Етіологія. Пухлинний процес в ЩЗ, як і в інших органах, виникає внаслідок ураження генетичного апарату клітин та мутацій.

Пухлинний процес в ЩЗ, як і в інших органах, виникає внаслідок ураження генетичного апарату клітин та мутацій.

● Злоякісній трансформації тиреоїдного епітелію сприяють як екзогенні, так і ендогенні фактори: фізичні, хімічні агенти, віруси, йодна недостатність, генетична схильність, порушення гормональної регуляції та інші.

● Серед значної кількості канцерогенних факторів провідна роль у розвитку пухлинного процесу в ЩЗ належить дії іонізуючого випромінювання, що визнається більшістю авторів і підтверджується клініко-епідеміологічними дослідженнями.

● Навіть невеликі дози опромінення канцерогенні з латентним періодом в 10-12 років. Ризик розвитку РЩЗ у дітей у віддалені терміни після променевої терапії зростає при збільшенні дози.

● Взаємозв’язок радіаційного опромінення і раку ЩЗ підтверджується зростанням частоти злоякісного переродження клітин тиреоїдної тканини, як у дорослих, так і у дітей з регіонів, які зазнали радіонуклідного забруднення внаслідок Чорнобильської аварії.

● Слід враховувати також роль йоду, як основного компоненту в синтезі тиреоїдних гормонів.

● Можна припустити, що використання ¹³¹J для діагностики і тим більше лікування патології ЩЗ може призводити до формування великих доз опромінення внаслідок здатності радіонуклідів йоду накопичуватися в тиреоцитах і повільно виводитися із залози. Це може створювати умови для індукції радіогенного РЩЗ у дітей.

● Для використання радіоізотопних методів дослідження при патології ЩЗ у дітей існують дуже обмежені та суворі показання. Лікування радіоактивним ¹³¹J у дітей не застосовується.

● На частоту виникнення раку ЩЗ може впливати вміст йоду в навколишньому середовищі. Доведено, що чим нижче вміст йоду в грунті, продуктах харчування, тим частіше трапляється РЩЗ. Останній може поєднуватися з аденомою, зобом в одній або обох долях залози.

В той же час існують протилежні дані, які свідчать, що частота злоякісних пухлин ЩЗ в регіонах з достатнім забезпеченням йодом вища, ніж при дефіциті йоду. Показано також, що в регіонах з високим споживанням йоду частота РЩЗ вища, ніж при нормальному.

● Ризик виникнення аденом та карцином ЩЗ значно зростає при споживанні з їжею струмогенів.

● Підвищеним ризиком щодо РЩЗ є тривале застосування тиреостатиків, фенобарбіталу.

● Тривале застосування препаратів струмогенної дії, порушення вмісту йоду в їжі та інші причини в поєднанні зі стимуляцією ЩЗ тиротропіном підвищує частоту виникнення РЩЗ та скорочує його латентний період.

● Рак ЩЗ, як і пухлини взагалі, мають генетичну зумовленість, що підтверджується наявністю сімейних форм, поєднання РЩЗ зі спадковими хворобами, які супроводжуються пухлинами різних локалізацій, зв’язок з генами системи гістосумісності. Так, фолікулярний РЩЗ поєднується з антигенами HLA-системи- HLA-1, HLA-7.

● Пухлинному росту можуть передувати різноманітні зміни у вигляді дистрофій, атрофій, дисплазій і гіперплазій, наявність вузлів у ЩЗ та інші проліферативні процеси в епітелії.