Этиология и патогенез. В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной

В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности микроорганизма.

Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаи­модействием трех факторов.

1. Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).

2. Состояния первичного очага инфекции (локализация, состояние тка­ней и кровообращения, лечение).

3. Реактивности организма (неспецифической и специфической). Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.

Такое понимание этиологии и патогенеза сепсиса вытекает из совре­менного представления об инфекционном процессе как о некой интеграль­ной величине, складывающейся в результате взаимодействия микро- и макроорганизма, зависящей от индивидуальных особенностей последнего. Отсюда совершенно логичным является современное определение сепсиса как тяжелого неспецифического инфекционного процесса, протекающего на фоне изменений реактивности организма.

В зависимости от преобладания того или иного из перечисленных фак­торов и вызываемых ими нарушений жизнедеятельности больного сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый или хронический сепсис) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия).

Взаимодействие микро- и макроорганизма и реактивность последнего и определяют, почему иногда совершенно незначительная травма (укол, цара­пина) приводит к развитию сепсиса и, наоборот, нередко, несмотря на об­ширные повреждения и тяжелые ранения, сепсис не развивается. Эти же взаимоотношения обусловливают, почему в одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в дру­гих - генерализацией инфекции.

ВОЗБУДИТЕЛИ

Микроб, как известно, признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсиса, а вид микрофлоры в известной степени опре­деляет течение процесса.

Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка) в настоящее время придают особенно большое значение в развитии сепсиса. Причинами роста грамотрицательного сепсиса и гра-мотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств и широкое, часто бессис­темное применение антибиотиков. Последнее обусловило появление значи­тельного числа антибиотикоустойчивой флоры, в том числе у септических больных.

Стафилококк почти одинаково часто высеивается из ран (в 64, 5% слу­чаев) и из крови (в 50, 7% случаев), т.е. является главным возбудителем сепси­са в настоящее время.

Синегнойная и кишечная палочка, а также протей часто выделяются из гнойных ран у септических больных (в общем в 41, 6%), однако из крови эти возбудители высеивались значительно реже - лишь в 5, 1% случаев. В соответ­ствии с этим по клиническим и морфологическим данным грамотрица-тельный сепсис установлен только у 6, 6% больных, в основном у больных после обширных операций на сердце или у больных, у которых сепсис раз­вился в результате внутригоспитального инфицирования - ятрогенный или назокомиальный сепсис. Увеличение числа случаев грамотрицательного сеп­сиса наблюдается не вообще при хирургическом сепсисе, а у наиболее тяжелых, ослабленных больных после операций на сердце, аллопластик, реа­нимационных процедур и инвазивных методов исследования, т.е. в результа­те внутригоспиталыюй инфекции.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Уровню же бактериальной обсемененности, т.е. количеству микробов, по­павших в первичный очаг или находящихся во вторичном очаге, обычно не уделяется серьезною внимания.

Для развития инфекционного процесса в ране и тем более генерализа­ции инфекции наряду с другими факторами необходимо наличие в ране оп­ределенного количества микробных тел, так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, определяемый в 1 г ткани раны. Обсемененность в 10 и более степени на 1 г ткани, как правило, является " критической" и указывает на бурное развитие инфекции в ране и на вероят­ность ее генерализации.

" Критический уровень" количества микробов в 1 г ткани гнойных оча­гов (первичного и метастатических) оказался превышенным у 71, 8% септиче­ских больных и был меньше 10 лишь у 28, 2%. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые хирургические заболевания) у подавляющего большинства больных (78, 9%) количество микробов в ране оказалось ниже критического уровня. При лечении сепсиса большое внимание необходимо уделять лечению местных гнойных очагов.

Вид микроба в значительной мере определяет клиническое течение сеп­сиса. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин оседает в тканях в большом проценте случаев (95%)уает пиемнческпе очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значи­тельно реже (25%) обусловливает образование пиемических очагов. При сеп­сисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпи­кардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сеп­сисе гнойные метастазы бывают более крупными и располагаются в мягких тканях, легких, почках, в костном мозге. Иными словами, грамположитель-ная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводи к сеп-тикопиемии, в то время как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей) способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамположительные микробы значительно чаще приводят к септическому шоку (в 20-25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных.

Микроб " опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он " гнездиться", воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бакте­риальных токсинов и продуктов распада тканей. В крови при сепсисе возбу­дители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования. Это обстоятельство с " микробиологической" точки зре­ния еще раз подчеркивает необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.

ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ

При хирургическом сепсисе первичным очагом обычно являются раз­личные острые гнойные хирургические заболевания или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис без видимых вход­ных ворот (криптогенный) практически в хирургической клинике встречает­ся редко. Сепсис от небольшого первичного очага возник всего у 4-5% больных. В остальных случаях сепсис развился на фоне тяжелых гнойных хирургических заболеваний или обширных гнойных ран с размозжением и некрозом мягких тканей, часто после длительного, и в большинстве случаев недостаточно радикального лечения (запоздалая или " экономная" хирурги­ческая обработка, плохое дренирование, недостаточная антибактериальная терапия и др.).

Развитие микробов, попавших в ткани, в значительной степени зависит от " объема и химического состава подлежащего дезинтеграции субстрата", т.е. от количества нежизнеспособных и некротизированных тканей. Именно в них микробы находят среду для усиленного размножения, количество мик­роорганизмов при этом резко и быстро увеличивается. Нельзя также забы­вать, что первичный очаг в случае его обширности является источником поступления в организм микробов, микробных токсинов и продуктов распа­да жизнеспособных тканей, играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии интоксикации. Протеолитические ферменты, экзо- и эндотоксины первичного очага повреждают окружающие ткани, что приводит к тромбозам, тромбофлебитам и вторичному некрозу. Процесс в септическом очаге имеет тенденцию к местному прогрессированию или на­гноение носит " распространяющийся" характер. Из очагов тромбоза микро-эмболы попадают в кровяное русло, переносятся в ткани и органы, оседают в них и в части случаев дают вторичные метастатические очаги воспаления. Во вторичных очагах происходят те же процессы, поэтому сказанное полностью относится к метастатическим гнойникам, которые увеличивают интоксика­цию и усугубляют течение процесса. Кроме того, всасывание продуктов рас­пада и токсинов при обширных и длительно существующих гнойничках (первичных и вторичных) ведет к изменению реактивности и сенсибилизации организма.