витаминов и минеральных веществ; тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений; женщины с ГСД должны быть мотивированы продолжать умеренную физическую нагрузку. Программа физических нагрузок (по 20 мин 3 раза в неделю) в дополнение к диете ведёт к лучшим результатам контроля гликемии, чем использование только диетотерапии.

Подбор схемы инсулинотерапии:

- начальную дозу инсулина рассчитывают с учетом веса женщины и срока беременности;

- начальная суточная доза инсулина в I триместре беремен­ности должна быть равна 0, 6 ед/кг, во II триместре -~ 0, 7 ед/кг и в III триместре — 0, 8 ед/кг;

- 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком, 1/3 — перед ужином;

- примерно 1/3 утренней дозы приходится на инсулин ко­роткого действия, 2/3 — на инсулин средней длительности действия;

- в состав второй инъекции инсулина, перед ужином, препа­раты обеих групп входят в равном количестве;

- во избежа­ние ночной гипогликемии вечернюю дозу инсулина сред­ней длительности действия рекомендуется вводить за 30 мин до легкой закуски перед сном.

Получается: Суточная доза инсулина 0, 7*89, 2=62, 44 Ед

42 Ед перед завтраком, из них 14 Ед-инсулин короткого дейсивия, 28 Ед на инсулин средней продолжительности действия; 21 ЕД на ужин, из них 10, 5 ЕД на инс короткого д-я и 10, 5 на инс сред прод д-я.

3) Показания к инсулинотерапии:

- Невозможность поддержания целевых значений гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1–2 недель с помощью только диетотерапии.

- Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая

является косвенным свидетельством хронической гипергликемии

4) Влияние СД на плод:

- недостаточная компенсация повышает риск ВПР, которые являются самой частой причиной гибели новорожденных. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков - гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение 1-4-6 недель, обусловленное гипергликемией. Нормализация уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина у матери позволяет снизить риск развития ВПР плода.

- в 3 триместре возможно развитие ЗВРП (вследствии недостаточной функции плаценты) вплоть до его гибели. Гибель плода непосредственно связана с гипоксией и ацидоза вследствие гипергликемии.

- макросомия плода – увеличение его массы. Обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга остаются в пределах нормы, а размеры плечевого пояса резко увеличиваются, что может стать причиной затруднения выведения плечиков в родах. Характерен синдром каудальной регрессии – недоразвитие нижней части туловища и конечностей.

- на фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода, связанное с нарушением синтеза лецитина в легких, который является основным компонентом сурфактанта. Синтез лецитина нарушается под влиянием гиперинсулинемии плода. С этим связано случаи респираторного дистресс - синдрома новорожденного.

5) Показания к кесареву сечению:

• прогрессирование ангиопатий;

• лабильное течение со склонностью к кетоацидозу;

• тяжелый гестоз;

• гипоксия плода;

• нарастающее многоводие;

• тазовое предлежание плода;

• крупный и гигантский плод.

6) Повышенная потребность в йоде в период беременности, воздействие ХГЧ, формирование зоба при йодном дефиците.

В конце беременности наблюдается нормальное значение ТТГ и снижение уровня свободного Т4, что считается нормой и не может рассматриваться как гипотиреоз.

На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или погранично сниженный уровень FT4 при нормальном уровне ТТГ.

Умеренное увеличение щитовидной железы наблюдается у 30% беременных, при этом концентрация ТТГ не изменяется. Можно заключить, что при беременности наблюдается зобогенный эффект вне зависимости от материнской концентрации ТТГ.

К физиологическим изменениям функционирования щитовидной железы во время беременности относятся следующие.

1. Увеличение продукции тиреоидсвязывающего глобулина в печени:

• повышение уровня общих фракций тиреоидных гормонов;

• увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.

2. Гиперстимуляция щитовидной железы ХГ:

• физиологическое снижение уровня ТТГ в первой половине беременности;

• повышение продукции тиреоидных гормонов.

3. Усиление экскреции йода с мочой и трансплацентарного переноса йода.

4. Дейодирование тиреоидных гормонов в плаценте.

7) антитела к ТРО (тиреоидная пероксидаза).

назначение йодида калия в дозе около 200 мкг в день

Задача №52

Больной Д., 40 лет, доставлен в приемный покой машиной скорой помощи. При сборе анамнеза стало известно, что больной страдает сахарным диабетом 1-го типа в течение 15 лет. Получает Протафан в 8 часов и в 22 часа по 12 ЕД, Новорапид по 6-8 ЕД перед завтраком, обедом и ужином. В анамнезе две гипогликемические и одна кетоацидотическая кома.

Два дня назад на фоне респираторного заболевания, протекавшего с повышением температуры, появилась сухость во рту, жажда, резкая слабость, одышка, тошнота, повторная рвота, боли в животе без четкой локализации. В связи с тошнотой и рвотой, пропуском приемов пищи Новорапид в последние сутки не вводил.

При осмотре: кожные покровы сухие, в выдыхаемом воздухе выявляется «фруктовый» запах. Температура тела 37, 8°С. Пульс 120 в мин. АД 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Частота дыхательных движений 22 в мин. При аускультации легких дыхание ослаблено, влажные хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Печень по краю реберной дуги. Живот напряжен, умеренно болезненный в эпигастрии и в правой подвздошной области.

Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, Эр. 4, 2´ 10¹²/л, лейкоциты 13, 2´ 10⁹/л, П. 7, С. 78, Э. 1, Л. 9, М. 5, СОЭ 30 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок 68, 7 г/л, мочевина 9, 3 ммоль/л, креатинин 77 мкмоль/л, глюкоза 19, 2 ммоль/л, билирубин 10, 3 мкмоль/л, АЛТ 15 МЕ/л, АСТ 18 МЕ/л. Рентгенограмма грудной клетки прилагается (см. рис 1).

1) Какое неотложное состояние наиболее вероятно в данном случае?

2) С какими состояними следует проводить дифференциальный диагноз?

3) Какие дополнительные обследования необходимо осуществить?

4) Назначьте лечение.

ОТВЕТЫ

1) Сахарный диабет 1 типа, HbA1c< 7, 5%. Кетоацидотичнское состояние. ОРВИ. Пневмония двусторонняя нижнесегментарая. ДН II

Провоцирующие факторы:

– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность

средств для введения инсулина;

– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

– манифестация СД, особенно 1 типа;

– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы

инсулина;

– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;

– беременность.

Диагноз " ВП" является определённым при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации лёгочной ткани и по крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

•остро возникшей лихорадки в начале заболевания (> 38, 0 °С);

•кашля с мокротой;

• физикальных признаков (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

• лейкоцитоза более 10× 109/л и/или палочкоядерного сдвига (> 10%).

2) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Дифференциальный диагноз:

· Алкогольный кетоацидоз у больных СД возникает при злоупотреблении алкоголем на фоне недостаточного приёма углеводов, гепатоза, рвоты. Характерна гликемия ‹16 ммоль/л, возможна ложноотрицательная реакция мочи на ацетон; гипокалиемия (с самого начала), гипокальциемия и гипомагниемия.

· Уремия (отсутствие кетоза).

· Некетотическая гиперосмолярная кома (сахар крови более 36 ммоль/л, отсутствие признаков дегидратации, гипервентиляции, кетоза).

· Молочнокислый ацидоз (отсутствие кетоза, лактат сыворотки крови более 5 ммоль/л).

· Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лейкоцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитиче-ской кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов, остром панкреатите и т.д. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.

На фоне лечения кетоацидоза состояние улучшается, интенсивность симптомов уменьшается.

3) ОАМ: глюкозурия, кетонурия, протеинурия.

Биохимический анализ крови: К, Na, pH, осмолярность, гиперкетонемия.

ЭКГ

4) На этапе транспортировке – инфузии 0, 9% р-ром NaCl, 15 мл/мин.

0, 9% раствор NaCl 15-20 мл/кг в1-й час терапии, по 500 мл/час в следующие 2 часа и, начиная с 4-го часа лечения – 250-300 мл/ч.

При осмолярноссти выше 350 мосмоль/л возвожно введение гипоосмолярных растворов (0, 45; 0, 6; 0, 7% раствор NaCl), но только до снижения осмолярности до 330-340 мосмоль/л.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л переходят на ведение 5-10% раствора глюкозы.

Начальная доза инсулина короткого действия 10 ед в/в. Далее 0, 1 ед/кг/ч (около 6 Ед/ч) в/в через перфузор. Скорость снижения гликемии не более 3 ммоль/ч.

Отсутствие снижения в первые 2-3 часа - удвоить следующую дозу ИКД (до 0, 2 ед/кг), проверить адекватность гидратации

Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л - уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ед/кг)

Снижение > 4 ммоль/л в час - пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию.

При уровне К < 3, 3 ммоль/л задержать введение инс, добавить 40 ммоль/л К на 1 л вводимой жидкости, пока не будет> 3, 3. Если К > 5 К не вводить, но проверять его уровень каждые 2 часа. Если 3, 3< K< 5 добавлять 20-30 ммоль К на литр вводимой жидкости, чтобы поддержать его на уровне 4-5 ммоль.

Бикорбанат через час после начала регидратации. При рН > 7 не вводить. При рН < 7 ввести 45 ммоль NaCO3(45 мл 8, 4% NaCO3) на 200 мл Н2О в/в капельно в течении 1 часа.

Антибактериальная терапия

1. Защищенные пенициллины: амоксиклав 1000 мг 2раза в сут.

2 Цефулороксим 750 мг препарата 3 раза в сутки В/В ИЛИ В/М

3 макролиды: АЗИТРОКС 500 МГ 1 РАЗ В СУТ.

Задача № 53.

Пациентка М., 24 года, пришла на плановый прием в связи с первой беременностью сроком 7 недель. В течение 6 лет страдает сахарным диабетом. Течение заболевания осложнено непролиферативной ретинопатией, периферической полинейропатией. С момента постановки диагноза сахарного диабета получает инсулин. В данное время вводит с помощью шприц-ручек Лантус в 23 часа 22 ЕД и Хумалог по 6 ЕД перед завтраком, обедом и ужином. Случаев сахарного диабета среди родственников нет. Пациентка планирует сохранить беременность.

В объективном статусе отклонений от нормы не выявлено. Пульс 78 в мин, ритмичный. АД 110/70 мм рт. ст. Отеков нет.

Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, Эр. 4, 2´ 10¹²/л, лейкоциты 8, 2´ 10⁹/л, П. 5, С. 62, Э. 1, Л. 27, М. 5, СОЭ 18 мм/час.. Биохимический анализ крови: общий белок 75, 4 г/л, билирубин 10, 3 мкмоль/л, АЛТ 10 МЕ/л, АСТ 11 МЕ/л, креатинин 68 мкмоль/л, гликированный гемоглобин А1с 7, 3%. Гликемия в 8 ч утра (натощак) 5, 3 ммоль/л, в 10 ч (после еды) 8, 4 ммоль/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1017, реакция мочи на сахар, ацетон и белок отрицательная. Тест на микроальбуминурию: отрицательный.

1) Поставьте диагноз.

2) Возможно ли сохранение беременности в данном случае?

3) Составьте программу диспансерного наблюдения.

4) Какие изменения в лечение необходимо внести?

ОТВЕТЫ

1) Диагноз: Беременность I, 7недель. Сахарный диабет 1типа, HbA1c< 6, 5%. Непролиферативная ретинопатия, периферическая полинейропатия стадия декомпенсации.

Обоснование: начала диабета в юношеском возрасте и сразу начало инсулинотерапии, следовательно, СД1типа.

(у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3, 3-4, 4 ммоль/л, а через 2 часа после еды - не более 6, 7 ммоль/л);

2) Беременность подлежит пролонгации, т.к. нет следующих показаний к прерыванию беременности:

1. Сахарный диабет с наклонностью к кетоацидозу.

2. Сахарный диабет, осложненный пролиферативной ангиоретинопатией, ретинопатией, нефросклерозом с гипертензией и азотемией.

3. Сочетание сахарного диабета с туберкулезом в активной форме.

4. Сочетание сахарного диабета с резус-отрицательной кровью.

5. Повторная гибель детей с пороками развития у больных сахарным диабетом.

Не рекомендуется пролонгировать беременность, если:

1. Возраст старше 38 лет.

2. При уровне гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12%.

3. При развитии диабетического кетоацидоза на ранних стадиях беременности.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.

3) Особенности диспансерного наблюдения беременной с сахарным диабетом

· необходимость совместного наблюдения акушером-гинекологом и эндокринологом

· более частые визиты к врачу

· осмотр окулиста, невролога,

· исследование микроальбуминурии 1 раз в триместр).

· посев мочи на микрофлору с 4-6 недельными интервалами для выявления бактериурии.

· Функция почек. Для оценки функции почек необходимо провести определение исходного уровня креатинина в сыворотке крови. В случае выявления отклонений от нормы (более 0, 07 ммоль/л) следует проверить клиренс креатинина. Функцию почек определяют каждые 4 недели.

· Контроль за уровнем сахара в крови при каждой явке.

4) Подбор схемы инсулинотерапии:

- начальную дозу инсулина рассчитывают с учетом веса женщины и срока беременности;

- начальная суточная доза инсулина в I триместре беремен­ности должна быть равна 0, 6 ед/кг, во II триместре - 0, 7 ед/кг и в III триместре - 0, 8 ед/кг;

- 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком, 1/3 - перед ужином;

- примерно 1/3 утренней дозы приходится на инсулин ко­роткого действия (хумулин Н, инсуман-рапид), 2/3 - на инсулин средней длительности действия (хумулин NPH, инсуман-базал);

- в состав второй инъекции инсулина, перед ужином, препа­раты обеих групп входят в равном количестве;

- во избежа­ние ночной гипогликемии вечернюю дозу инсулина сред­ней длительности действия рекомендуется вводить за 30 мин до легкой закуски перед сном.

Лечение периферической нейропатии: тиоктовая кислота 600 мг 1 таб 1 р/д за 30 мин до еды в течение 1 мес.; мильгамма в/м 2 мл 1 р/д в теч 5-10 дней.