Дистрофии паренхиматозные

Повреждение клетки нередко происходит в результате гипоксии. К гипоксии приводят нарушения кровоснабжения клеток (в том числе при воздействии на них и высоких температур, изменении атмосферного давления), функциональное перенапряжение клеток, воздействие токсических веществ, нарушающих выработку АТФ и др. При выраженной гипоксии, а также при воздействии факторов, повышающих проницаемость клеточной мембраны, развиваетсят " осмотическое набухание" клетки. В связи с нарушением функции калий-натриевого насоса происходит выход из клетки калия и поступление в нее натрия и воды. Это сопровождается увеличением размеров клетки, расширением канальцев эндоплазматического ретикулума и набуханием митохондрий При световой микроскопии набухшие митохондрии видны в цитоплазме в виде мелких зёрен, поэтому такие изменения получили название " зернистая дистрофия". Макроскопически орган несколько увеличен ив размерах, дрябловат, на разрезе без обычного блеска. Отсюда другое название процесса " мутное набухание". Такого рода изменения возникают в начальном периоде различных заболеваний, в том числе инфекционных, а также при компенсаторно-приспособительных процессах. Изменения клетки на данном этапе являются обратимыми, поэтому при устранении повреждающего фактора её структура и функция восстанавливаются. Если же воздействие на клетку продолжается, развиваются другие варианты изменений (гидропическая, гиалиново-капельная, жировая дистрофии).

Дальнейшие изменения клетки сопровождаются отделением рибосом от мембран шероховатого ретикулума (" феномен осыпания рибосом"), появлением в клеточной мембране слоистых миелиноподобных структур, а на поверхности клетки - пузырьков, заполненных жидкостью, а также более выраженным расширением канальцев эндоплазматического ретикулума и повреждением её мембран. При этом в клетке могут появляться мелкие вакуоли, хорошо видимые при световой микроскопии. Это обозначается терминами " гидропическая", или " вакуольная дистрофия". Изменения клетки на данном этапе всё ещё обратимы.

Если действие повреждающего фактора продолжается, происходят необратимые изменения митохондрий (нарушение целостности мембран) и плазматической мембраны, возможно повышение проницаемости мембран лизосом. Изменения принимают необратимый характер. Критическим фактором в процессе повреждения клетки является повреждение цитоскелета. При этом белки, являющиеся компонентами цитоскелета могут откладываться в цитоплазме в виде крупных гиалиноподобных включений - " гиалиновокапельная дистрофия” Такие гиалиноподобные включения наблюдаются в гепатоцитах и том числе при алкоголизме (тельца Маллори, или " алкогольный гиалин"). Cходные изменения могут наблюдаться в нефротелии почечных канальцев при нефротическом синдроме. При гиалиновокапельной дистрофии нет каких-либо характерных макроскопических изменений. Процесс является необратимым и заканчивается гибелью клетки.