Тепловая проба

Традиционно термопроба проводится путем нагревания области исследования до 40-45°С в течение нескольких минут, при этом оцениваются резервные возможности микроциркуляторного русла по увеличению кровотока во время реактивной тепловой гиперемии.

Реакция на локальное нагревание кожи волосистой зоны обусловлена по меньшей мере двумя независимыми контурами регуляции – нейрогенными рефлексами и местными факторами. Согласно последним исследованиям, в развитии гиперемии при локальном нагревании рефлексы симпатической нервной системы практически не участвуют. Значительную роль в этом случае играет аксон-рефлекс с участием сенсорных нервных волокон, который, очевидно, является первичным механизмом вазодилатации. Дальнейшая вазодилатация развивается благодаря рилизингу эндотелием оксида азота (NO). Включение того или иного контура регуляции происходит в соответствии с терморегуляционными свойствами организма, что и определяет дилатацию сосудов кожи в течение всех стадий гиперемии. В частности большое значение имеет длительность и скорость нагрева, а также максимальная температура нагрева. Показано, что при высокой скорости нагрева и (или) значениях температуры выше болевого порога (42°С), и, в особенности, если процедура сопровождается болевыми ощущениями, активизируются другие механизмы вазодилатации, обусловленные, предположительно, высвобождением ряда вазоактивных пептидов.

Методика проведения пробы. Обычно нагрев исследуемой поверхности кожи при проведении тепловой пробы осуществляется ступенчато до 42 – 45°С. Время достижения заданной температуры при этом составляет от 60 до 90 секунд. Недостатком такого подхода является отсутствие возможности контролировать профиль роста температуры. Кроме того, высокая скорость нагрева – до 10°С в минуту - не позволяет исследовать динамику переходного процесса и проводить надежный анализ температурной зависимости низкочастотных колебаний, которые являются наиболее диагностически информативными. Методические трудности такого рода можно разрешить, проводя тепловую пробу ступенчато, – несколько раз с нагревом до разных температур. Но при таком варианте пробы процедура исследования становится неоправданно длительной.

Указанные недостатки можно устранить при использовании блока ЛАКК-ТЕСТ (Т), в котором предусмотрен режим линейного нагрева со скоростью 2°С в минуту в температурных границах от 32 до 45°С. Такая модификация тепловой пробы позволяет в условиях одного эксперимента исследовать реакцию системы микроциркуляции на нагревание в широком температурном диапазоне.

Рекомендуемая продолжительность записи – не менее 10 минут. В этом случае возможен качественный анализ низкочастотных колебаний, являющиеся наиболее информативными в оценке активных механизмов регуляции гемоваскулярного гомеостаза.

Ступенчатый нагрев. Профиль кривых (скорость нарастания и максимальная величина ПМ) зависит от температуры нагрева. При температуре нагрева 40°С кривая имеет характерный «провал» ПМ на фоне поддерживаемой температуры. Наблюдаемая особенность может быть объяснена последовательной сменой специфических механизмов, обуславливающих тепловую вазодилатацию. Однако такое поведение ПМ очевидно зависит от скорости нагрева: в случае более быстрого нагрева «провала» не наблюдается.
Наиболее значительные изменения характерны для диапазонов миогенной, респираторной (R) и сердечной активности (C). С ростом температуры в спектре ЛДФ-грамм увеличивается амплитуда высокочастотных компонент (R и C) и снижается амплитуда в диапазоне миогенной активности (М), что отражает прогрессирующие процессы вазодилатации.

Линейный нагрев. Зависимость изменения перфузии можно описать типичной для биологических процессов S-образной кривой и охарактеризовать как двухфазный процесс. В первую фазу, которая соответствует диапазону температур 32–37°С происходит плавное увеличение ПМ от 5 до 9 перфузионных единиц (пф.ед.) (область исследования - предплечье). Вторая фаза характеризуется резким нарастанием ПМ, продолжающимся до 42°С. Затем кривая выходит на плато и ПМ достигает значения 30 пф.ед.

В области температур от 32°С и выше осуществляются процессы, обусловленные эндотелиальной активностью микрососудов: высвобождается оксид азота, который, воздействуя на гладкомышечные клетки эндотелия, вызывает вазодилатацию сосудов.
В таблице представлены средние амплитуды, соответствующие частотным диапазонам колебаний кардиоритма (С), респираторного ритма (R), миогенной (М), нейрогенной (N) и эндотелиальной (Е) активностей. Зависимость амплитуды колебаний кардиоритма от температуры с большой степенью точности отслеживает изменение ПМ от температуры. Такой же характер зависимости имеет и амплитуда колебаний в диапазоне дыхательного ритма. Из таблицы видно, что при нагревании до 42 – 44°С амплитуда колебаний в диапазоне кардиоритма (С) возрастает c 0.09 до 0, 62 пф.ед., т.е. увеличивается в 6, 9 раза, тогда как амплитуда колебаний респираторного ритма (R) – в 3, 1 раза. Рост показателя микроциркуляции при таком значении температуры составляет 6, 4 раза. 50% максимального прироста величины ПМ, амплитуды колебаний в диапазонах кардио- и дыхательного ритмов соответствуют температуре 39°С.

Поскольку амплитуды колебаний в диапазонах кардио- и дыхательного ритмов формируются по пассивному механизму, то можно было ожидать и сходные по величине изменения амплитуд, однако прирост амплитуды дыхательного ритма в 2 раза меньше, чем амплитуды кардиоритма и ПМ. Это может быть объяснено тем, что респираторные колебания формируются за счет венулярного звена и, по-видимому, во время тепловой вазодилатации венулярное звено подвергается меньшим изменениям, чем артериолярное и капиллярное звенья микроциркуляторного русла.

Установленное различие в ответной реакции, на наш взгляд, дает возможность, с одной стороны, более пристально исследовать особенности функционирования этих звеньев микроциркуляторного русла, а с другой, – может быть использовано в качестве диагностического показателя нарушений в отдельных звеньях микроциркуляторной системы при ряде заболеваний.