Патогенез. Формування зобу є компенсаторною реакцією, спрямованою на підтримання гомеостазу тиреоїдних гормонів в організмі за умов йодної недостатності:

Формування зобу є компенсаторною реакцією, спрямованою на підтримання гомеостазу тиреоїдних гормонів в організмі за умов йодної недостатності:

● Внаслідок дефіциту йоду знижується синтез і секреція тиреоїдних гормонів, що призводить до активації секреції ТТГ за типом зворотного зв’язку. Під впливом тиротропіну стимулюються механізми захвату йоду ЩЗ і внутрішньотиреоїдний метаболізм:

-посилення кровотоку в залозі і поглинання йоду; прискорюється реутилізація ендогенного йоду, що вивільняється в процесі деградації тиреоїдних гормонів;

-переважний синтез більш активного трийодтироніну, прискорення конверсії Т₄ і Т₃ в крові і тканинах;

-збільшення тиреоїдної маси як за рахунок гіпертрофії, так і гіперплазії залози. Відбувається

посилення продукції місцевих тканинних ростових факторів (інсуліноподібний фактор росту

1 типу – ІРФ-1, епідермальний ростовий фактор та інші).

● Йод, потрапляючи в тиреоцит, утворює сполуки з ліпідами (йодолактони), що є інгібіторами продукціії ІРФ-1 та інших ростових факторів.

-При відсутності цієї блокади, зокрема при йодному дефіциті, ростові фактори запускають

проліферативні процеси, результатом яких є гіперплазія тиреоцитів.

-При достатньому інтратиреоїдальному вмісту йоду йодовані ліпіди пригнічують у тиреоциті цАМФ-залежні процеси, що запобігає стимулювальним ефектам ТТГ і, відповідно, проліферативним процесам.

● Завдяки цим адаптивним механізмам тривалий час підтримується еутиреоз в умовах недостатнього надходження йоду. Зоб, як основний прояв йодної недостатності, є проявом адаптаційних можливостей організму.

● Спочатку зоб дифузний; надалі в міру збільшення йодного дефіциту або потреб в тиреоїдних гормонах з’являються аденоми і вузли.

● Якщо дефіцит зберігається, компенсаторні можливості залози вичерпуються, активація ТТГ не призводить до збільшення синтезу тиреоїдних гормонів. Формується субклінічний і надалі явний гіпотиреоз.

● Може виникати йод-індукований тиреотоксикоз. Розвивається функціональна автономія ЩЗ, число автономно функціонуючих тиреоцитів в умовах йодного дефіциту збільшується. Вони формуються у вузлові і багатовузлові форми, часто з тиреотоксикозом.

● Тиреоїдні гормони необхідні для диференціювання нейронів, росту аксонів і дендритів, формування синапсів, гліогенезу, зрілості гіпокампу та мозочку; стимулюють мієліногенез і мієлінізацію відростків нейроцитів.

● Вплив дефіциту йоду на мозок дитини зумовлений порушенням дозрівання і міграції нервових клітин, мієлінізації, гальмуванням формування відростків нейроцитів і синаптогенезу, зниженням синтезу фактору росту нервів, нейромедіаторів і нейропептидів. В результаті гіпотироксинемії з причини йододефіциту у мозку, що розвивається, виникають виражені порушення вищих психічних функцій дитини.

● Низькорослість в регіонах зобної ендемії зумовлена зменшенням стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на інсуліноподібний фактор росту типу 1 хрящів і соматотропін.