Глава 11. Генетическая эволюция продуктов поведения животных

Что именно мы понимаем под фенотипическим эффектом гена? Поверхностное знание молекулярной биологии может предложить нам такой ответ: каждый ген кодирует синтез одной полипептидной цепи, и в простейшем смысле – это и есть его фенотипический эффект. Более отдалённые эффекты – такие, как цвет глаз или поведение, есть в свою очередь эффекты множества белков, функционирующих как ферменты. Однако такой простой анализ однако мало что даёт аналитику. «Эффект» любой потенциальной причины может иметь значение только в сравнительных терминах, пусть это лишь подразумеваемое сравнение с по крайней мере одной альтернативой. Совершенно недостаточно говорить о синих глазах как «эффекте» данного гена G₁. Когда мы так говорим, то на деле подразумеваем потенциальное существование по крайней мере одной альтернативной аллели, назовём её G₂, с по крайней мере одним альтернативным фенотипом, P₂, в данном случае – скажем, карими глазами. При этом мы неявно делаем утверждение об ассоциированности между парой генов {G₁, G₂} и парой различимых фенотипов {P₁, P₂}, в такой среде, которая или неизменна, или несистематически изменяется так, что её вклад случаен. «Среда» в этом условии упомянута затем, чтобы включить влияние всех генов в других локусах, которое должно иметь место для того, чтобы P₁ или P₂ смогли экспрессироваться. Наше утверждение состоит в том, что для индивидуумов с G₁ существует статистическая тенденция с большей вероятностью показывать P₁, а не P₂; а для индивидуумов с G₂ – аналогичная тенденция вероятнее показывать P₂, а не P₁. Конечно нет никакой необходимости требовать, чтобы P₁ всегда ассоциировался с G₁, а G₁ всегда порождал P₁: в реальном мире, выходящем за рамки логичных учебников, простые концепции «необходимости» и «достаточности» должны как правило заменяться их статистическими эквивалентами.

Ударение здесь на том, что фенотипы нельзя рассматривать как порождение генов, но можно рассматривать лишь фенотипические различия как следствие различий гена (Jensen 1961; Hinde 1975). Может создаться впечатление, что тем самым концепция генетической детерминации ослабляется настолько, что перестаёт быть интересной. Это далеко не так – по крайней мере, если предмет нашего интереса – естественный отбор, потому что естественный отбор также работает с различиями (глава 2). Естественный отбор – это процесс, в ходе которого одни аллели распространяются успешнее своих альтернативных вариантов, и достигают они этого инструментами, известными как фенотипические эффекты аллеля. Из этого следует, что данные фенотипические эффекты всегда можно рассматривать в сравнении с альтернативными фенотипическими эффектами.

Общепринято полагать эти различия присущим следствием различий между телами особей, или других дискретных «носителей». Цель следующих трёх глав состоит в демонстрации того, что мы можем освободить концепцию фенотипических различий от дискретного носителя как единого целого, в чём и состоит смысл названия «расширенный фенотип». Я покажу, что обычная логика генетической терминологии неизбежно ведёт к заключению, что мы можем говорить о генах, как имеющих расширенные фенотипические эффекты; эффекты, которым можно не экспрессироваться на уровне любого конкретного носителя. Продолжая свою раннюю статью (Докинз 1978a) я предприму пошаговый подход к расширенному фенотипу – начиная с традиционных примеров «обычных» фенотипических эффектов, и постепенно так расширю концепцию фенотипа за их пределы, что эту непривычную нам непрерывность будет легко проследить. Идея о генетической детерминации продуктов поведения животных, вроде домиков ручейников или ловчих сетей пауков – дидактически полезный промежуточный пример. Она будет главной темой этой главы.

Но сначала рассмотрим ген А, прямой молекулярный эффект которого состоит в синтезе «чёрного» белка, который непосредственно окрашивает кожу животного в чёрный цвет. Тогда единственным окончательным эффектом гена, в простом молекулярном смысле будет синтез этого чёрного белка. Но является ли ген А «геном чёрной окраски»? Здесь есть важный момент, который уместно подчеркнуть – это утверждение как дефиниция зависит от того, как изменяется популяция. Предположим, что А имеет аллель А'', которая неспособна синтезировать чёрный пигмент, и таким образом особи, гомозиготные для А, как правило были бы белыми. В этом случае ген А действительно будет «геном чёрной окраски», в том смысле, в каком хочу использовать эту фразу. Но может оказаться так, что все фактически имеющиеся в популяции вариации цвета кожи являются следствием вариаций в совсем другом локусе, B. Прямой биохимический эффект B – синтез белка, который не является чёрным пигментом, но который активен как фермент, один из косвенных эффектов которого (по сравнению с его аллелью B), на какой‑ то отдалённой стадии, состоит в облегчении синтеза чёрного пигмента в клетках кожи.

Разумеется, ген A, белковый продукт которого – чёрный пигмент, совершенно необходим для того, чтобы особь была чёрной – как впрочем и тысячи других генов – хотя бы потому, что они совершенно необходимы для того, чтобы особь вообще существовала. Но я не стану называть А «геном чёрной окраски», если часть вариаций окраски в популяции происходят не из‑ за недостатка A. Если все особи популяции поголовно обладают A, и отдельные особи не черны единственно потому, что они обладают геном B'', а не B, то мы должны говорить, что именно B, а не A, является «геном чёрной окраски». Если на черноту кожи будут воздействовать вариации в обоих локусах, то мы будем трактовать и А, и B как «гены чёрной окраски». Здесь уместно ещё раз подчеркнуть, что и А, и B потенциально имеют право назваться «генами черноты», в зависимости от альтернатив, существующих в популяции. Тот факт, что причинно‑ следственная цепь, ведущая от А к выработке молекулы чёрного пигмента коротка, а для B – длинна и извилиста, не имеет значения. Большинство генетических эффектов, наблюдаемых как биологами, так и этологами, длинны и извилисты.

Коллеги‑ генетики утверждают, что фактически не существует никаких генетически детерминированных поведенческих черт, потому что все доселе обнаруженные эффекты такого рода оказывались «побочными продуктами» более фундаментальных морфологических или физиологических эффектов. Но спрашивается – то, что мы полагаем любым генетическим признаком – морфологическим, физиологическим или поведенческим, не есть ли «побочный продукт» кое‑ чего более фундаментального? Если мы подумаем над этим как следует, то поймём, что все генетические эффекты кроме отдельных полипептидных цепей – это действительно «побочные продукты».

Вернёмся к примеру с чёрной кожей. Может быть так, что цепь причинной обусловленности, связывающая ген типа B с его чернокожим фенотипом будет включать поведенческое звено. Предположим, что А может синтезировать чёрный пигмент только в присутствии солнечного света, и далее предположим, что работа B состоит в побуждении особей к поиску этого света, в то время как B'' побуждает их искать тень. B‑ особи тогда будут в среднем чернее чем B'', потому что они проводят больше времени на солнце. Тогда B, согласно нашему терминологическому соглашению, будет по‑ прежнему «геном черноты», как бы если его причинная цепь состояла бы только из внутренней биохимии, а не «внешнего» поведенческого звена. Действительно, чистому генетику не нужно заботится о детальном пути от гена до фенотипического эффекта. Точнее говоря – генетик, рассматривающий эти интересные вопросы, временно носит шляпу эмбриолога. Чистый генетик интересуется конечным продуктом, и в особенности – различиями влияния различных аллелей на этот конечный продукт. Те же самые интересы и у естественного отбора, ибо естественный отбор «работает на результат» (Lehrman 1970). Итак, мы уже привыкли к фенотипическим эффектам, связанным с соответствующими генами длинными и окольными цепями причинных связей, поэтому дальнейшее расширение концепции фенотипа не должны перенапрягать наша доверчивость. Эта глава делает первый шаг к такому расширению, рассматривая продукты поведения животных как примеры фенотипической экспрессии генов.

Очаровательные примеры продуктов поведения животных рассмотрены Ханселом (1984). Он показывает, что эти продукты дают полезный пример для изучения нескольких важных общеэтологических принципов. В этой главе пример изделий используется для объяснения другого принципа – принципа расширенного фенотипа. Рассмотрим гипотетический вид ручейника, личинки которого строят домики из камешков, которые они отбирают из доступных им на дне ручья. Мы могли бы видеть, что в популяции строятся домики двух вполне отличных цветов – тёмного и светлого. В ходе селекционных экспериментов мы устанавливаем, что признаки «тёмный домик» и «светлый домик» селектируются в соответствии с какими‑ то простыми, истинно менделевскими законами, ну скажем – тёмный домик доминирует над светлым. В принципе, анализируя данные рекомбинации, можно определить местонахождение генов цвета домика на хромосомах. Но это гипотетически – мне неизвестны никакие генетические исследования по домикам ручейников, и это видимо было трудно делать, потому что взрослые особи с трудом размножаются в неволе (М. H. Хансел, личное общение). Но моё мнение таково – если бы на практике эти трудности были бы преодолены, то не было бы очень удивительно, если б цвет домика оказался простым менделевским признаком – как моём мысленном эксперименте. (Фактически, цвет – не совсем удачный пример, так как ручейник очень плохо видит, и почти совершенно игнорирует визуальные сигналы при выборе камней. Но я не использую более реалистичный пример – такой как форму камешков и других частиц, из которых может быть построен домик, а продолжаю использовать цвет ради аналогии с чёрным пигментом, рассмотренным выше).

Интересно вот что: цвет домика определяется цветом камешков, собранных со дна ручья личинкой, а не биохимическим синтезом чёрного пигмента. Гены, детерминирующие цвет домика должны срабатывать через поведенческий механизм выбора камешков, возможно через зрение. С этим согласился бы любой этолог. Эта глава добавляет логический вывод: как только мы согласились с тем, что существуют гены, задающие поведение, то принятая нами терминология подразумевает, что сам продукт поведения должен трактоваться как часть фенотипической экспрессии генов у животного. Камешки находятся вне тела организма, и всё же логически такой ген является «геном цвета домика» в точно таком же смысле, как и гипотетический ген B был геном цвета кожи. И ген B был действительно «геном цвета кожи», хотя работал посредником, возбуждая поведение поиска солнца – совершенно в том же смысле, в каком ген альбинизма называется «геном цвета кожи». Во всех трёх случаях логика идентична. Мы сделали первый шаг в сторону расширения концепции фенотипического эффекта гена за пределы тела особи. Этот шаг был нетруден, потому что мы уже смягчили наше противодействие пониманием того, что даже нормальные «внутренние» фенотипические эффекты могут быть итогом длинной, ветвистой, и косвенной причинной цепи. Давайте шагнём немного далее.

Домик ручейника, строго говоря не является частью его клеточного тела, но он создаёт уют вокруг него. Если расценивать тело как носитель гена или машину для выживания, то легко воспринять каменный домик как своего рода дополнительную защитную стену; в функциональном смысле – наружную часть носителя. Только она оказалась сделанной из камешков, а не из хитина. Теперь рассмотрим паука, сидящего в центре его сети. Если расценивать паука как носителя гена, то его сеть не является частью этого носителя – вполне в том же очевидном смысле, в каком домик не является частью ручейника, ибо когда паук поворачивается, его сеть не поворачивается вместе с ним. Но ясно, что это различие чисто внешнее. Паутина – в самом реальном смысле слова, является временным функциональным расширением тела паука, огромным расширением эффективной области захвата его хищных органов.

Опять же, мне неизвестны какие‑ то генетические исследования морфологии паутины, но представить себе такой анализ в принципе нетрудно. Известно, что у отдельных особей пауков имеются особенности, которые последовательно повторяются в каждой сплетённой ими паутине. Например, было замечено, что одна самка паука‑ кругопряда zygiella‑ x‑ notata сплела более 100 сетей, и у всех их отсутствовало определённое концентрическое кольцо (Witt, Read & Peakall 1968). Никого из знакомых с литературой по генетике поведения (например, Manning 1971) не удивило бы, если б оказалось, что наблюдаемые особенности отдельных особей имели бы генетические основания. Раз мы верим в то, что паутина обрела свою эффективную форму в ходе естественного отбора, то мы обязательно поверим в то, что по крайней мере в прошлом, вариации паутины находились под генетическим влиянием (глава 2). Как и в случае построек ручейника, гены должно быть работали, строя определённое поведение, которое само было обусловлено нейроанатомией развивающегося эмбриона, которая в свою очередь – возможно биохимией клеточных мембран. На какие бы детали эмбриогенеза ни воздействовала бы работа генов, но маленький добавочный шаг от поведения до паутины представить не труднее, чем представить многие, захороненные в лабиринтах нейроэмбриогенеза шаги, предшествовавшие чисто поведенческому эффекту.

Ни у кого не вызовет трудностей понимание идеи генетического контроля морфологических различий. В настоящее время мало кто затрудняется в понимании того, что в принципе нет никаких различий между генетическим контролем морфологии, и генетическим контролем поведения, и нас вряд ли введут в заблуждение неудачные утверждения типа «Строго говоря, генетически унаследован мозг, а не поведение» (Pugh в прессе). Суть в том, что если есть какой‑ то смысл говорить, что мозг унаследован, то говорить об унаследовании поведения можно точно в том же самом смысле. Если мы против того, чтобы называть поведение унаследованным, на что некоторые находят надёжные основания, то мы, чтобы быть последовательными, должны также возражать и против унаследованности мозга. И если мы решаем согласиться с тем, что и морфология и поведение могут быть унаследованы, то мы не можем резонно возражать против унаследованности цвета домика ручейника и формы паутины. Дополнительный шаг от поведения к расширенному фенотипу – в данном случае каменному домику или паутине, концептуально столь же незначителен, как шаг от морфологии к поведению.

С точки зрения нашей книги – продукт поведения животного, как и любой другой фенотипический продукт, вариации которого находятся под влиянием генов, может быть расценен как фенотипический инструмент, посредством которого ген может передвигать себя в следующее поколение. Ген может делать это сам, украшая хвост самца райской птицы сексуально привлекательными голубыми перьями, или побуждая самца атласного шалашника Ptilonorhynchus violaceus красить свою беседку соком раздавленных в клюве голубых ягод.[26]. Детали в этих двух случаях могут различаться, но результат, с точки зрения гена, тот же самый. Гены порождающие сексуально привлекательные (в сравнении с аллелями) фенотипические эффекты, одобряются, и не важно, являются ли эти фенотипические эффекты «обычными» или «расширенными». Это подтверждается интересным наблюдением – беседочники с особенно роскошным беседками склонны обладать относительно блёклым оперением, а виды с относительно ярким оперением склонны строить менее сложные и впечатляющие беседки (Gilliard 1963). Словно бы какие‑ то виды переместили часть бремени адаптации от телесного фенотипа к расширенному.[27].

Пока что рассмотренные нами фенотипические эффекты распространялись только на несколько ярдов от инициирующих их генов, но в принципе нет никаких препятствий к тому, чтобы фенотипические рычаги влияния гена протянулись на мили. Бобровая плотина строится рядом с хаткой, но эффект плотины может состоять в затоплении области площадью в тысячи квадратных метров. Полезность запруды для бобра может состоять в том, что она увеличивает расстояние, которое бобёр может преодолеть под водой, что безопаснее наземного передвижения, и она облегчает транспортировку древесины. Бобёр, живущий у ручьёв, быстро исчерпывают запасы пищевой древесины, находящиеся по берегам ручья на разумном удалении от хатки. Построив плотину поперёк ручья, бобёр увеличивает длину береговой линии, делая доступной безопасную и лёгкую фуражировку, не вынуждающую его производить длинные и трудные сухопутные перемещения. Если эта интерпретация верна, то запруду можно расценить как огромный расширенный фенотип, расширяющий площадь фуражировки бобра, что отчасти аналогично паучьей сети. Так же как и в случае паутины, никто не делал генетических исследований бобровых плотин, но в сущности мы не нуждаемся в них для того, чтобы убедиться в справедливости взгляда и на плотину, и на запруду, как на часть фенотипической экспрессии генов бобра. Достаточно принять, что бобровые плотины развились в ходе дарвиновского естественного отбора: а это может произойти лишь при генетическом контроле вариаций плотин (глава 2).

Обсудив несколько примеров изделий животных, мы раздвинули концептуальные пределы генного фенотипа на многие мили. Но тут мы наталкиваемся на осложнение. Плотина бобра – обычно работа более чем одного индивидуума. «Семейные» пары обычно работают вместе, и следующие поколения семьи могут унаследовать ответственность за содержание и расширение передаваемого из поколения в поколение гидротехнического комплекса, могущего представлять собой каскад из полдюжины плотин, спускающихся по течению, и возможно нескольких «каналов». Нам было легко обсуждать домик ручейника или паутину как расширенные фенотипы генов отдельной особи, строившей их. Но как быть с изделиями, являющимися совместным производством пары животных или семьи их? Хуже того – посмотрите на термитник, построенный колонией компасных термитов Amitermes meridionalis. Он имеет форму надгробной стелы, и сориентирован точно с севера на юг. Вереницы подобных монолитов возвышаются в высоту настолько, что подавляют размерами своих строителей – как небоскрёб высотой в милю подавляет размерами людей (von Frisch 1975). Всё это построено может быть миллионом термитов, разделённых по времени на отряды – как средневековые каменщики, которые могли работать всю жизнь на строительстве одного собора, и никогда не видеть своих коллег, которые его закончат. Приверженец концепции индивидуума как единицы отбора мог бы задать простительный вопрос – чьим именно расширенным фенотипом предположительно является термитник?

Если это соображение выглядит проблемой (во всех смыслах) для идеи расширенного фенотипа, то я могу лишь напомнить, что точно такая же проблема всегда возникает и с «обычными» фенотипами. Мы совсем привыкли к идее, что данная фенотипическая сущность – скажем орган или поведенческий паттерн, находятся под влиянием большого количества генов, эффекты которых суммируются, или взаимодействуют более сложным образом. На рост человека в данном возрасте влияют гены во многих локусах, которые взаимодействуют друг с другом, диетой и другими факторами окружающей среды. Высота термитника (при данном возрасте), также без сомнения управляется многими факторами среды и многими генами, дополняющими или изменяющими эффекты друг друга. И не имеет значения, что в случае термитника сфера действия окончательных внутрителесных эффектов оказалась распределённой по клеткам большого количества тел рабочих термитов.

Раз уж мы озадачились конечными эффектами генов, то воздействия генов, влияющих на мой рост, распределены среди многих отдельных клеток. Моё тело наполнено идентичными генами, которые оказались распределёнными среди многих клеток моего тела. Каждый ген действует на клеточном уровне, но только незначительная часть генов экспрессируется в данной клетке. Суммарный эффект всех этих клеточных эффектов, вкупе с подобными эффектами среды, может быть измерен как мой полный рост. Термитник точно так же наполнен генами; эти гены точно также распределены по ядрам большого количества клеток. Да, эти клетки не удерживаются в таком весьма компактном изолированном блоке, таком как клетки моего тела, но даже здесь различие не очень велико. Перемещения термитов по отношению друг к другу больше, чем перемещения органов человека, но известны и человеческие клетки, призванные быстро путешествовать по телу во исполнение его поручений, например – фагоциты, выслеживающие и поглощающие микроскопических паразитов. Более важное различие состоит в том, что в термитнике (но не коралловом рифе, построенном клоном особей) все клетки собраны в генетически гетерогенные пакеты: каждая особь термита – клон клеток, но клон, отличающийся от такового у других особей гнезда. Однако это лишь относительное осложнением. Существенно же то, что эти гены, в сравнении с их аллелями, оказывают количественные, взаимосогласованные, и взаимно изменяющиеся эффекты на совместный фенотип – термитник. Они делают этот косвенно, управляя клеточной химией в телах рабочих термитов, и следовательно – их поведением. Принципиальных отличий нет – организованы ли клетки в один большой гомогенный клон (как человеческое тело), или в гетерогенное собрание клонов, как термитник. Я отложу на потом обсуждение такого усложняющего факта, что тело самого термита – это «колония», с существенной фракцией генетических репликаторов, содержащихся в симбиотических простейших и бактериях.

Что тогда напоминает генетика термитника? Предположим, нам нужно сделать обзор популяции компасных термитников в австралийской степи, фиксируя какие‑ то признаки – такие как цвет, пропорции размеров основания, или некоторые внутренние структурные особенности термитников – как бы если это были тела со сложной структурой органов. Как можно было бы провести генетическое изучение таких фенотипов «совместного производства»? Мы не должны питать надежды обнаружить нормальное менделевское наследование с простым доминированием. Очевидное, уже упомянутое осложнение состоит в том, что генотипы особей, создающих любой термитник, не идентичны. Однако большую часть времени существования средней колонии все рабочие являются полными родными братьями – детьми царской пары, основавшей колонию. Как и их родители, рабочие термиты диплоидны. Мы можем предполагать, что генотипы нескольких миллионов рабочих термитов представляют собой всячески перетасованные комбинации из двух пар генетических наборов – царя и царицы. Поэтому «генотип» всей совокупности рабочих можно расценить, как в некотором смысле единый тетраплоидный генотип, состоящий изо всех генов пары особей – основателей колонии. По некоторым причинам картина бывает сложнее – например, в старых колониях часто возникают вторичные репродуктивные особи, которые могут играть полноценную репродуктивную роль, если кто‑ то из членов изначальной королевской пары погибает. Тогда рабочие термиты, строящие более поздние части термитника, не могут быть полными родными братьями тех, кто начинал строительство, но будут их племянниками и племянницами (вероятно вырождающимися и довольно однородными; кстати – Гамильтон 1972; Bartz 1979). Эти вторичные репродуктивные особи продолжают распространять гены того же «тетраплоидного» набора, полученного от изначальной королевской пары, но их потомство будет содержать определённый поднабор тех первоначальных генов. «Генетик термитников», помимо прочего, может обнаружить внезапные изменения в деталях постройки термитника после перехода репродуктивного процесса от первичных родителей к вторичным.

Но давайте проигнорируем проблемы вытекающие из перехода к вторичным репродуктивным особям, и ограничимся в нашем гипотетическом генетическом исследовании достаточно молодыми колониями, где все рабочие термиты представляют собой полных родных братьев. Оказывается, некоторые варьирующие особенности термитников могут в значительной степени контролироваться одним локусом, в то же время другие будут полигеничны – т.е. контролироваться во многих локусах. В этом нет никаких отличий от обычной диплоидной генетики, но у нашей новой квази‑ тетраплоидной генетики есть теперь некоторые сложности. Предположим, что поведенческий механизм, участвующий в выборе цвета грунта, используемого в строительстве, генетически варьирует (цвет выбран для совместимости с ранее проделанными мысленными экспериментами, хотя, опять же – было бы реалистичнее избегать визуальной признаков, так как термиты очень мало используют зрение. Если угодно, мы можем предположить, что выбор делается на основании химического состава, а цвет грунта оказывается случайно коррелированным с ним. Этим мы снова подчеркиваем тот факт, что наш способ маркировки фенотипических признаков является вопросом произвольного удобства). Для простоты предположим, что выбор грунта находится под влиянием диплоидного генотипа выбирающей особи рабочего в одном простом локусе менделевского типа; причём выбор тёмного грунта доминирует над выбором светлого. Тогда, если в колонии будет какая‑ то часть рабочих, предпочитающих тёмный цвет, и какая‑ то – светлый, то итоговый цвет термитника возможно будет промежуточным. Конечно такие простые генетические предположения весьма маловероятны. Они эквивалентны упрощающим предположениям, которые мы обычно делаем для объяснения основ обычной генетики, и я их делаю здесь для того, чтобы аналогично объяснить принципы работы такой науки, как «расширенная генетика».

В рамках этих предположений мы можем тогда описать ожидаемые расширенные фенотипы, рассматривая цвет грунта лишь как результат перестановок различных возможных генотипов пары основателей колонии. Например, все колонии, основанные гетерозиготным по гену цвета грунта царём и гетерозиготной царицей будут содержать «тёмногрунтовых» и «светлогрунтовых» рабочих в отношении 3: 1. Итоговым расширенным фенотипом будет термитник, построенный из трёх частей тёмного грунта и одной части светлого, а потому почти (но не совершенно), тёмного цвета. Если выбор цвета грунта находится под влиянием многих генов во многих локусах, то можно ожидать, что «тетраплоидный генотип» колонии может влиять на расширенный фенотип в качестве добавки. Огромный размер колонии приведёт тому, что он будет действовать как статистический усреднённая схема, делая термитник в целом расширенной фенотипической экспрессией генов царской пары, действующих через поведение нескольких миллионов рабочих, каждый из которых носит различный диплоидный образец этих генов.

Цвет грунта – удобный для рассмотрения признак, потому что сам грунт смешивается в простой аддитивной манере: смешайте тёмный и светлый грунт – и получите цвет хаки. Поэтому нам было легко предсказать результат, предположив что каждый рабочий действует самостоятельно, выбирая грунт исходя из его собственных цветовых предпочтений (или химического состава, ассоциированного с цветом), детерминированных его личным диплоидным генотипом. Но что мы можем сказать о характеристиках морфологии всего термитника, скажем – о соотношении длины и ширины основания? Это не тот признак, который отдельный рабочий может определять самостоятельно. Каждый отдельный рабочий должен повиноваться поведенческим правилам, результат которых – просуммированная деятельность более чем тысячи особей, – постройка термитника правильной формы и заданных размерностей. Сложность здесь та же самая, с какой мы уже сталкивались, рассматривая эмбриональное развитие обычного диплоидного многоклеточного тела. Эмбриологи всё ещё трудятся над проблемами такого рода, ибо они необъятны. Можно предложить некоторые близкие аналогии с развитием термитника. Например, эмбриологи часто прибегают к концепции химического градиента; есть свидетельства, что у Macrotermes форма и размеры камеры, вмещающей «царя» и «царицу» детерминированы градиентом феромонов около тела царицы (Bruinsma & Leuthold 1977). Каждая клетка в развивающемся эмбрионе ведет себя так, как будто «знает», где она находится в теле, и растёт приобретая форму и физиологию, соответствующую этой части тела (Wolpert 1970).

Временами эффекты мутаций легко интерпретировать на клеточном уровне. Например – мутация, затрагивающая пигментацию кожи, оказывает вполне очевидный локальный эффект на каждую клетку кожи. Другие же мутации радикально воздействуют на сложные признаки. Хорошо известен пример «гомеотической» мутации дрозофилы Antennapedia, одной из тех, которые побуждают появляться полноценной конечности там, где должна быть видоизменённая конечность – антенна. Чтобы изменение в одном единственном гене могло привести к таким важным, в то же время – упорядоченным изменениям в фенотипе, оно должно производить своё вредоносное действие на весьма высоком уровне в иерархической цепи команд. Скажем, если у одного рядового солдата «едет крыша», то ведёт себя безумно лишь он один; но если генерал теряет рассудок, то целая армия ведёт себя стратегически безумно – например воюет с союзником вместо врага. При этом каждый отдельный солдат в этой армии повинуется приказам совершенно нормально и разумно, и его индивидуальное поведение будет неотличимым от такового у солдата в армии с нормальным генералом.

Возможно что отдельный термит, работающий в уголке большого термитника, подобен клетке в развивающемся эмбрионе, или отдельному солдату, неустанно повинующемуся приказам, стратегических целей которых он не понимает. В нервной системе отдельного термита нет ничего, что было бы хотя бы отдалённо эквивалентно полному образу законченного термитника (Уилсон, 1971 с. 228). Каждый рабочий снабжён маленьким комплектом инструментов поведенческих правил, и он вероятно побуждается к выбору того или иного из них местными стимулами, исходящими уже выполненной от работы, кто бы ни выполнял эту работу – он или другие; стимулы исходят из существующего состояния термитника в непосредственной близости от рабочего («децентрализованная регуляция», Grasse 1959).[28]. Для наших целей точные поведенческие правила не имеют значения, но вкратце они могли быть вроде такого: «Если вы натыкаетесь на кучу грунта с определённым феромоном на ней, положите новую порцию грунта на вершину её». Важный момент в таких правилах – они сугубо локальны. Глобальный проект всего термитника появляется только как просуммированные последствия тысяч повиновений микроправилам (Hansell 1984). Особый интерес представляют локальные правила, ответственные за формирование глобальных свойств, таких как длины основания компасного термитника. Как отдельные рабочие «узнают», что они достигли границы на плане местности? Возможно, механизм этого в чём‑ то подобен механизму, посредством которого клетки на поверхности печени «знают» что они находятся не в глубине её. В любом случае, независимо от возможных деталей локальных поведенческих правил, они определяют полную форму и размер термитника, и возможно подчинены генетическим вариациям всей популяции в целом. Крайне вероятно, собственно почти неизбежно, что и форма и размер термитников компасных термитов возникли в ходе естественного отбора – точно также, как и любая особенность телесной морфологии. Они могут возникнуть лишь посредством отбора мутаций строительного поведения, действующих на уровне локальных «правил поведения» отдельных рабочих в дифференцированных ситуациях строительства, защиты и пр.

Здесь возникает специфическая проблема, которая не возникает ни при обычном эмбриогенезе многоклеточного тела, ни в случае смешивания светлого и тёмного грунта. В отличие от клеток многоклеточного тела, рабочие генетически неидентичны. В случае с тёмным и светлым грунтом было легко предположить, что генетически гетерогенная рабочая сила просто будет строить термитник из смеси грунтов. Но результаты деятельности рабочей силы, генетически гетерогенной в отношении одного из поведенческих правил, воздействующих на полную форму термитника, могли бы быть любопытны. По аналогии с нашей простой менделевской моделью выбора грунта, в колонии могли бы иметься рабочие, придерживающихся двух различных правил определения границы термитника, скажем – в отношении три к одному. Забавно вообразить себе, что такая бимодальная колония могла бы построить термитник со странной двойной стеной и рвом между ними! Однако более вероятно, что правила, которым повинуются особи, включали бы условие повиновения меньшинства решениям большинства, чтобы появилась только одна определённая стена. Они могли бы работать подобно «демократическому» выбору нового участка для гнезда роем медовых пчёл, что наблюдал Линдауэр (1961).

Пчёлы‑ разведчики покидают рой, висящий в дереве, и исследуют новые участки, пригодные для постоянного поселения – например, дуплистые деревья. Каждый разведчик возвращается, и танцует на поверхности роя, используя хорошо известный код фон Фриша, указывающий направление и расстояние до только что исследованного участка, подходящего для перемещения роя. Энергичность танца показывает оценку разведчиками достоинств участка. Затем туда вылетают новые пчёлы, и исследуют его сами, и если они «одобряют выбор», то они также танцуют «танец поддержки» по возвращении. Через несколько часов разведчики группируются в несколько «партий», защищающих свой участок для гнездования. Наконец, мнение меньшинства становится всё менее и менее заметным, так как поддержка переходит к танцам большинства. Когда подавляющее большинство в отношении одного участка наконец достигается, весь рой снимается и летит туда, чтобы основать дом.

Линдауэр наблюдал эту процедуру у девятнадцати различных роёв, и только в двух из них консенсус достигался долго. Процитирую его доклад об одном из них:

В первом случае две группы начали соревнование; одна группа анонсировала место гнездования к северо‑ западу, другая – к северо‑ востоку. Ни одна из них не хотела уступать. Когда рой наконец снялся, то я едва верил своим глазам – он стремился разделиться! Одна половина хотела лететь к северо‑ западу, а другая – к северо‑ востоку. Очевидно каждая группа пчёл‑ разведчиков хотела увлечь рой к месту своего выбора. Но естественно, это было невозможно, так как одна группа всегда оставалась без царицы; это привело к удивительному перетягиванию воздушного каната – то 100 метров к северо‑ западу, затем опять 150 метров к северо‑ востоку, до тех пор, пока наконец после тридцати минут рой собрался вместе на старом месте. Сразу же обе группы снова начали свои агитационные танцы, и только на следующий день северо‑ восточная группа наконец уступила – они прекратили свой танец, и таким образом соглашение было достигнуто в пользу места гнездования на северо‑ западе (Lindauer, 1961 p. 43).

Здесь я не предлагаю, что эти две подгруппы пчёл были генетически различны, хотя это и возможно. Я предполагаю, что суть данного случая в том, что каждая особь следует локальным поведенческими правилами, объединённый эффект которых обычно приводит к скоординированному поведению роя. Эти правила очевидно включают подправила для решения «споров» в пользу большинства. Разногласия по вопросу о предпочтительном расположении внешней стены термитника могли бы иметь столь же серьезные последствия для выживания колонии, как и разногласия об участках гнездования у пчёл Линдауэра (вопросы выживания колонии – это в сущности вопросы выживания генов, побуждающих индивидуумов разрешить споры). В качестве рабочей гипотезы мы могли бы предполагать, что споры, вытекающие из генетической разнородности у термитов, будут решаться по подобными правилами. Таким образом, расширенный фенотип может принимать однозначную и правильную форму, несмотря его строительство генетически гетерогенными рабочими.

Анализ продуктов поведения животных, проведённый в этой главе, на первый взгляд выглядит уязвимым для доведения до абсурда. Можно спросить – а есть ли смысл говорить, что каждое воздействие животного на мир – есть его расширенный фенотип? Как насчёт следов, оставленных в грязи куликом‑ сорокой Haematopus ostralegus; дорожек, протоптанных в траве овцой; мощного пучка растительности, отмечающего место прошлогодней коровьей лепёшки? Гнездо голубя – без сомнения продукт поведения, но собирая прутики, птица также меняет и облик той поверхности, где они лежали. Если гнездо называется расширенным фенотипом, то почему бы не называть расширенным фенотипом голую проплешину на поверхности земли, где прутики уже привыкли лежать?

Чтобы ответить на это, мы должны вспомнить ту фундаментальную причину, по которой мы прежде всего интересуемся фенотипической экспрессией. Изо всех многочисленных возможных причин, назову ту, которая интересует нас в этой книге. Раз мы прежде всего изучаем естественный отбор, то изучаем дифференциальное выживание реплицирующихся сущностей, таких как гены. Гены одобряются или отвергаются по отношению к их аллелям по результатам их фенотипического воздействия на мир. Какие‑ то из этих фенотипических эффектов могут быть непредвиденными последствиями других, и не иметь никакого влияния на шансы выживания связанных с ними генов. Генетическая мутация, которая изменит форму ноги кулика‑ сороки, будет без сомнения влиять на его успех в его размножении. Она может, например, несколько уменьшать для птицы риск завязнуть в грязи, но при этом несколько замедляет скорость его передвижения на твёрдой земле. Такие эффекты вероятно будут иметь прямое отношение к естественному отбору. Но мутация также подействует на форму следов, оставленных мягком грунте – обсуждаемом расширенным фенотипическом эффекте. Если, что очень вероятно, это не окажет никакого влияния на успех связанного с ним гена (Williams 1966, сс. 12–13), то и не представит никакого интереса для изучающего естественный отбор, и нет никакого смысла волноваться о том, стоит ли его обсуждать как расширенный фенотип, хотя формально это было бы корректно. Но с другой стороны, если изменение следа как‑ то повлияет на выживание кулика‑ сороки – скажем делая более трудным выслеживание его хищниками, то я бы предпочёл расценивать их как часть расширенного фенотипа гена. Фенотипические эффекты генов, будь то на уровне внутриклеточной биохимии, телесной ли морфологии, или расширенного фенотипа, потенциально являются устройствами, с помощью которых гены перекладывают себя в следующее поколение, или наоборот, препятствуют этому. Непредвиденные сторонние эффекты не всегда эффективны как инструменты или препятствия, и мы не утруждаемся расценивать их как фенотипические экспрессии генов, будь то на обычном или расширенном уровне фенотипа.

К сожалению, эта глава вынуждена быть довольно гипотетической. Было проведено лишь немного исследований генетики строительного поведения у каких‑ нибудь животных (например. Dilger 1962), но нет никаких причин полагать, что «генетика изделий» будет в принципе сколько‑ то отлична от генетики поведения вообще (Hansell 1984). Идея расширенного фенотипа всё ещё малоизвестна, так что не может сразу побудить генетиков к изучению термитников в качестве фенотипа, даже если бы было нетрудно (что конечно не так). Тем не менее – мы должны подтвердить по крайней мере теоретическую законность такого раздела генетики, если мы одобряем дарвиновскую эволюцию бобровых плотин и термитников. Нет сомнений, что если бы термитники в изобилии встречались в окаменелостях геологических отложений, мы бы видели ранжированный эволюционный ряд с тенденциями – постепенный (или прерывистый!) как и любой другой, какой мы находим в палеонтологии скелетов хищников (Schmidt 1955; Hansell 1984).

Позвольте мне одно дальнейшее предположение, вводящее нас в следующую главу. Я говорил, что гены внутри термитника сосредоточены в ядрах клеток тел термитов. Были приняты некие «эмбриологические» силы, исходящие из генов термитов, и ведущие к расширенному фенотипу. Однако глава про гонки вооружений и манипуляции должна была привести нас в состояние готовности к другому взгляду на предмет. Если бы можно было бы выделить всю ДНК из термитника, то возможно как минимум четверть её оказалась выделенной вовсе не из ядер клеток термитов! Некоторую доля веса тела каждой особи термита нормально составляет масса симбиотических микроорганизмов, расщепляющих целлюлозу в кишечнике – жгутиконосцев или бактерий. Симбионты полностью зависят от термитов, а термиты – от них. Окончательная фенотипическая сила генов симбионтов проявляется посредством синтеза белка в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому, как гены термита распространяют своё влияние за пределы их содержащих клеток, и управляют развитием макроскопических тел термита, и следовательно – термитника, разве гены симбионтов не были отобраны так, чтобы проявить свою фенотипическую силу в их среде? И разве она не будет включать в себя фенотипическое воздействие на клетки термита, и следовательно – тела, на поведение термита и даже термитника? Нельзя ли эволюцию эусоциальности у этих линий термитов Isoptera объяснить как адаптацию в пользу симбиотической микрофлоры, а не самих термитов?

В этой главе исследовалась идея расширенного фенотипа, сначала на примере генов отдельной особи, затем генов разных, но близко связанных особей – членов родственной группы. Теперь логика доказательств явно заставляет нас рассмотреть наличие расширенного фенотипа, управляемого совместно (не обязательно согласованно) генами отдалённо связанных особей, особей разных видов, и даже различных таксономических царств. Это – как раз то направление, в котором будет сделан наш следующий шаг наружу.