Глава 13. Дальнодействие гена

Раковины улиток бывают закручены вправо или влево. Обычно раковины всех особей одного вида закручены одинаково, но имеется несколько полиморфных видов. На тихоокеанских островах раковины сухопутных улиток Partula suturalis в некоторых локальных популяциях закручены вправо, в других влево, в третьих – смешаны в различных пропорциях. Это позволяет изучить генетику право– и левозакрученности (Murray & Clarke 1986). Когда улитки от правозакрученных популяций были спарены с улитками от левозакрученных, то все потомки закручивались в ту же сторону, что и «мать» (родитель, предоставивший яйцеклетку; улитки – гермафродиты). В этом факте можно усмотреть негенетическое влияние матери: когда Марри и Кларк спарили F₁ улиток между собой, то получили любопытный результат. Всё потомство было левозакрученное, независимо от направления закрутки раковины любого родителя. Они интерпретировали результат так: направление генетически детерминировано, с доминированием левозакрученного над правозакрученным, но фенотип животного контролируется не его собственным генотипом, а генотипом его матери. Таким образом, особи F₁ продемонстрировали фенотипы, детерминированные генотипами их матерей, хотя все содержали одни и те же гетерозиготные генотипы, так как они были рождены от спаривания двух чистых линий. Точно так же всё потомство F₂ от спаривания особей F₁ показало фенотип, соответствующий левозакрученному генотипу F₁ ибо он доминирует, а F₁ генотип был гетерозиготен. Базовые генотипы поколения F₂, возможно подразделялись в классическом менделевском соотношении 3: 1, но это не проявилось в их фенотипах. Это проявилось бы в фенотипах их потомства.

Обратите внимание – фенотип потомка контролируется генотипом матери, а не её фенотипом. Особи F₁ сами были левосторонними или правосторонними в равной пропорции, обладая одинаковым гетерозиготным генотипом, и поэтому все произвели левостороннее потомство. Подобный эффект был ранее обнаружен у пресноводной улитки‑ прудовика Limnaea peregra, хотя в том случае доминировала правозакрученность. Такие «материнские эффекты» давно известны генетикам. Как выразился Форд (1975), «Здесь мы имеем простое менделевское наследование, экспрессия которого постоянно задерживается на одно поколение». Возможно, феномен происходит, когда эмбриогенетическое событие, определяющее фенотипический признак происходит в развитии так рано, что оказывается под влиянием материнских транспортных РНК из цитоплазмы яйцеклетки ещё до того, как зигота начнёт производить собственные транспортные РНК. Направление закручивания раковины улитки детерминируется начальным «расколом направления спирали», который происходит прежде, чем собственная ДНК эмбриона начала работать (Cohen 1977).

Эффекты такого рода обеспечивают специфические возможности для материнской манипуляции потомством, обсуждавшейся нами в главе 4. Говоря шире, это – особый пример «дальнодействия гена». Этот пример иллюстрирует в особенно ясной и простой манере, что власть гена может простираться за границы тела, в клетках которого он находится (Haldane 1932b). Нельзя надеяться, что всё генетическое дальнодействие проявит себя в столь изящной менделевской манере как в случае с улитками. Также как и в обычной генетике, менделевские основные гены, служащие парадным примером – лишь верхушка айсберга. О реальности полигенетической «расширенной генетики» мы можем только догадываться; о генетике, в которой дальнодействие гена широко распространено, но в которой эффекты генов столь сложны и запутаны, и в них так трудно разобраться, что об этом можно только мечтать. Опять же – как и в обычной генетике, нам не нужно обязательно проводить генетические эксперименты, чтобы установить наличие генетического влияния на вариации признаков. Как только мы убедились, что данная характеристика является дарвиновской адаптацией, так это само по себе должно рассеять сомнения в том, что вариации в этой характеристике должны были в своё время иметь генетические основания. Если бы это было не так, то отбор не смог бы сохранить выгодную адаптацию в популяции.

Существует напоминающее адаптацию явление, которое в некотором смысле является дальнодействием – это «эффект Брюса». Он состоит в том, что беременность самки мыши, кто только что осеменённой одним самцом, может блокироваться запахом мочи второго самца. Похожий эффект имеет место в природе у разных видов мышей и полёвок. Швагмайер (1980) рассматривает три главных гипотезы об адаптивном значении эффекта Брюса, но ради дискуссии я не буду здесь защищать гипотезу, которую Швагмейер приписывает мне – о том, что эффект Брюса является своего рода женской адаптацией[30]. Вместо этого я взгляну на него с точки зрения самца, и просто предположу, что второму самцу выгодно предотвращать беременность самки, тем самым и устраняется потомство конкурирующего самца, и одновременно самка быстро приводится в состояние течки, чтобы он мог спариться с нею сам.

Я сформулировал гипотезу на языке главы 4 – языке межличностной манипуляции. Но её можно с равным успехом сформулировать на языке расширенного фенотипа и генетического дальнодействия. Гены в самцах мыши имеют фенотипическую экспрессию в самочьих телах в том же самом смысле, в каком гены в улитках – матерях имеют фенотипическую экспрессию в телах их детей. В случае с улиткой посредником дальнодействия была принята материнская транспортная РНК. В случае мыши, это очевидно мужской феромон. Моё мнение таково, что различие между этими двумя случаями не принципиально.

Посмотрим, как «расширенный генетик» мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Мутантный ген, который возник и существовал в теле самца мыши, имел фенотипическую экспрессию в телах самок мышей, с которыми он вошёл в контакт. Маршрут воздействия гена на его конечный фенотип был длинен и сложен, но не принципиально сложнее, чем маршруты обычного генетического действия в пределах тел. В обычной внутрителесной генетике, цепь причинной обусловленности, ведущей от гена к наблюдаемому фенотипу может иметь много стадий. Первая стадия – всегда РНК, вторая – белок. Этот белок второй стадии может быть как раз тем фенотипом, который интересует биохимика. Физиологи или анатомы будут пропускать фенотипы на большом числе промежуточных стадий, пока не остановятся на тех, что их интересуют. Они не будут интересоваться деталями этих предшествующих стадий, полагая их не требующими доказательств. Генетики всего организма найдут достаточным проделать эксперименты по скрещиванию, в которых они будут смотреть лишь на то, что для них является конечной стадией цепи – цвет глаз, курчавость волос, или что‑ то наподобие. Поведенческий генетик посмотрит на ещё более отдалённую стадию – пляски мышей, страсть к ползанию колюшек, гигиеническое поведение пчёл, и т.д. Он предпочитает расценивать поведенческий паттерн как конечную стадию цепи, зная при этом, что неправильное поведение мутанта вызвано, скажем, искажениями нейроанатомии, или искажениями в работе эндокринной системы. Он знает, что можно изучать тонкую анатомию нервной системы под микроскопом, и обнаружить эти мутации, но он вместо этого предпочитает смотреть на поведение (Brenner 1974). Он принял добровольное решение расценивать наблюдаемое поведение как конечное звено в цепи причинной обусловленности.

Каким бы ни было то звено в цепи, которую генетик пожелает полагать интересующим его «фенотипом», он знает, что это решение произвольно. Он мог бы выбрать как более раннюю стадию, так и более позднюю. Так изучающий генетику эффекта Брюса может анализировать феромоны самца биохимически, чтобы выявить вариации, на которых будет базироваться его генетическое исследование. Но он может взглянуть ближе к началу цепи, вплоть до полипептидных цепей, непосредственно порождающихся на интересующих его генах. Или он может рассмотреть более позднее звено цепи.

Что это за более позднее звено цепи, которое следует за самцовым феромоном? Это звено находится за пределами тела самца. Цепь причинной обусловленности простирается через промежуток, разделяющий тела самца и самки. Она проходит множество стадий в теле самки, и опять же – наш генетик не обязан утруждать себя деталями. Он выбирает – как ему удобно, окончание его концептуальной цепи в той точке, в которой ген вызывает блокировку беременности у самок. Это тот фенотипический продукт гена, который наиболее лёгок для проверок, и это как раз тот фенотип, который имеет прямое отношение к нему, как к изучающему адаптации в природе. Прерывание беременности у самок мышей, согласно этой гипотезе, является фенотипическим эффектом гена в самцах.

Тогда, как бы «расширенный генетик» изобразил эволюцию эффекта Брюса? Самцовый мутантный ген, заставляющий самок прерывать беременность (имеющий тем самым фенотипический эффект в самочьих телах), был одобрен естественным отбором в сравнении с его аллелям. Одобрен, потому что с повышенной вероятностью будет содержаться в телах потомков, вынашиваемых самками после блокирования её предыдущей беременности. Но следуя традициям главы 4, мы теперь предполагаем, что самки вряд ли бы стали подчинятся такой манипуляции без сопротивления, и здесь должна бы развиться своего рода гонка вооружений. На языке персональных преимуществ – отбор одобрил бы таких мутантных самок, которые сопротивлялись бы манипуляции феромонами самцов. Что бы «расширенный генетик» подумал об этом сопротивлении? Он привлёк бы концепцию гена‑ модификатора.

Чтобы освежить в памяти принцип, сначала ещё раз обратимся к обычной внутрителесной генетике, а потом перенесём этот принцип в царство расширенной генетики. Во внутрителесной генетике мы вполне привыкли к тому, что на вариации в одном фенотипическом признаке влияет больше чем один ген. Иногда удобно рассматривать один локус как обладателя «главного» влияния на признак, а другие – как обладателей «модифицирующих» эффектов. В других случаях ни один из локусов не преобладает над другими достаточно сильно, чтобы назваться главным. Все гены можно рассматривать как модификаторов друг друга. В главе о «мошенниках и модификаторах», мы видели, что два локуса, несущие один и тот же фенотипический признак, могут подвергаться противонаправленным давлениям отбора. Итогом их может быть тупиковая ситуация, компромисс, или прямая победа той или другой стороны. Дело в том, что обычная внутрителесная генетика уже привыкла к возможности противоположно направленного естественного отбора генов в различных локусах, несущих тот же самый фенотипический признак.

Приложим это к сфере расширенной генетики. Интересующий нас фенотипический признак – прерывание беременности у самок мышей. Гены, несущие его, без сомнения включают набор генов в теле самой самки, а также другой набор генов в теле самца. Со стороны самца – цепь влияния его генов включает феромональное дальнодействие, из‑ за чего может показаться, что влияние мужских генов очень косвенно. Но причинные цепочки самочьих генов вероятно будут почти столь же косвены, хотя они не выходят за пределы её тела. Вероятно они используют различные химические секреты, циркулирующие в её кровотоке, Самцовые гены вдобавок используют химические секреты, циркулирующие в воздухе. Суть в том, что оба набора генов, пусть через длинные и косвенные причинные связи, контролируют один фенотипический признак – прерывание беременности у самки, и любой из этих наборов генов можно расценить как модификатор другого набора; равно как одни гены в каждом наборе могут быть расценены как модификаторы других генов того же самого набора.

Самцовые гены влияют на самочий фенотип. Самочьи гены влияют на самочий фенотип, и также модифицируют влияние самцовых генов. И как мы знаем, самочьи гены влияют на самцовый фенотип своим противодействием его манипуляции, в результате чего следует ожидать отбор модификаторов среди самцовых генов.

Всю эту историю можно было бы рассказать на языке главы 4 – языке индивидуальных манипуляций. Язык расширенной генетики не выглядит однозначно лучшим. Это просто другой способ рассказывать о тех же самых вещах. Куб Неккера перещёлкнулся. Читатели должны решить для себя, нравится ли им это новое представление больше чем старое. Я полагаю, что тот способ, с помощью которого «расширенный генетик» рассказывает историю эффекта Брюса, изящнее и лаконичнее, чем тот, которым бы воспользовался обычный генетик. Оба генетика в принципе должны бороться с ужасно длинной и сложной цепью причинной обусловленности, ведущей от гена до фенотипа. Оба соглашаются с тем, что выбор ими конкретного звена цепи, который они будут называть интересующим их фенотипом (самые ранние звенья поручаются эмбриологу) – всегда произволен. Обычный генетик далее принимает произвольное решение отрезать все звенья в точке, где они достигают внешней границы тела.

Гены влияют на белки, и белки влияют на X, X влияет на Y, Y влияет на Z, Z… влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет понятие «фенотипический эффект» исходя из предположения, что и X, и Y и Z должны быть ограничены стенами одного индивидуального тела. Расширенный генетик признаёт такое отсечение произвольным, и весьма счастлив позволить своим X, Y и Z перепрыгивать промежуток между индивидуальными телами. Обычный генетик делает большой шаг по устранению пробела между клетками внутри тел. Например, красные кровяные тельца человека не имеют ядра, и должны экспрессировать фенотипы генов из других клеток. Так почему мы не можем – в подобающих случаях – задуматься об устранении пробела между клетками в различных телах? И что это за подобающий случай? Это любой случай, когда нам это удобно, и чаще всего будет любой из тех случаев, которые на обычном языке описывают манипуляцию одного организма другим. Расширенный генетик был бы конечно весьма рад переписать всю главу 4, утвердив свой пристальный взгляд на новом облике куба Неккера. Я пощажу читателя от такого переписывания, хотя это была бы интересная задача. Я не буду нагромождать пример на пример генетического дальнодействия, а обсужу и концепцию, и проблемы, которые при этом возникают, более обще.

В главе про гонки вооружений и манипуляции я сказал, что органы организма могли бы быть адаптированы для деятельности во благо генов другого организма, и добавил, что эту идею можно наполнить полноценным содержанием лишь ближе к концу книги. Я имел в виду, что полноценное содержание она может обрести лишь в терминах генетического дальнодействия. Итак, что имеется в виду под словами, что мускулы самки действуют во благо генов самца, или что органы родителя действуют во благо генов его потомства, или что органы тростниковой камышовки действуют во благо генов кукушки? Напомню – «центральная теорема» эгоистичного организма гласит, что поведение животного стремится максимизировать его личную (итоговую) приспособленность. Мы видели, что разговор о поведении особи, максимизирующей свою итоговую приспособленность, равносилен разговору о гене или генах этого поведенческого паттерна, максимизирующих своё выживание. Теперь мы видим, что в том же самом смысле, в каком можно вообще говорить о генах поведенческого паттерна одного организма, можно говорить о генах поведенческого паттерна (или иной фенотипической черты) для другого организма. Совмещая эти три вещи вместе, мы приходим к нашей собственной «центральной теореме» расширенного фенотипа: поведение животного стремится максимизировать выживание генов такого поведения, пусть даже эти гены возможно и не располагаются в теле конкретного животного, реализующего «сохраняющее гены» поведение.

И как далеко может простираться фенотип? Имеется ли какой‑ нибудь предел дальнодействия, будь то резкая граница, или обратная квадратическая зависимость? Наибольшее дальнодействие гена, которое существует в природе, имеет порядок в несколько миль – расстояние между наиболее удалёнными берегами бобровой запруды, которая является адаптацией для выживания генов бобра. Если бы бобровые запруды отпечатывались бы в окаменелостях геологических слоёв, то выстроив их в хронологическом порядке, мы возможно наблюдали бы тенденцию к увеличению площади водного зеркала. Увеличение площади было бы несомненно адаптацией, выработанной естественным отбором, из чего мы должны вывести заключение, что эволюционный тренд происходил посредством замен аллелей. В терминах расширенного фенотипа – аллели для больших запруд заменяли аллели меньших. В тех же самых терминах можно сказать, что бобры несут в себе гены, фенотипическая экспрессия которых простирается на много миль от самих генов.

Но почему не сотни и тысячи миль? Разве не может эктопаразит, оставаясь в Англии, вводить в ласточку какой‑ нибудь наркотик, который бы воздействовал на поведение этой ласточки по её прибытию в Африку, и результат его действия в Африке был бы расценен как фенотипическая экспрессия находящихся в Англии генов паразита? Логика расширенного фенотипа, казалось бы, должна быть благосклонна к этой идее, но я думаю, практически это маловероятно, по крайней мере – если мы говорим о фенотипической экспрессии как адаптации. Я усматриваю здесь критическое отличие практического характера от бобровой плотины. Ген бобра, который порождал большую запруду по сравнению с другими аллелями, может непосредственно приносить пользу себе с помощью этой запруды. Аллели, порождающие меньшие запруды, имеют меньшую вероятность выживания, как прямой результат меньшей величины экспрессии их фенотипов. Однако трудно представить, как может ген в английском эктопаразите приносить прямую пользу себе, в сравнении с его аллелями в Англии, в результате его фенотипической экспрессии в Африке. Африка, думаю слишком далека для того, чтобы последствия работы гена, с помощью какой‑ то обратной связи повлияли на благосостояние самого гена[31].

По аналогичным причинам становится трудно расценивать как адаптацию дальнейшее (сверх определённого) увеличение размера запруды. Причина этого в том, очень большую запруду могут с равной вероятностью эксплуатировать иные бобры, чем строители плотины, извлекая тем самым выгоду дальнейшего увеличения размера в той же мере, что и сами строители запруды. Большое озеро приносит пользу всем бобрам в регионе – неважно, создали ли они это сами, или только нашли и эксплуатируют. Точно так же, даже если ген у английского животного и смог бы оказывать какой‑ то фенотипический эффект на Африку, и который непосредственно способствует выживанию гена этого животного, то другие английские животные того же вида почти наверняка будут извлекать выгоду в той же мере. Мы не должны забывать, что естественный отбор – это отбор относительного успеха.

По общему признанию, вполне возможно говорить о гене, как имеющем конкретную фенотипическую экспрессию даже тогда, когда его собственное выживание не зависит от этой экспрессии. В этом смысле ген в Англии действительно мог бы иметь фенотипическую экспрессию на отдалённом континенте, где его деятельность не скажется на его успехе в английском генофонде. Но я уже доказывал, что в мире расширенного фенотипа это малополезная тема для обсуждения. Я приводил пример следов в тине, как фенотипической экспрессии генов формы лапки, и высказал намерение использовать язык расширенного фенотипа только для случаев, когда интересующий нас признак мог бы с очевидностью влиять (позитивно или негативно), на успех репликации соответствующего гена (или генов).

При всей его невероятности, бывает полезно провести такой мысленный эксперимент, в котором действительно имело бы смысл рассматривать ген, фенотипическая экспрессия которого простиралась бы на другой континент. Ласточки каждый год возвращаются к одному и тому же гнезду.[32]. Из этого следует, что эктопаразит, пребывая в состоянии спячки в гнезде ласточки в Англии, может рассчитывать встретить ту же самую ласточку и до, и после её путешествия в Африку. Если бы паразит смог изобрести какое‑ то изменение в поведении там, то смог бы действительно пожать его последствия по возвращению ласточки в Англию. Для примера предположим, что паразит нуждается в редком микроэлементе, которого нет в Англии, но который может содержаться в определённой африканской мухе. Ласточки обычно не выказывают никакого предпочтения этой мухе, но паразит, введя ласточке наркотик перед её путешествием в Африку, изменяет её пищевые предпочтения так, что вероятность поедания ею этой мухи увеличилась бы. В этом случае, тело возвратившейся в Англию ласточки будет содержать достаточное количество этого микроэлемента, чтобы принести пользу данному паразиту (или его потомкам) ожидающим хозяина в его родном гнезде, в сравнении с конкурентами того же вида паразита, использующими иную стратегию. Только при таких (или подобных) обстоятельствах я захотел бы говорить о гене на одном континенте, как имеющем фенотипическую экспрессию на другом континенте.

Здесь есть опасность, которую лучше предвосхитить. Такой разговор об адаптации в глобальном масштабе может вызывать в воображении читателя фешенебельный образ экологической «сети», крайним проявлением которого является гипотеза «Геи» Лавлока (1979). Моя сеть сцепленных расширенных фенотипических влияний лишь поверхностно подобна тем сетям мутуалистической зависимости и симбиоза, что в таком изобилии обрисованы в поп‑ экологической литературе (например, журнале «Эколог») и в книге Лавлока. Сравнение вряд ли бы более ввело в заблуждение. Поскольку гипотеза «Геи» Лавлока была с энтузиазмом поддержана таким учёным, как сам Маргулис (1981), и хвалебно названа Меланбаем (1979) работой гения, то её нельзя проигнорировать, и мне придётся отступить от темы, чтобы категорически отречься от какой‑ либо связи её с расширенным фенотипом.

Лавлок справедливо полагает гомеостатическое саморегулирование одним из характерных видов активности живых организмов, и это приводит его к смелой гипотезе обо всей Земле, как эквивалентной единому живому организму. Если уподобление Томасом (1974) Мира Живой клетке можно принять как свободное поэтизирование, то Лавлок принимает своё сравнение Земли с Организмом настолько серьёзно, что посвятил ему целую книгу. Он действительно имеет в виду именно это. Его объяснения природы атмосферы вполне характерны для его идей. В атмосфере Земли гораздо больше кислорода, чем в атмосферах сопоставимых планет. Уже давно общепризнанно, что по‑ видимому почти полностью ответственными за это высокое содержание кислорода являются зелёные растения. Большинство людей расценивает выработку кислорода как побочный продукт деятельности растений, что есть большая удача для нас, дышаших кислородом (также возможно, что мы были отчасти отселектированы для дыхания кислородом, ибо его так много вокруг…). Лавлок идет далее – он расценивает выработку кислорода растениями как адаптацию со стороны Землеорганизма или «Геи» (названной по имени греческой богини Земли): растения вырабатывают кислород, потому что это приносит пользу жизни на Земле в целом.

Он использует аналогичные аргументы в отношении других газов, наблюдающихся в малых количествах:

В чём тогда состоит назначение метана, и какое отношение он имеет к кислороду? Одна очевидная его функция состоит в поддержке целостности анаэробных зон его происхождения (с. 73).

Другой удивительный газ атмосферы – окись азота… Мы можем убедиться, что рациональная биосфера вряд ли станет тратить энергию, потребную на создание этого странного газа, если бы у него не было какой‑ то полезной функции. Два возможных применения приходят на ум… (с. 74).

Другой азотосодержащий газ, производимый в больших объемах в почве и в море и выпускаемый в атмосферу – аммиак… Как и в случае с метаном, биосфера затрачивает много энергии на создание аммиака, который сейчас имеет полностью биологическое происхождение. Его функция – почти однозначно состоит в управлении кислотностью окружающей среды… (с. 77).

По гипотезе Лавлока моментально пробежала бы смертоносная трещина, если б он задался вопросом об уровне естественного селекционного процесса, на котором потребовалось вырабатывать предполагаемую адаптацию Земли. Гомеостатические адаптации в отдельных телах развиваются потому, что индивидуумы с улучшенным гомеостатическим аппаратом передают свои гены в будущее более эффективно, чем таковые с несовершенным. Если проводить аналогию строго, то должен существовать набор конкурентов Геи, возможно на других планетах. Биосферы, не развившие эффективного гомеостатического регулирования своих планетарных атмосфер, постепенно бы вымирали. Вселенная должна была бы быть наполнена мёртвыми планетами, гомеостатические системы которых были бы неудачны, с вкраплениями немногих успешных, хорошо зарегулированных планет, среди которых – Земля. Впрочем даже этот невероятный сценарий недостаточен, чтобы привести к эволюции планетарной адаптации, какую предлагает Лавлок. Сверх этого мы были бы должны постулировать какое‑ то воспроизводство, посредством которого успешные планеты порождали бы копии их форм жизни на новых планетах.

Я конечно не предполагаю, что Лавлок верит в существование подобных процессов. Не сомневаюсь, что он расценил бы идею межпланетного отбора столь же смехотворной, как и я[33]. Очевидно он просто не видел в своей гипотезе содержащихся в ней скрытых предположений, которые, думаю, вытекают из неё. Он мог бы оспаривать посылки, могущие повлечь эти предположения, и утверждать, что Гея могла бы развивать её глобальную адаптацию в ходе процессов обычного дарвиновского отбора, действующего в пределах одной планеты. Я очень сомневаюсь, что работоспособная модель такого процесса отбора могла быть создана – у неё были бы все печально известные трудности «группового отбора». Например, если растения (как предполагается) производят кислород для блага биосферы, то представьте себе мутантное растение, которое экономило бы на издержках производства кислорода. Очевидно, оно было бы репродуктивно успешнее своих более патриотически настроенных коллег, и гены глобальной солидарности вскоре исчезли б. Нет смысла возражать, что продукция кислорода не должна требовать затрат – если оно не требует затрат, то наиболее рациональным объяснением продукции кислорода растениями было бы такое, какое научный мир принимает и так – что кислород – побочный продукт кое‑ чего, что растения производят для их собственного эгоистичного блага. Я не отрицаю, что кто‑ нибудь сможет однажды создать работоспособную модель эволюции Геи (возможно по линии нижеописанной «модели‑ 2»), хотя я лично сомневаюсь в этом. Но если даже у Лавлока и есть такая модель в уме, то он не упоминает о ней. Собственно, он не делает никаких намёков на то, что здесь имеется трудная проблема.

Гипотеза Геи – это чрезвычайная форма того, что я, ради былых времён (хотя ныне это довольно несправедливо), продолжаю называть «Теоремой Би‑ Би‑ Си». Британскую радиовещательную корпорацию справедливо хвалят за превосходные фотографии природы, и обычно связывают эти замечательные визуальные изображения с серьёзными комментариями. Сейчас многое изменилось, но долгие годы доминирующая мысль этих комментариев вращалась вокруг доктрины, вознесённой почти до уровня религии – доктрины «поп‑ экологии». В её основе было нечто, называемое «балансом природы» – изящно скроенным механизмом, в который растения, травоядные, плотоядные, паразиты, и мусорщики – все играют свою назначенную им роль во имя блага всех. Единственным, кто угрожал этой изящной экологической фарфоровой лавке, был бесчувственный бык человеческого прогресса, бульдозер оного…, и т.д. Нашему миру нужны терпеливые чернорабочие – жуки‑ копрофаги, и другие мусорщики, ибо без их самоотверженных усилий как санитаров мира…, и т.д. травоядным нужны их хищники, ибо без них их численность вышла бы из‑ под контроля, и стала бы угрожать им исчезновением, аналогично популяция человека исчезнет, если…, и т.д. Теорема Би‑ Би‑ Си часто формулируется в терминах поэзии тканей и сетей. Весь мир – тонко вытканная сеть взаимосвязей, ткань взаимодействий, на создание которой требуются тысячи лет, и горе постигнет человечество, если оно порвёт её…, и т.д.

Без сомнения, есть много достойного в моралистических проповедях, которые следуют из теоремы Би‑ Би‑ Си, но это не означает, что её теоретическое обоснование верно. Его слабость та же, что и у уже упомянутой гипотезы Геи. Сеть взаимоотношений – почему бы и нет, но она сплетена из маленьких и корыстных компонентов. Объекты, несущие издержки содействия благосостоянию экосистемы в целом, будут воспроизводить себя в среднем неуспешнее конкурентов, эксплуатирующие своих патриотически настроенных коллег, но не вносящих ничего в общее благосостояние. Хардин (1968) резюмировал проблему в его незабываемой фразе «трагедия общин», и в более свежем афоризме (Hardin 1978), «Хорошие парни финишируют последними».

Я занялся теоремой Би‑ Би‑ Си и гипотезой Геи из‑ за опасений, что мой собственный язык расширенного фенотипа и дальнодействия может выглядеть похожим на некоторые из ещё более расширенных сетей и тканей телевизионных «экологов». Чтобы подчеркнуть различие, позвольте мне позаимствовать риторику тканей и сетей, но применяя её совершенно иначе, объяснить идею расширенного фенотипа и генетического дальнодействия.

Локусы в хромосомах зародышевой линии – жадно оспариваемые объекты собственности. Соперники – аллеломорфные репликаторы. Большинство репликаторов в мире выиграло своё место в локусе, нанеся поражение всем доступным альтернативным аллелям, просто вытеснив их оттуда. Оружие, которым они победили, и оружие, с которым их конкуренты проиграли – соответствующие фенотипические эффекты первых и вторых. Фенотипические эффекты по традиции принято ограничивать маленькой областью вокруг самого репликатора, границы которой определяются стеной тела индивидуального организма, в клетках которого репликатор находится. Но характер причинного влияния гена на фенотип таков, что не имеет смысла ограничивать зону влияния столь произвольным образом, более произвольным, чем ограниченность клеточной биохимией. Мы должны рассматривать каждый репликатор как центр поля влияния на мир в целом. Причинное влияние истекает из репликатора, но его сила не угасает на расстоянии согласно какому‑ то простому математическому закону. Он суёт свой нос всюду, куда только может – далеко или близко, по доступным направлениям, направлениям внутриклеточной биохимии, межклеточного химического и физического взаимодействия, формируя целиком макрофизиологию. Посредством разнообразных физических и химических носителей он исходит наружу из индивидуального тела, чтобы коснуться объектов во внешнем мире, неодушевленных изделий, и даже других живых организмов.

Также как каждый ген – центр излучающего поля влияния на мир, так и каждый фенотипический признак – центр сходящихся влияний многих генов, как внутри, так и вне тела индивидуального организма. Вся биосфера – признаю поверхностное сходство с теоремой Би‑ Би‑ Си – целый мир растительной и животной материи, взаимоперекрещивающейся запутанной сети из полей генетического влияния, сеть фенотипической силы. Мысленно слышу телевизионный комментарий: «Представьте себя уменьшенным до размеров митохондрии, располагающимися в удобной точке обзора на внешней стороне ядерной мембраны человеческой зиготы. Смотрите как текут в цитоплазму миллионы молекул транспортной РНК, с поручениями по игре фенотипической пьесы. Затем увеличьтесь до размеров клетки в развивающемся зачатке органа эмбриона цыпленка. Почувствуйте струи химических индукторов, как они катятся вниз по нежным склонам их аксиальных градиентов! Затем увеличьтесь снова до вашего полного размера, и встаньте посреди леса весной на рассвете. Пение птиц разливается вокруг вас. Сиринксы самцов изливают звуки видовых песен, и по всей лесной округе у самок набухают яичники. Это путь влияния в форме волн давления на открытом воздухе, а не в форме молекул в цитоплазме, но принципе тот же самый. На всех трёх уровнях этого мысленного эксперимента вы удостоены чести стоять посреди множества полей репликаторской силы».

Читатель должен заключить, что я хотел критиковать суть теоремы Би‑ Би‑ Си, а не её риторику! Однако более сдержанное красноречие часто более эффективно. Мастер сдержанного красноречия в биологических текстах – Эрнст Майр. Его глава «Единство генотипа» (Mayr 1963) часто поддерживала меня в беседе как глубокая антитеза моей репликаторо‑ ориентированной точки зрения. Сейчас я вдруг обнаружил, что восторженно подтверждаю почти каждое слово той главы, хотя как‑ то совсем в другом понимании.

Почти то же самое можно сказать об равно красноречивой статье Райта (1980), называющейся «генный и организменный отбор», в которой подразумевается отказ от генного взгляда на отбор – взгляда, которого я придерживаюсь, но я, тем не менее – согласен почти со всем в ней. Я думаю, что это ценная статья, даже притом, что её очевидная цель состоит в атаке на взгляд, предполагающий что «естественный отбор…именно ген, не индивид или группа является единицей оного». Райт заключает, что «ставка на организменный, а не просто генный отбор наиболее полно отвечает на одно из самых серьёзных возражений теории естественного отбора, с которыми сталкивался Дарвин». Он приписывает концепцию «генного отбора» Вильямсу, Мейнарду Смиту и мне, и прослеживает в прошлое к E. A. Фишеру, что, думаю, правильно. Каждый из перечисленных мог бы возглавить его, смутившись нижеследующей почестью Медавара (1981): «Наиболее важным отдельным новшеством в современном синтезе была тем не менее новая концепция, гласящая, что популяция, подвергающаяся эволюции, наилучшим образом должна быть рассмотрена как популяция фундаментальных реплицирующихся единиц – генов, а не популяция индивидуальных животных или клеток. Сьюэл Райт…был ведущим новатором этого нового мышления – родоначальником которого был Е. A. Фишер, важная, но меньшая фигура, никогда не простил его…».

В остальной части этой главы я надеюсь показать, что та версия «генного селекционизма», которая может быть атакована как наивно атомистическая и редукционистская – противник вымышленный, и совсем не то представление, которое я защищаю; если гены понимать правильно – как отселектированные за их способность сотрудничать с другими генами в генофонде, то мы приходим к теории генного отбора, которую Райт и Майр признают полностью совместимой с их собственными взглядами. Не только совместимой, но – заявляю – более верной, и яснее выражающей их взгляды. Я приведу ключевые отрывки из заключения главы Майра (сс. 295–296), показав, как их можно приспособить к миру расширенного фенотипа.

Фенотип – продукт гармоничного взаимодействия всех генов. Генотип – это «физиологическая команда» работая в которой, ген может вносить максимальный вклад в приспособленность, вырабатывая свой химический «генетический продукт» в необходимом количестве и в нужное время в ходе развития (Mayr 1963).

Расширенный фенотипический признак – продукт взаимодействия многих генов, чьё влияние проявляется как внутри, так и вне организма. Это взаимодействие не обязательно гармонично – но и внутри тел взаимодействия генов не обязательно гармоничны, как мы видели в главе 8. Гены, влияние которых сходятся на определённом фенотипическом признаке – «физиологическая команда» лишь в особом и изощрённом смысле, и это верно как для обычного взаимодействия внутри тела (которые имеет в виду Майр), так и для расширенных взаимодействий.

Ранее я пытался передать этот особый смысл метафорой команды гребцов (Докинз 1976a, сс. 91–92), и метафорой сотрудничества между близорукими и людьми с нормальным зрением (Докинз 1980, сс. 22–24). Принцип можно также назвать принципом Джека Спрата. Два индивидуума с комплементарными пищевыми пристрастиями – скажем, один предпочитает жирное, другой – постное, или с комплементарными навыками – скажем один – в выращивании пшеницы, а другой – в её размоле, формируют естественно гармоничные товарищества, которые можно расценить как единицы более высокого порядка. Интересный вопрос – как такие гармоничные единицы возникают. Я хочу указать на фундаментальное различие между двумя моделями селективных процессов; обе из них могут теоретически вести к гармоничному сотрудничеству и взаимодополнительности.

Первая модель привлекает отбор на уровне единиц высокого порядка: в метапопуляции из единиц высокого порядка, гармоничные единицы одобряются против негармоничных. Версия этой первой предложенной модели неявно имелась в гипотезе Геи – в том случае – отбор среди планет. Если спуститься на Землю – первая модель предполагает, что одни сообщества животных, у которых навыки сочленов взаимодополняли друг друга – скажем, содержащие, и фермеров, и мельников, выживали лучше групп, состоящих из одних фермеров, или из одних мельников. Вторую модель я полагаю более вероятной. В ней не требуется постулировать метапопуляций из групп. Она основана на том, что популяционные генетики называют частотно‑ зависимым отбором. Отбор идёт на низком уровне, уровне компонентов гармоничного комплекса. Компоненты в популяции одобрены отбором, если они оказываются гармонично взаимодействующими с другими компонентами, которые оказываются часты в популяции. В популяции, где господствуют мельники, отдельные фермеры процветают, в то время как в популяции, где господствуют фермеры, выгодно быть мельником.

Обе модели ведут к результату, который Майр назвал гармоничным и кооперативным. Но боюсь, что созерцание гармонии слишком часто ведет биологов к автоматическому принятию первой из них, и забвению правдоподобия второй. Это верно как в отношении генов в теле, так и в отношении сообщества фермеров и мельников. Генотип может быть «физиологической командой», но мы не должны полагать, что эта команда обязательно была отобрана как более гармоничная единица в сравнении с менее гармоничными конкурирующими единицами. Скорее так – каждый ген был отобран потому, что он процветал в своей окружающей среде, а эта окружающая среда обязательно включала другие гены, которые одновременно процветали в генофонде. Гены с комплементарными «навыками» процветают в присутствии любых других.

Что для генов значит комплементарность? Два гена можно назвать комплементарными, если выживание любого из них (относительно его аллелей) улучшается, когда другой избыточен в популяции. Наиболее очевидные условия такой взаимной помощи возникают тогда, когда эти два гена выполняют взаимно дополнительную функцию в телах, в которых они находятся вместе. Синтез химических биологически активных веществ часто зависит от цепи этапов на биохимическом маршруте, и на каждом из этих этапов действует определённый фермент. Полезность каждого из этих ферментов зависит от условия присутствия других ферментов в цепи. Генофонд, который обеспечивает генами избыток всех ферментов в данной цепи – кроме одного, может создавать давление отбора в пользу гена, кодирующего отсутствующее звено цепи. Если существуют альтернативные маршруты к этому же итоговому биохимическому продукту, то отбор может одобрить любой из них (но не оба) в зависимости от начальных условий. Чем рассматривать альтернативные маршруты как единицы отбора (модель 1), лучше рассуждать следующим образом (модель 2): отбор одобрит ген, производящий данный фермент в той мере, в какой гены, производящие другие ферменты на том же маршруте, уже избыточны в генофонде.

Но нам не нужно оставаться на биохимическом уровне. Представьте себе бабочек с полосками на крыльях, напоминающими складки коры дерева. У одних особей полоски поперечные, у других – в другом ареале – продольные; а различие между ними детерминировано одним генетическим локусом. Понятно, что бабочка будет хорошо замаскирована только тогда, когда она ориентируется в правильную сторону при посадке на кору дерева (Sargent 1969b). Предположим, что одни бабочки садятся вертикально, другие – горизонтально, и это поведенческое различие детерминировано вторым локусом. Наблюдатель обнаруживает, что к счастью все бабочки в одном ареале имеют продольные полосы и садятся вертикально, а в другом ареале все бабочки имеют поперечные полосы и садятся горизонтально. В этом случае мы могли бы сказать, что в обеих ареалах имеется «гармоничное сотрудничество» между генами, определяющими ориентацию полосок, и генами, определяющими ориентацию посадки. Как эта гармония возникла?

Снова мы привлекаем наши две модели. Модель‑ 1 гласит, что негармоничные комбинации гена – поперечные полосы с вертикальной посадкой, или продольные полосы с горизонтальной посадкой вымерли, оставив лишь гармоничные комбинации гена. Модель‑ 1 подразумевает отбор комбинаций генов. Модель‑ 2, со своей стороны, подразумевает отбор генов на более низком уровне. Если, не важно по какой причине, в генофонде данного ареала стали преобладать гены поперечных полос, это автоматически создаст давление отбора в поведенческом локусе в пользу гена горизонтальной посадки. Что в свою очередь создаст давление отбора, увеличивающее преобладание генов поперечных полосы в локусе полосатости, который в свою очередь, усилит отбор в пользу горизонтальной посадки. Поэтому популяция будет быстро сходиться на эволюционно устойчивой комбинации поперечных полос и горизонтальной посадки. И наоборот, другой набор стартовых условий привёл бы популяцию к схождению на другом эволюционно устойчивом состоянии, продольных полосах и вертикальной посадке. Любая комбинация стартовых частот этих двух локусов будет в ходе отбора сходиться на том или другом из двух устойчивых состояний.

Модель‑ 1 пригодна только в случае, если пары или наборы сотрудничающих генов будут особенно близки друг другу в телах; например если они близко сцеплены в «суперген» на одной хромосоме. Они действительно могут быть так сцеплены (Ford 1975), но модель‑ 2 особенно интересна тем, что позволяет нам визуализировать эволюцию гармоничных генных комплексов без такого сцепления. В модели‑ 2 сотрудничающие гены могут находиться на различных хромосомах, и частотно‑ зависимый отбор будет тем не менее вести популяцию к доминированию генов, гармонично взаимодействующих с другими генами в популяции, в ходе эволюции к одному или другому эволюционно стабильному состоянию (Lawlor & Мейнард Смит 1976). В принципе, те же самые рассуждения применимы к наборам трёх локусов (предположим, что полосы на задних крыльях управляются в другом локусе, чем на передних), четырёх локусах… N локусах. Если мы постараемся смоделировать взаимодействия в деталях, то математика будет трудной, но это не имеет значения для мысли, которую я хочу высказать. Я хочу сказать лишь то, что есть два общих способа возникновения гармоничного сотрудничества. Один способ – способ одобрения отбором гармоничных комплексов против негармоничных. Другой действует на отдельные части комплексов, которые будут одобряться в популяции в присутствии других частей, с которыми они будут гармонизироваться.

Использовав модель‑ 2 для моделирования внутрителесной гармонизации генов (что имел в виду Майр), обобщим её теперь на межтелесный случай, на «расширенные» взаимодействия гена. Мы будем более говорить о генетическом взаимодействии на расстоянии, чем фенотипическом дальнодействии, которое было темой более ранней части этой главы. Это нетрудно, потому что частотно‑ зависимый отбор классически применялся к межтелесному взаимодействию, начиная с теории Фишера (1930a) о соотношении полов. Почему в популяциях имеется сбалансированное соотношение полов? Модель‑ 1 предположила бы, что потому, что популяции с несбалансированным соотношением полов вымерли. Гипотеза самого Фишера, это конечно версия модели‑ 2. Если в популяции происходит смещение равновесия соотношения полов, то отбор в этой популяции одобрит гены, восстанавливающие баланс. Нет никакой необходимости постулировать метапопуляцию популяций, как в случае с моделью‑ 1.

Генетикам известны и другие примеры частотно‑ зависимых преимуществ (например Clarke 1979), и я уже обсудил их уместность для дискуссии о «гармоничном сотрудничестве» (Докинз 1980, сс. 22–24). Мысль, которую я хочу здесь подчеркнуть – что с точки зрения каждой реплицирующейся сущности, его отношения гармонии, сотрудничества и комплементарности в геномах в принципе не отличаются от соотношений между генами в различных геномах. Ген для вертикальной посадки на стволах дерева одобряется в генофонде, в котором оказалось много генов продольных полос, и наоборот. Здесь, как и в примере биохимической цепи ферментов, сотрудничество имеет место внутри тел: значимость того факта, что в генофонде много генов продольных полос, состоит в том, что любой данный ген в локусе, определяющем ориентацию посадки, с высокой статистической вероятностью будет «вертикальным». Я предполагаю, что нам следует прежде всего думать о генах, как отселектированных на фоне других генов, которые оказались частыми в генофонде, и только во вторую очередь делать различие между тем, имеют ли место существенные межгенетические взаимодействия в пределах тел или между ними.

Виклер (1988), в своём замечательном обзоре мимикрии животных, указывает, что индивидуумы иногда явно сотрудничают в достижении мимикрического подобия. Он пересказывает наблюдение Коенга о появлении морского анемона (актинии) в аквариуме. На следующий день там было два анемона, каждый из них был вдвое меньше первоначального, а ещё через день, изначально большой анемон очевидно воссоздал себя. Невозможность этого побудила Коенга к подробному исследованию, и он обнаружил, что «анемон» на деле был фальшивым, собранным из многочисленных сотрудничающих кольчатых червей. Каждый червь изображал одно щупальце, а все они сгруппировывались в круг в песке. Рыба явно была одурачена обманом настолько же, насколько сначала и Коенг, поскольку черви придали поддельному анемону тот же самый размер, как и реальному. Каждая особь червя возможно получала защиту от хищных рыб, участвуя в совместном мимикрическом кольце. Я предлагаю, что вряд ли полезно говорить о группах собирающихся в кольца червей, как отобранных в сравнении с группам, которые не собираются. Скорее всего, группирующиеся в кольца особи были одобрены в популяциях особей, уже собирающихся в кольца.

У различных видов насекомых, каждая особь подражает одному цветку многоцветковых соцветий, и поэтому для убедительно сымитированного соцветия необходима большая группа «сотрудников». «В Восточной Африке можно найти особое растение с чрезвычайно красивым соцветием… Отдельные цветы – приблизительно полсантиметра высоты, весьма похожи на цветы ракитника, и посажены вокруг вертикального стебля, подобно цветам люпина. Опытные ботаники приняли это растение за Tinnaea или Sesamopteris, но сорвав его, вдруг обнаружили в руках голый стебель! Цветок не осыпался – он улетел! “Цветок” состоял из цикад, или Ityraea gregorii или Oyarina nigriiarsus» (Wickler 1968, с. 61).

Чтобы рассуждать дальше, мне нужно сделать некоторые детальные предположения. Так как подробности давлений отбора, действующих на этот конкретный вид цикад не известны, то самым безопасным будет изобретение гипотетической цикады, которая изначально практикует ту же самую групповую мимикрию, как Ityraea и Oyarina. Я предполагаю, что мой вид имеется в двух цветовых морфах, розовой и голубой, и что эти две морфы подражают двум различным цветовым вариациям люпина. Принято, что розовый и голубой люпины одинаково обильны по всему ареалу распространения вида цикады, но в любой локальной области все цикады являются или розовыми или голубыми. «Сотрудничество» случается тогда, когда группа собирается вместе около кончиков стеблей растения, и вместе напоминает соцветие люпина. «Гармонии» в смешанных цветовых группах не получается: я предполагаю, что цвето‑ смешанная группа с особой вероятностью будет распознана хищниками как фальшивка, ибо у реального люпина не бывает двухцветных соцветий.

Вот как гармония могла бы возникнуть посредством частотно‑ зависимого отбора (модель‑ 2). В любой данной области, исторический случай установил начальное преобладание в пользу одного или другого цветового типа. В тех областях, в которых оказались преобладающими розовые цикады, голубые наказывались отбором. В областях, в которых оказывались преобладающими голубые цикады, розовый также наказывался отбором. В обоих случаях – в немилости был находящийся в меньшинстве, потому что по законам статистики член меньшинства более вероятно оказывался в смешанной группе, чем член большинства. На уровне генов мы можем говорить, что розовые гены одобрены в генофонде с доминированием розовых генов, а голубые – в генофонде с доминированием голубых.

Мы теперь изобретём другое насекомое, скажем – гусеницу, которая достаточно велика, чтобы подражать всему соцветию люпина, а не отдельному цветку. Каждый сегмент гусеницы подражает отдельному цветку соцветия. Цвет каждой секции управляется отдельном локусе, и имеет для альтернативы – розовую и голубую. Гусеница, вся окрашенная в голубой или розовый, успешнее такой же, окрашенной смесью цветов, потому что – опять же, хищники поняли, что смеси цветов у люпина не бывает. Нет теоретических причин полагать, почему двухцветные гусеницы не могли бы появиться, но предполагать, что это произошло в результате отбора, нельзя: в любой области местные гусеницы являются или все розовыми или все голубыми. Мы снова имеем «гармоничное сотрудничество».

А здесь как могло возникнуть гармоничное сотрудничество? По определению, модель‑ 1 была бы применима, только если гены, ответственные за окраску различных сегментов были бы сильно сцеплены в суперген[34]. Разноцветные супергены были бы наказаны в пользу чисто розовых и голубых супергенов. Однако у нашего гипотетического вида, соответствующие гены широко разбросаны на разных хромосомах, и мы должны применить модель‑ 2. В любой локальной области, когда‑ то один цвет изначально преобладал в большинстве локусов, и отбор работал чтобы увеличить частоту этого цвета во всех локусах. В конкретной области, если все локусы придерживаются розовых генов, эксцентричный локус, придерживающийся голубых генов, скоро будет подчинён общепринятому мнению отбором. Как и в случае гипотетических цикад, исторические случайности в различных локальных областях автоматически создают давления отбора в пользу одного из двух эволюционно стабильных состояний.

Суть этого мысленного эксперимента в том, что модель‑ 2 равноприменима и внутри, и между особями. И в случае гусеницы, и случае цикады, розовые гены одобряются в генофондах, где уже преобладают розовые генов, а голубые – в генофондах с преобладанием голубых. У гусениц это происходит потому, что каждый ген извлекает выгоду, разделяя тело с другими генами, производящими тот же самый цвет как и он. У цикад это происходит потому, что каждый ген извлекает выгоду тогда, когда тело, в котором он находится, встречает другое тело, несущее ген, производящий тот же самый цвет как и он. В примере с гусеницей, сотрудничающие гены занимают различные локусы в той же самой особи. В примере с цикадой, сотрудничающие гены занимают один и тот же локус в разных особях. Моя цель состоит в том, чтобы закрыть концептуальный промежуток между этими двумя видами взаимодействия генов, показывая, что генетическое взаимодействие на расстоянии в принципе не отлично от генетического взаимодействия в пределах одного тела.

Возобновлю мою серию цитат Майра:

Результатом коадаптационной селекции является гармонично интегрированный комплекс генов. Совместная деятельность генов может иметь место на многих уровнях, таких как хромосомы, ядра, клетки, ткани, органы, и целые организмы.

У читателя в настоящее время не должно быть никаких трудностей в предположении, как список Майра должен быть продлён. Совместные действия генов в различных организмах существенно не отличаются от совместных действий генов в одном организме. Каждый ген работает в мире фенотипических последствий других генов. Какие‑ то из этих других генов будут членами того же самого генома. Другие – будут членами того же самого генофонда, действующего через другие тела. Третьи могут быть членами совсем других генофондов – других таксономических видов и типов.

Характер функциональных механизмов физиологического взаимодействия – (sic) лишь незначительно интересует эволюциониста, чья главная забота – жизнеспособность окончательного продукта, фенотипа.

Майр снова попадает в точку, но его «фенотип» – не окончательный: он может быть расширен за пределы индивидуального тела.

Много механизмов направлены на поддержку статуса‑ кво генофондов, количественно и качественно. Нижняя граница генетического разнообразия детерминирована частотным преимуществом гетерозиготности… Верхняя детерминирована тем фактом, что только те гены могут быть включены в геном, которые способны к гармоничной «коадаптации». Ни один ген не имеет абсолютной селективной ценности; один и тот же ген может придавать высокую приспособленность на одном генетическом фоне, и быть фактически смертельным на другом.

Превосходно! Но не забудем, что «генетический фон» может включать гены в других организмах точно также, как и гены данном организме.

Результат близкой взаимозависимости всех генов в генофонде – их плотное единство. Частота ни одного гена не может быть изменена, и ни один ген не может быть добавлен к генофонду, без влияния на генотип в целом, и таким образом, косвенно – на селективную ценность других генов.

Майр здесь сам изящно перешёл к разговору о коадаптированном генофонде, уходя от коадаптированного персонального генома. Это большой шаг в правильном направлении, но нам нужно сделать ещё один шаг в ту же сторону. Майр здесь говорит о взаимодействиях между всеми генами в одном генофонде независимо от тел, в которых они находятся. Доктрина расширенного фенотипа в конечном счёте требует, чтобы мы согласились бы тем же самый видом взаимодействий между генами различных генофондов, различных таксономических типов и царств.

Снова рассмотрим способы, которыми пара генов в одном генофонде может взаимодействовать; или более определённо – пути влияния частоты каждого из них в генофонде на перспективы выживания другой. Первый способ – тот, который, как я подозреваю Майр имел главным образом в виду – наличие общего тела. Перспективы выживания гена А находятся под влиянием частоты в популяции гена B, потому что частота В влияет на вероятность того, что А разделяет тело с B. Взаимодействие между локусами, определяющими направление полос бабочки и направление посадки было примером этого. Такова была гипотетическая мимикрирующаяся под люпин гусеница. Таковой была пара генов, кодирующая ферменты, необходимые для последовательных стадий на определённом маршруте синтеза полезного вещества. Назовём этот тип взаимодействия генов «внутрителесным».

Второй способ, которым частота гена B в популяции может затрагивать перспективы выживания гена А – «межтелесное» взаимодействие. Жизненное влияние здесь основано на вероятности, что любое тело, в котором находится А, встретит другое тело, в котором находится B. Мои гипотетические цикады являются примером этого. Такой же пример предоставляет теория соотношения полов Фишера. Как я подчеркнул, одна из моих целей в этой главе состоит в том, чтобы минимизировать различие между двумя видами взаимодействий генов, внутри– и межтелесного.

Но теперь рассмотрим взаимодействия между генами в различных генофондах и различных видах. Мы заметим, что имеется довольно небольшое различие между межвидовыми взаимодействиями генов, и внутривидовыми межтелесными взаимодействиями генов. Ни в том, ни в другом случае взаимодействующие гены не имеют общего тела. В обоих случаях перспективы выживания каждого могут зависеть от частоты другого гена в его собственном генофонде. Позвольте мне проиллюстрировать этот момент, снова используя мысленный эксперимент с люпином. Предположим, что имеется вид жука, который полиморфен подобно цикадам. Примем, что в некоторых областях розовые морфы обоих видов, и цикад и жуков, преобладают, а других – голубые морфы, опять же – обоих видов. Эти два вида отличаются по размеру тела. Они «сотрудничают» в фальсифицировании соцветий; меньшие по размеру цикады, предпочитают сидеть около кончиков стеблей, где логично ожидать маленькие цветы, а большие по размеру жуки предпочитают сидеть ближе к основанию каждого фальшивого соцветия. Объединённое «соцветие» жуков и цикад дурачит птиц более эффективно, чем одни жуки, или одни цикады.

Частотно‑ зависимый отбор модели‑ 2 будет стремиться привести эволюцию к одному из двух эволюционно стабильных состояний точно так же, как и раньше, за исключением того, что теперь в процесс вовлечены два вида. Если исторический случай породит в одной локальной области преобладание розовых морф (любого вида), то отбор в обеих видах одобрит преобладание розовых морф над голубыми; и наоборот. Если жук относительно недавно появился в области, уже колонизированной цикадами, то направление отбора жуков будет зависеть от цвета локально преобладающей морфы цикад. Таким образом, будет иметь место частотно‑ зависимое взаимодействие между генами в двух различных генофондах, генофондах двух нескрещивающихся видов. В деле имитации соцветий люпина, цикады могли бы столь же эффективно сотрудничать с пауками[35]или улитками – как и с жуками или с цикадами другого вида. Модель‑ 2 работает и между видами, и между типами, как и между особями и даже внутри особей.

И между царствами тоже. Рассмотрим взаимодействие между льном (Linum usiiissimum) и грибковой ржавчиной Melampsora lini, хотя это скорее антагонистическое, чем сотрудничающее взаимодействие. «Имеется по существу однозначное соответствие между определённой аллелью у гриба, и соответствующей аллелью у льна, управляющей сопротивлением этой аллели у гриба. Эта система “ген‑ против‑ гена” с тех пор была обнаружена у большого числа других видов растений… Модели взаимодействий ген‑ против‑ гена не сформулированы в терминах экологических параметров вследствие специфичности природы генетических систем. Это тот случай, когда генетические взаимодействия между видами могут быть поняты без ссылок на фенотипы. Модель системы ген‑ против‑ гена обязательно должна иметь межвидовую частотную зависимость… (Slatkin & Мейнард Смит 1979, сс. 255–256).

В этой главе (как в других), я использовал гипотетические мысленные эксперименты, дабы способствовать ясному пониманию. Но если они покажутся читателю слишком неправдоподобными, то позвольте мне снова обратиться к Виклеру за примером реальной цикады, которая проделывает нечто, как минимум столь же неправдоподобное как и мои изобретения. Ityraea nigrocincta, подобно I. gregorii, практикует совместную имитацию люпиноподобных соцветий, но она «обладает продвинутой особенностью, вытекающей из того, что оба её пола имеют две морфы, зелёную и жёлтую.[36]. Эти две морфы могут садиться вместе, причём зелёные формы стремятся сесть в верхней части стебля, особенно на вертикальных стеблях; жёлтые формы садятся ниже. В результате получается чрезвычайно убедительное “соцветие”, ибо настоящие цветы в соцветии часто раскрываются последовательно – снизу вверх; зелёные завязи всё ещё присутствуют на вершине, когда нижняя часть покрыта открытыми цветами» (Wickler 1968).

Эти три главы расширили концепцию фенотипической экспрессии генов лёгкими мазками. Мы начали с признания того, что даже в пределах тела есть много степеней дальнодействующего контроля гена над фенотипом. Для ядерного гена возможно проще управлять формой клетки, в которой он находится, чем управлять формой некоторой другой клетки, или всего тела, в котором эта клетка находится. Тем не менее, мы традиционно объединяем эти влияния вместе и называем их генетическим контролем фенотипа. Мой тезис состоял в том, что дальнейший концептуальный шаг за пределы данного тела является сравнительно небольшим. Однако он не банален, и поэтому я старался развивать идею постепенно, через неодушевленные изделия, к внутренним паразитам, управляющим поведением своих хозяев. От внутренних паразитов мы переместились (с помощью кукушек) к дальнодействию. В теории, генетическое дальнодействие может включать почти все взаимодействия между особями – как того же, так и другого вида. Живой мир можно рассматривать как сеть взаимодействующих полей власти репликаторов.

Мне трудно представить себе ту математику, которая в конечном счёте требуется для понимания деталей. Я довольно смутно вижу фенотипические признаки, которые в эволюционном пространстве растаскиваются в разных направлениях в ходе отбора репликаторов. Сущность моего подхода в том, что репликаторы тянущие любую данную фенотипическую особенность, будут иметь некоторое влияние как вне тела, так и внутри его. Какие‑ то из них будет тащить очевидно тяжелее, чем другие, так что вектор влияния будет иметь как переменный модуль, так и направление. Возможно, что теория гонок вооружений – «эффект редкого врага», «принцип жизни – обеда», и т.д. – будет играть важную роль формировании этих величин. Явная физическая близость будет вероятно тоже играть роль: представляется вероятным, что гены при прочих равных условиях, будут проявлять большую власть над близлежащими фенотипическими признаками, чем над отдалённым. Важный особый случай этого эффекта – клетки будут вероятно находиться под более мощным влиянием генов внутри них, чем генами внутри других клеток. То же самое справедливо и для тел. Но это будут количественные эффекты, сбалансированные с другими факторами из теории гонки вооружений. Иногда, скажем – из‑ за «эффекта редкого врага», гены в других телах могут проявлять большую власть над конкретными аспектам его фенотипа, чем «собственные» гены тела. Предчувствую, что почти все фенотипические признаки при рассмотрении обнаружат знаки компромисса между внутренними и внешними силами репликатора.

Идея конфликта и компромисса между многими давлениями отбора, действующими на данный фенотипический признак, конечно хорошо знакома из обычной биологии. Мы часто говорим например, о размере хвоста птицы, как адаптивном компромиссе между требованиями аэродинамики и требованиями сексуальной привлекательности, если самки предпочитают самцов с более длинными хвостами. Я не знаю, какая математика подойдёт для описания таких внутрителесных конфликтов и компромиссов, но в любом случае она должна быть обобщена на аналогичные проблемы генетического дальнодействия и расширенные фенотипы.

Но у меня нет крыльев, на которых я мог бы воспарить в математических сферах. Мне нужны устные сообщения от тех, кто изучает животных в поле. Какое изменение внесёт доктрина расширенного фенотипа в наше фактическое видение животных? Сейчас даже самые серьёзные полевые биологи подпишутся под теоремой (в основном – Гамильтона), гласящей, что животные будут вести себя так, чтобы максимизировать возможности выживания всех своих генов. Я уточнил эту теорему, придя к новой центральной теореме расширенного фенотипа: поведение животного направлено на максимизацию выживания генов «этого поведения», безотносительно к тому, находятся ли эти гены в теле данного животного, исполняющего данное поведение, или нет. Эти две теоремы были бы тождественны, если бы животные фенотипы всегда пребывали бы под чистым контролем своих собственных генотипов, и были бы неподвластны генами других организмов. Математическая теория, призванная обработать количественное взаимодействие противоречивых давлений, могла бы сделать возможно самое простое качественное заключение – поведение, которое мы рассматриваем, может быть, по крайней мере частично, адаптацией во благо выживания генов какого‑ то другого животного или растения. И потому может быть решительно неадекватно для организма, исполняющего это поведение.

Однажды, когда я пытался убедить коллегу в этом, а он был верным сторонником силы дарвиновского отбора, и хорошим полевым исследователем, – он подумал, что я опровергаю концепцию адаптации. Он предупреждал меня ещё и ещё, что люди сбрасывали со счетов определённые причуды поведения животного или детали его морфологии как бесфункциональные или неадекватные, а потом обнаруживали, что это не так. Он был прав. Но я говорил не об этом. Когда я говорю, что поведенческий паттерн неадекватен, я лишь подразумеваю, что он неадекватен для данного животного, исполняющего его. Я предполагаю, что особь, выполняющая поведение – не тот субъект, для которого это поведение является адаптивным. Адаптация приносит пользу генетическим репликаторам, ответственным за неё, и лишь случайно – вовлечённым в неё индивидуальным организмам.

На этом книгу можно было бы закончить. Мы расширили фенотип настолько далеко, насколько это возможно. Предшествующие три главы составили своего рода кульминацию, и мы могли бы быть довольны ими как завершением. Но я предпочитаю завершиться на